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Gros homme involontairement


Notre corps accepte toujours de manger plus de nourriture qu'il n'en a réellement besoin. Mais d'accord, tout le monde grossissait, au moins ce n'était pas si offensant. Mais dans la pratique, chaque personne aura des connaissances qui affirment manger autant qu'elles le souhaitent, les calories ne sont pas comptées, elles ne sont pas impliquées dans le sport et elles peuvent toujours être appelées à apparaître dans des vidéos porno pour les amateurs de squelettes. Ne les envie pas: ils ont généralement beaucoup d'autres problèmes. Très probablement, ils mangent vraiment trop peu - simplement parce qu'ils ont une vie si mouvementée qu'il n'y a absolument pas le temps d'aller déjeuner au travail, il n'y a ni grand-mère attentionnée ni mari attentionné à la maison qui leur rappellerait que les gens prennent parfois le petit déjeuner et le dîner, et en général, ils subissent un stress constant, c'est-à-dire des réactions physiologiques qui atténuent la sensation de faim (en fait, tout est ambigu ici, le stress peut non seulement supprimer, mais aussi stimuler l'appétit - nous y reviendrons). Et parmi les personnes non grasses, il y a beaucoup de fumeurs, car chaque cigarette fumée est également un stress, et elle augmente légèrement le niveau d'adrénaline et de cortisol, et elles entraînent à leur tour une légère augmentation de la concentration de glucose dans le sang, et tout cela atténue la sensation de faim. Cet effet complique davantage le rejet de la nicotine, en particulier chez les femmes: après avoir arrêté de fumer, les gens sont généralement étonnés de la façon dont ils veulent maintenant tout le temps manger. Ensuite, cependant, ils s'adaptent et conviennent que le risque de prendre trois kilos en trop est toujours meilleur que le risque de décès précoce par cancer du poumon.
Mais souvent, la situation inverse se produit: une personne doit faire d'énormes efforts conscients pour ne pas prendre de poids. Dans certains cas, cela est dû à des caractéristiques génétiques. Par exemple, l'hormone ghréline, qui améliore la sensation de faim, peut être synthétisée artificiellement et administrée à des volontaires - dans ce cas, ils commenceront à manger plus. Il existe des mutations dans le gène codant pour la ghréline qui conduisent à une synthèse accrue de cette hormone - et en effet, chez les porteurs de telles mutations, l'indice de masse corporelle est généralement plus élevé. Il est dommage que les mutations inverses qui réduisent la synthèse de la ghréline n'entraînent pas de perte de poids, car il existe d'autres mécanismes qui provoquent la faim - ce qui signifie qu'un médicament amaigrissant qui bloque la ghréline est peu susceptible d'être très efficace (bien que des expériences similaires soient actuellement menées).
La sensation de satiété est associée au peptide YY, qui est produit dans les intestins. S'il est administré à des volontaires, alors ils commencent vraiment à manger moins. Mais les mutations qui réduisent la synthèse de ce peptide entraînent une suralimentation chronique. Les Indiens Pima en Arizona sont très touchés: deux mutations sont répandues dans leur tribu qui perturbent la production normale du peptide YY, à la suite de quoi il y a des gens qui ressentent constamment une sensation de faim, et leur indice de masse corporelle dépasse souvent 45 (avec une norme allant jusqu'à 25 )
Il existe de nombreuses autres molécules dont le niveau affecte le comportement alimentaire. Par exemple, dans l'hypothalamus, un peptide lié à l'agi est produit qui augmente la faim. Il est ainsi nommé parce que sa structure est similaire au peptide agouti, qui est produit chez de nombreux animaux dans les follicules pileux et, en s'allumant et s'éteignant périodiquement, forme la couleur de l'agouti: des poils foncés avec des anneaux jaunes. Le scientifique américain Randy Girthl a tracé une lignée de souris dans lesquelles le gène agouti fonctionne non seulement dans la peau et parfois, mais dans tout le corps et tout le temps - les animaux se sont avérés non seulement jaunes, mais souffrant également d'une obésité sévère, car le peptide agouti, comme il s'est avéré, était également provoque une sensation de faim si elle tombe dans l'hypothalamus15.
La chose la plus intéressante chez les souris de Girtl est que le fonctionnement anormal du gène peut être bloqué en modifiant le régime alimentaire de la mère souris pendant la grossesse. Si la future mère est nourrie avec de l'acide folique, de la choline et d'autres vitamines enceintes contenant des groupes méthyle (-CH3), les cellules utilisent ces groupes méthyle afin de les accrocher à une partie modifiée du gène et empêcher son activation inadéquate. En conséquence, l'apparence de la progéniture dépend du régime alimentaire de la souris enceinte: à différents niveaux de groupes méthyle dans le régime alimentaire, la même mère peut donner naissance à des veaux de tout l'éventail, des souris maigres normales avec une coloration agouti (rayures jaunes sur les poils) aux gros hommes maladroits jaune vif, - génétiquement, ils seront proches, comme des jumeaux identiques. Ces souris sont l'un des animaux expérimentaux les plus célèbres en épigénétique, une jeune science qui étudie comment les conditions environnementales affectent l'activité des gènes.
L'épigénétique approche déjà les gens, y compris le problème de l'obésité. Par exemple, en 2011, des scientifiques de l'Université de Southampton ont publié une étude à grande échelle, dans laquelle ils ont d'abord observé des femmes enceintes et analysé la nature de leur nutrition, puis étudié le schéma de méthylation de plusieurs gènes liés au métabolisme chez leurs nouveau-nés et trouvé 216 avant publication les enfants qui ont participé à cette étude et qui ont grandi jusqu'à l'âge de neuf ans, et ont analysé leur poids corporel16. En conséquence, il a été constaté que le manque de glucides dans le régime alimentaire de la mère aux tout premiers stades de la grossesse est associé, en particulier, à une augmentation du niveau de méthylation du gène RXRA (c'est le récepteur du noyau cellulaire, c'est-à-dire qu'il participe à la régulation de l'activité d'autres gènes), et à la méthylation de ce gène à la naissance à son tour, augmente la probabilité d'obésité à l'âge scolaire.
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Gros homme involontairement

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    1. Maladies respiratoires: Un guide pour les médecins: En 4 volumes. Édité par N.R.Paleeva. T.4. - M.: Médecine. - 1990. - Art. 22-39. 2. Silverstov V.P., Bakulin M.P. Lésions pulmonaires allergiques // Klin.med. - 1987. - n ° 12. - S.117-122. 3. Alvéolite allergique exogène / Ed. A.G. Khomenko, St. Mueller, V. Schilling. - M.: Médecine, 1987. -
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    (A.I. Borokhov, N.R. Paleev, 1990) 1. Par origine: 1.1. Bronchectasie primaire (kystes congénitaux). 1.1.1. Unique (solitaire). 1.1.2. Multiple. l..l-Z. Poumon kystique. 1.2. Bronchiectasie secondaire (acquise). 2. Selon la forme d'agrandissement bronchique: 2.1. Cylindrique. 2.2. Sacculaire. 2.3. En forme de fuseau. 2.4. Mixte. 3. La gravité du cours
  14. LITTÉRATURE
    1. Maladies respiratoires. Manuel pour les médecins édité. N.R.Paleeva. - M.: Médecine, 1990. - T.Z., T. 4. 2. Okorokov A.N. Traitement des maladies des organes internes: Conseils pratiques: In З. TI - Mn. Vysh.shk., Belmedkniga, 1997. 3. Harrison T.R. Maladies internes. - M.: Médecine, T.7,
  15. MALADIE (SYNDROME) DU RATER
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