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"Mais j'ai arrêté facilement!"

Jusqu'à présent, les médecins ne peuvent qu'évaluer approximativement si le niveau de dépendance augmentera ou diminuera par rapport à d'autres personnes. Dans les tests commerciaux modernes, on ne teste souvent qu'un seul gène - celui pour lequel le lien avec la dépendance à la nicotine est fermement prouvé et bien étudié.
Ce gène s'appelle CHRNA3. Il détermine la structure de la sous-unité alpha-3, l'une des protéines entrant dans la composition des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine. Le gène a une zone rs1051730 dans laquelle les gens ont souvent une mutation - remplaçant l’une des lettres du code génétique (normalement, la cytosine devrait être présente à cet endroit et, au cours de la mutation, se change en thymine). Ce remplacement est consacré à des centaines d’études menées sur des dizaines de milliers de participants. Il existe partout un lien statistique incontestable avec l’intensité de la dépendance à la nicotine. Ceci est extrêmement mystérieux, car en général, cette substitution de nucléotide particulière dans cette région ne peut affecter la séquence d'acides aminés de la protéine et, par conséquent, sa structure et ses performances. Peut-être que cela modifie quelque peu l'empilement d'ARN, rendant la production de protéines elles-mêmes moins efficace. Ou peut-être que cette substitution de nucléotides a tout simplement été découverte par accident, mais en fait, elle est associée à une autre mutation qui modifie encore l'activité du récepteur (si les phrases précédentes semblaient monstrueuses, mais vous voulez tout de même comprendre, alors je vous rappelle que la fin du livre a une feuille de triche biologique). Quant au gène CHRNA3, en tout état de cause, ils continuent à l’étudier, car personne ne doute de la relation statistique qui existe entre ses mutations et sa dépendance.
En 2012, des scientifiques de l'Université de Copenhague ont publié un article dans lequel le gène CHRNA3 avait été étudié chez 57 657 personnes (dont 34 592 avaient déjà fumé). Ils ont constaté que parmi les habitants du Danemark, 11% possédaient deux copies mutantes du gène CHRNA3 (héritées de leurs père et mère), 44% étaient des hétérozygotes, c'est-à-dire porteurs d'un mutant et d'un variant standard, et les 45% restants en avaient deux. copies normales du gène. Il s'est avéré que le tabagisme se retrouvait à peu près à la même fréquence dans tous les groupes, mais les personnes présentant une mutation du gène CHRNA3 fumaient beaucoup plus de cigarettes et, lorsqu'elles essayaient de cesser de fumer, elles avaient besoin d'un traitement de remplacement de la nicotine plus souvent et plus longtemps que les personnes de génotype habituel. Ils sont également plus susceptibles de développer une bronchopneumopathie chronique obstructive, ainsi qu'un cancer du poumon. Toutefois, cela découle apparemment de l'intensité plus élevée du tabagisme, car pour les non-fumeurs, il n'y a pas de lien entre ce gène et les maladies pulmonaires.
Outre le gène CHRNA3, qui, pour une raison quelconque, s'est avéré être le sujet de recherche le plus en vogue, il existe bien entendu d'autres gènes associés au développement de la dépendance à la nicotine. Un autre fragment du récepteur de l'acétylcholine, la sous-unité alpha-5, est codé, comme il est facile de le deviner, par le gène CHRNA5. Il s'agit d'une mutation dans laquelle le numéro d'acide aminé 398 de la protéine change: au lieu de l'acide aspartique, présent chez tous les animaux, certaines personnes à cet endroit apparaissent comme l'asparagine. Cette mutation, apparemment, est née en Europe, car sa prévalence atteint 37%, et chez les Africains, les Asiatiques et les Indiens d'Amérique, elle ne se produit pratiquement pas. Des expériences sur des cultures cellulaires ont montré qu'une mutation altère les performances du récepteur - ce qui peut signifier que les personnes sont particulièrement susceptibles de voir son travail stimuler la nicotine. Et en effet, 43% des porteurs de cette mutation ont rapporté dans les sondages que la première cigarette dans la vie avait provoqué un intense soulèvement émotionnel. Parmi les fumeurs avec la version habituelle de ce gène, la première cigarette n'a tellement aimé que 10%.
L’imagerie par résonance magnétique met également en évidence les différences entre les fumeurs de différentes variantes du gène CHRNA5, et la mutation est associée à une montée d’excitation plus faible lorsque vous voyez une photo d’un fumeur (peut-être que la cigarette n’agit pas autant sur les fumeurs et que cela les incite à fumer encore et encore? ).
Il existe plusieurs dizaines de gènes pour lesquels une association statistique plus ou moins prononcée avec le tabagisme a été établie. Outre les gènes codant pour les récepteurs de l'acétylcholine, les gènes enzymatiques responsables de la vitesse de traitement de la nicotine et de nombreux gènes associés au travail de la dopamine et de la sérotonine dans le cerveau contribuent à la formation de la dépendance. Beaucoup de ces gènes sont associés à plusieurs dépendances à la fois, par exemple l'alcool et la nicotine.
Très simplifiant et grossier, nous pouvons dire que dans notre cerveau, il existe des voies métaboliques nécessaires pour éprouver une sensation de plaisir. S'ils travaillent tous bien chez une personne, alors, en général, il n'est pas nécessaire de fumer (même si beaucoup commencent et s'assoient). D'un autre côté, si une personne subit des mutations qui réduisent la capacité de son cerveau à éprouver un sentiment de plaisir, la toute première cigarette d'adolescent lui donne une impression absolument renversante, car elle stimule le travail des récepteurs nécessaires et active le système de récompense à des sommets sans précédent. Cette expérience, naturellement, je veux répéter encore et encore. Mais, hélas, avec le tabagisme constant, le système ne fonctionne pas de cette façon, car la sensibilité des récepteurs de l’acétylcholine diminue progressivement. En conséquence, une personne se retrouve dans un terrible cercle vicieux, dans lequel elle fume de plus en plus pour ne pas être malheureux, et les récepteurs deviennent de moins en moins sensibles à la nicotine (et à sa propre acétylcholine en même temps), et il faut encore plus fumer, et la sensibilité est encore réduite, arrête de devenir plus difficile.
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"Mais j'ai arrêté facilement!"

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