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"Mais je l'ai jeté facile!"

Jusqu'à présent, les médecins ne peuvent qu'évaluer approximativement si le niveau de dépendance augmentera ou diminuera par rapport à d'autres personnes. Dans les tests commerciaux modernes, ils ne contrôlent souvent qu'un seul gène - un gène pour lequel le lien avec la dépendance à la nicotine est fermement prouvé et bien étudié.
Ce gène s'appelle CHRNA3. Il détermine la structure de la sous-unité alpha-3, l'une des protéines des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine. Le gène a une région rs1051730 dans laquelle on trouve souvent une mutation chez l’homme, qui remplace l’une des lettres du code génétique (normalement, la cytosine devrait se trouver à cet endroit et, lorsque la mutation change, elle se transforme en thymine). Des centaines d'études menées sur des dizaines de milliers de participants sont consacrées à cette substitution, et une relation statistique incontestable avec l'intensité de la dépendance à la nicotine se retrouve partout. Ceci est extrêmement mystérieux, car en fait, cette substitution de nucléotide particulière dans cette région ne peut pas affecter la séquence d'acides aminés de la protéine et, par conséquent, sa structure et ses performances. Peut-être que cela modifie en quelque sorte la compression de l'ARN, rendant la production de protéines moins efficace. Et peut-être que cette substitution de nucléotides a tout d'abord été découverte par hasard, mais elle est en fait associée à une autre mutation qui modifie néanmoins l'activité du récepteur (si les phrases précédentes semblaient monstrueuses, mais vous voulez toujours comprendre, alors je vous rappelle que une feuille de triche biologique à la fin du livre). Quant au gène CHRNA3, ils continuent en tout cas à l’étudier, car personne ne met en doute le lien statistique qui existe entre ses mutations et sa dépendance.
En 2012, des scientifiques de l'Université de Copenhague ont publié un travail dans lequel le gène CHRNA3 avait déjà été étudié chez 57 657 personnes (dont 34 592 ont déjà fumé). Ils ont découvert que parmi les habitants du Danemark, 11% possédaient deux copies mutantes du gène CHRNA3 (c’est-à-dire qu’ils en avaient hérité de la mère et du père), 44% étaient des hétérozygotes, c’est-à-dire des porteurs d’un mutant et d’un variant standard, et les 45% restants en avaient deux. copies normales du gène. Il s'est avéré que le tabagisme se produisait à peu près à la même fréquence dans tous les groupes, mais les personnes ayant subi une mutation du gène CHRNA3 fumaient beaucoup plus de cigarettes et, lorsqu'elles essayaient de cesser de fumer, elles avaient besoin d'un traitement de remplacement de la nicotine plus souvent et plus longtemps que les personnes de génotype habituel. Ils étaient également plus susceptibles de développer une bronchopneumopathie chronique obstructive, ainsi qu'un cancer du poumon. Toutefois, il semblerait que cela découle directement d'une intensité de tabagisme plus élevée, car pour les non-fumeurs, il n'y a pas de lien entre ce gène et les maladies pulmonaires.
Outre le gène CHRNA3, qui, pour une raison quelconque, s'est avéré être le sujet de recherche le plus en vogue, il existe bien entendu d'autres gènes associés au développement de la dépendance à la nicotine. Un autre fragment du récepteur de l'acétylcholine, la sous-unité alpha-5, est codé, comme vous pouvez le deviner, par le gène CHRNA5. Il y a une mutation dans laquelle l'acide aminé n ° 398 d'une protéine change: au lieu de l'acide aspartique, présent chez tous les animaux, certaines personnes ont de l'asparagine à cet endroit. Cette mutation, apparemment, est apparue en Europe, car sa prévalence atteint 37% et ne se produit pratiquement pas chez les Africains, les Asiatiques et les Indiens d'Amérique. Des expériences sur des cultures cellulaires ont montré qu'une mutation altère le fonctionnement du récepteur - ce qui peut signifier que les personnes sont particulièrement susceptibles de renforcer son travail avec la nicotine. En effet, 43% des porteurs de cette mutation rapportent dans des sondages que la première cigarette de leur vie leur avait causé un bourdonnement intense et une excitation émotionnelle émouvante. Parmi les fumeurs avec la version habituelle de ce gène, seuls 10% ont tellement aimé la première cigarette.
L'imagerie par résonance magnétique montre également des différences entre les fumeurs de différentes variantes du gène CHRNA5, et la mutation est associée à une explosion d'excitation plus faible lorsque l'on photographie une personne en train de fumer (peut-être que la cigarette n'a pas un effet aussi puissant sur les fumeurs porteurs d'une mutation, et est-ce ce qui la pousse à fumer encore et encore? )
Il existe plusieurs dizaines de gènes pour lesquels une relation statistique plus ou moins prononcée avec le tabagisme a été établie. Outre les gènes codant pour les récepteurs de l’acétylcholine, les gènes des enzymes responsables de la vitesse de traitement de la nicotine et de nombreux gènes associés au travail de la dopamine et de la sérotonine dans le cerveau contribuent à la formation de la dépendance. Beaucoup de ces gènes sont associés à plusieurs dépendances à la fois, telles que l'alcool et la nicotine.
Très simplifiant et grossier, nous pouvons dire que dans notre cerveau, il existe des voies métaboliques nécessaires pour éprouver une sensation de plaisir. S'ils fonctionnent tous bien pour une personne, alors, en général, il n'est pas obligé de fumer (bien que beaucoup commencent et s'assoient). Mais si une personne subit des mutations qui réduisent la capacité de son cerveau à éprouver des sentiments de plaisir, la première cigarette aléatoire d'adolescent lui donne une impression absolument renversante, car il stimule le travail des récepteurs nécessaires et active le système de récompense à des sommets sans précédent. Bien entendu, je veux répéter cette expérience encore et encore. Mais, hélas, avec le tabagisme constant, le système ne fonctionne pas comme cela, car la sensibilité des récepteurs de l’acétylcholine diminue progressivement. En conséquence, une personne entre dans un cercle vicieux dans lequel elle fume de plus en plus pour ne pas être malheureux, et les récepteurs deviennent moins sensibles à la nicotine (et à sa propre acétylcholine en même temps), et vous devez fumer encore plus, et la sensibilité est toujours réduite. arrête de devenir plus difficile.
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"Mais je l'ai jeté facile!"

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