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"Mais je l'ai lancé facilement!"

Jusqu'à présent, les médecins ne peuvent que grossièrement estimer si le niveau de dépendance augmentera ou diminuera par rapport à d'autres personnes. Dans les tests commerciaux modernes, ils ne vérifient souvent qu'un seul gène - celui pour lequel la relation avec la dépendance à la nicotine est fermement prouvée et bien étudiée.
Ce gène est appelé CHRNA3. Il détermine la structure de la sous-unité alpha-3, l'une des protéines des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine. Il y a une région rs1051730 dans le gène dans laquelle une mutation est souvent trouvée chez les personnes - remplaçant l'une des lettres du code génétique (normalement, la cytosine devrait être à cet endroit, mais lors de la mutation, elle se transforme en thymine). Des centaines d'études menées sur des dizaines de milliers de participants sont consacrées à cette substitution, et partout il existe une relation statistique incontestable avec l'intensité de la dépendance à la nicotine. Ceci est extrêmement mystérieux, car en réalité cette substitution nucléotidique particulière dans cette région ne peut pas affecter la séquence d'acides aminés de la protéine et, par conséquent, sa structure et ses performances. Peut-être que cela modifie en quelque sorte le conditionnement de l'ARN, ce qui rend la production de protéines elle-même moins efficace. Et peut-être que cette substitution de nucléotides vient tout juste d'être découverte par hasard, mais en fait, elle est associée à une autre mutation qui modifie néanmoins l'activité du récepteur (si les quelques phrases précédentes semblaient monstrueuses, mais vous voulez toujours comprendre, alors je vous rappelle que il y a une feuille de triche biologique à la fin du livre). Quant au gène CHRNA3, ils continuent en tout cas à l'étudier, car personne ne doute de la relation statistique de ses mutations et de sa dépendance.
En 2012, des scientifiques de l'Université de Copenhague ont publié un travail dans lequel le gène CHRNA3 a déjà été étudié chez 57 657 personnes (dont 34 592 personnes ont déjà fumé). Ils ont constaté que parmi les résidents danois, 11% possèdent deux copies mutantes du gène CHRNA3 (c'est-à-dire qu'ils les ont héritées de la mère et du père), 44% sont des hétérozygotes, c'est-à-dire les porteurs d'un mutant et d'une variante standard, et les 45% restants en ont deux copies normales du gène. Il s'est avéré que le tabagisme se produit à peu près à la même fréquence dans tous les groupes, mais les personnes présentant des mutations du gène CHRNA3 fumaient beaucoup plus de cigarettes, et lorsqu'elles essayaient d'arrêter de fumer, elles avaient besoin d'une thérapie de remplacement de la nicotine plus souvent et plus longtemps que les personnes ayant le génotype habituel. Ils étaient également plus susceptibles de développer une maladie pulmonaire obstructive chronique, ainsi qu'un cancer du poumon, mais cela, apparemment, découle directement d'une intensité de tabagisme plus élevée, car pour les non-fumeurs, il n'y a aucun lien entre ce gène et les maladies pulmonaires.
En plus du gène CHRNA3, qui pour une raison quelconque s'est avéré être le sujet de recherche le plus en vogue, il existe, bien sûr, d'autres gènes associés au développement de la dépendance à la nicotine. Un autre fragment du récepteur de l'acétylcholine, la sous-unité alpha-5, est codé, comme vous pouvez le deviner, par le gène CHRNA5. Il y a une mutation dans laquelle l'acide aminé n ° 398 dans une protéine change: au lieu de l'acide aspartique, qui est présent chez tous les animaux, chez certaines personnes l'asparagine apparaît à cet endroit. Cette mutation, apparemment, est apparue en Europe, car là sa prévalence atteint 37%, et elle ne se produit pratiquement pas chez les Africains, les Asiatiques et les Indiens d'Amérique. Des expériences sur des cultures cellulaires ont montré que la mutation altère la fonction des récepteurs, ce qui peut signifier que les gens sont particulièrement susceptibles de pouvoir renforcer sa fonction avec la nicotine. En effet, 43% des porteurs de cette mutation rapportent dans les sondages que la première cigarette de leur vie leur a causé un buzz intense et une excitation émotionnelle. Parmi les fumeurs avec la version habituelle de ce gène, seulement 10% aimaient tant la première cigarette.
L'imagerie par résonance magnétique montre également des différences entre les fumeurs avec différentes variantes du gène CHRNA5, et la mutation est associée à un plus petit éclat d'excitation lors de la photographie d'une personne qui fume (peut-être que les cigarettes n'ont pas un effet aussi fort sur les fumeurs avec une mutation, et c'est ce qui les pousse à fumer encore et encore? )
Il existe plusieurs dizaines de gènes pour lesquels une relation statistique plus ou moins prononcée avec le tabagisme a été établie. En plus des gènes codant pour les récepteurs de l'acétylcholine, les gènes des enzymes responsables de la vitesse de traitement de la nicotine et de nombreux gènes associés au travail de la dopamine et de la sérotonine dans le cerveau contribuent à la formation de la dépendance. Beaucoup de ces gènes sont associés à plusieurs dépendances à la fois, comme l'alcool et la nicotine.
Très simplifiant et grossissant, nous pouvons dire que dans notre cerveau, il existe des voies métaboliques nécessaires pour ressentir un sentiment de plaisir. S'ils fonctionnent tous bien pour une personne, alors, en général, il n'a pas à fumer (bien que beaucoup commencent et s'assoient). Mais si une personne présente des mutations qui réduisent la capacité de son cerveau à ressentir des sensations de plaisir, la toute première cigarette adolescente aléatoire lui fait une impression complètement stupéfiante, car elle stimule le travail des récepteurs nécessaires et active le système de récompense à des hauteurs sans précédent. Naturellement, je veux répéter cette expérience encore et encore. Mais, hélas, avec un tabagisme constant, le système ne fonctionne pas comme ça, car la sensibilité des récepteurs de l'acétylcholine diminue progressivement. En conséquence, une personne entre dans un terrible cercle vicieux dans lequel elle fume de plus en plus pour ne pas être malheureuse, et les récepteurs deviennent moins sensibles à la nicotine (et à sa propre acétylcholine en même temps), et vous devez fumer encore plus, et la sensibilité est toujours réduite, et arrêtez de devenir plus difficile.
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"Mais je l'ai lancé facilement!"

  1. Ma fille a quatre ans et demi et je suis mariée depuis huit ans. Je voudrais savoir comment améliorer les relations avec mon mari alcoolique, qui s'abstient d'alcool depuis un an et trois mois maintenant.
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    Ici, c'est l'inverse - la dernière partie de la déclaration sous forme confirme l'initiale, mais réfute essentiellement, la détruit. Par exemple, la blague bien connue de Mark Twain: Arrêter de fumer est facile. Je l'ai lancé cinquante fois. G. Heine, répondant à la question de savoir si Mme N. est belle, a déclaré: Elle ressemble à Vénus de Milo: elle est tout aussi vieille et édentée qu'elle l'est. J.K.Jerome a cette phrase comique:
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  5. Lissy Moussa. Ici vous avez le point d'appui, ou l'humour d'OK, 2004

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