<< Предыдушая Следующая >>

Аспирационный синдром


Аспирация желудочного содержимого — одно из наиболее тяже­лых осложнений анестезии, нередко (в 40—45% случаев) заканчива­ющееся гибелью больного.
Этиология. Вероятность возникновения регургитации и аспира­ции наиболее высока у пациентов с абдоминальной патологией, за­держкой эвакуации желудочного содержимого или нарушениями функции желудочно-пищеводного сфинктера.
Предрасполагающими факторами являются пониженный ларин­геальный рефлекс, проведение масочной ВВЛ, трудная эндотрахеальная интубация. Считается, что риск развития аспирационной пнев­монии наиболее высок, если объем содержимого желудка превышает 0,4 мл/кг и pH < 2,5 .
Патогенез. Попадание кислого желудочного содержимого в нижние дыхательные пути вызывает развитие химического пневмонита с пос­ледующим воспалением. В результате кислотного ожога повреждается эпителий трахеи, бронхов, бронхиол и альвеол, а также эндотелий ле­гочных капилляров. Повышение проницаемости альвеолярно-капил­лярной мембраны ведет к резкому увеличению скорости фильтрации жидкости и белков и их накоплению в интерстициальном и альвеоляр­ном пространствах. Бронхиолоспазм и отек слизистой оболочки усили­вают нарушения вентиляционно-перфузионных отношений в легких, приводя к прогрессирующей гипоксемии, гиперкапнии и ацидозу. При тяжелой аспирации и неблагоприятном течении заболевания возможно развитие картины «шоковых легких» и полиорганной недостаточности.
Клиническая симптоматика. Клинические проявления возника­ют сразу после аспирации или через 2—12 ч. Появляются ларинго- и бронхоспазм, кашель, прогрессирующая экспираторная одышка. Цианоз не исчезает даже при ингаляции гипероксических дыхатель­ных смесей. Над всей поверхностью легких выслушиваются разнока­либерные свистящие, а также крепитирующие хрипы. Характерны выраженная тахикардия, повышение уровня ЦВД и АД, которое за­тем может смениться гипотензией.
При анализе КОС и газов крови первоначально выявляется гипоксемия (Ра02 = 40-45 мм рт. ст.), позже развиваются гиперкапния и смешанный ацидоз.
На рентгенограмме грудной клетки отмечаются диффузные пери­ферические инфильтраты, чередующиеся с участками повышенной воздушности. Границы сердца не увеличены.
Профилактика. Врачебная настороженность и проведение комп­лекса профилактических мероприятий являются основополагающи­ми факторами, позволяющими избежать тяжелых последствий.
Если операция и наркоз проводятся в экстренном порядке, следу­ет решить вопрос о необходимости опорожнения желудка с помощью зонда.
В состав премедикации должны быть включены холинолитики (на­пример, атропин из расчета 0,02 мг/кг). Однако следует помнить, что эти препараты, угнетая желудочную секрецию, одновременно снижа­ют тонус пищеводного сфинктера, поэтому их эффективность подвер­гается сомнению.
При высоком и неустранимом риске развития аспирации (у боль­ных с рефлюкс-эзофагитом, пилороспазмом и т.п.) в комплекс про­филактических средств должны быть включены антациды и блока­торы Н2-гистаминовых рецепторов.
Антациды увеличивают pH желудочного сока. Прием 1—2 чайных ложек фосфалюгеля или маалокса за 20—30 мин до операции позволя­ет на 3—3,5 ч повысить pH до 3,5-5,0. К сожалению, аспирация частиц нерастворимых антацидов вызывает повреждение слизистой оболоч­ки дыхательных путей, поэтому предпочтительнее применение раство­римого антацида — 0,3 М раствора цитрата натрия (10—20 мл непос­редственно перед операцией).
Эффект развивается очень быстро, но продолжается не более 40—60 мин.
Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин) угнетают желудочную секрецию, снижая как объем, так и кислотность желудочного сока. Эти препараты повышают pH только той порции желудочного сока, которая выделилась после их применения. Необходимо помнить, что при быстром внутривенном введении циметидина и ранитидина возможно развитие артериальной гипотонии и брадикардии. Эти препараты не рекомендуется применять у детей млад­шего возраста и больных, находящихся в критическом состоянии. Фа­мотидин не приводит к подобным реакциям, если терапевтическая доза вводится внутривенно в течение 2 мин. Разовые дозы блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, применяемые у детей при внутривенном введении, составляют: циметидина — 5-10 мг/кг, ранитидина - 1 мг/кг, фамотидина — 0,5—1,0 мг/кг. Поскольку все эти препараты выводятся с мочой, у детей с тяжелой дисфункцией почек их дозы необходимо умень­шить.
Обычно вместе с антацидами больным назначают церукал. Этот пре­парат укорачивает время опорожнения желудка, оказывает противорвотное действие и повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера.
Методика проведения вводного наркоза и интубации трахеи у больных с высоким риском развития аспирации описана в главе 2. Основные особенности этой методики заключаются в том, что пре­оксигенацию у пациентов с «полным желудком» проводят только на фоне спонтанного дыхания, а ВВЛ через маску не применяют. С мо­мента утраты сознания и до введения трубки в трахею и раздувания манжетки осуществляют надавливание на перстневидный хрящ (при­ем Селика) для пережатия просвета пищевода.
Лечение. При возникновении регургитации необходимо сразу опу­стить головной конец стола, чтобы предотвратить или уменьшить вероятность аспирации. После этого проводят тщательное отсасыва­ние содержимого из глотки. Если есть подозрение, что желудочное содержимое попало в нижние дыхательные пути, проводят санацию трахеобронхиального дерева с промыванием небольшим количеством 1—2% раствора гидрокарбоната натрия.
При возникновении гипоксии больного переводят на ИВЛ с ис­пользованием ППД величиной 5—7 см вод. ст.
Для устранения бронхоспазма применяют эуфиллин в дозе 4—5 мг/кг, разводя его в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия; вводят внут­ривенно в течение 1—15 мин. Хороший бронхолитический эффект дос­тигается при ингаляции через небулайзер селективных Р2-адреномиметиков (сальбутамола, фенотерола и др.)
Для уменьшения отека слизистой оболочки дыхательных путей может быть назначен преднизолон в дозе 2—5 мг/кг или дексаметазон 0,2—0,3 мг/кг внутривенно.
Профилактическое назначение антибиотиков необоснованно.
К сожалению, нельзя дать полной гарантии того, что не разовьет­ся аспирацинный синдром, но постоянная настороженность анесте­зиолога и своевременно начатая интенсивная терапия существенно снижают риск неблагоприятных последствий.


<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Аспирационный синдром

  1. Аспирационный синдром
    Аспирационный синдром - острая дыхательная недостаточность, вплоть до удушья, обусловленная аспирацией содержимого желудка. Причины: коматозное состояние любого генеза, нарушение мозгового кровооб щения, алкогольное опьянение, наркоз, обезболивание родов Симтомы: Начало острое с одышкой по астмоидному типу, цианозом, тахикардией (1 фаза);»светлый промежуток» после приема бронхолитиков
  2. Аспирационный пневмонит, или синдром Мендельсона.
    Этот синдром получил свое название по имени автора (С. L. Mendelson, 1946), который проанализировал 66 случаев аспирации при общей анестезии в родах и выделил особую астмоподобную реакцию на кислое желудочное содержимое без обтурации пищевыми массами. Для беременных женщин типична регургитация, или пассивный желудочно-пищеводный рефлюкс, возникающий, когда давление в желудке выше, чем в пищеводе
  3. Аспирационная пневмония
    Deborah R. Van Pelt, D. V. M., M. S. 1. При каких состояниях существует риск развития аспирационной пневмонии? • Нарушение сознания (лечение седативными препаратами, заболевания цент­ральной нервной системы, анестезия). • Патология ротоглотки (расщепление нёба, быстрое поедание корма). • Патология пищевода (аномалия сосудистого кольца, расстройства перисталь­тики, мегаэзофагус). •
  4. Аспирационный фракционный метод зондирования желудка
    Фракционное аспирационное исследование секреции желудка в настоящее время проводится практически однотипно во всех клинических лабораториях и ориентировано на интегральный показатель - выработку соляной кислоты в единицу времени с учетом объема секреции. Принцип зондирования Получение чистого желудочного секрета путем активной аспирации на различных этапах секреторной деятельности желудка.
  5. АСПИРАЦИОННЫЙ КЮРЕТАЖ ДЛЯ ПРЕРЫВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ
    Доказано, что аспирационный кюретаж является наиболее эффективным способом удаления содержимого матки в первом триместре беременности. Преимущество данного метода перед обычным острым кюретажем состоит в снижении вероятности перфорации матки и в меньшей кровопотере. Цель операции — удаление маточной беременности в течение первого триместра беременности. Физиологические последствия.
  6. Аспирационная пневмония у детей
    Довольно распространенное в грудном возрасте заболевание, связанное с нарушением акта глотания (дисфагия) или, реже, с наличием трахеопищеводного свища, сдавлением пищевода аномальным сосудом или опухолью. Дисфагия может быть следствием пареза мягкого неба, глоточной мускулатуры, а также незрелости глотательного рефлекса. Аспирация пищи происходит либо во время ее приема, либо позже, при
  7. Синдром преждевременного возбуждения. Синдром Лауна-Ганонга- Левина. Синдром Вольфа- Паркинсона-Уайта
    Шифр по МКБ-10 I45.6 Диагностика При установлении диагноза Обязательная Уровень сознания, частота и эффективность дыхания, ЧСС, пульс, артериальное давление, ЭКГ, при возможности минимальный анамнез В процессе лечения Мониторинг согласно п. 1.5. После восстановления ритма - ЭКГ в динамике, почасовой диурез, Лабораторные исследования: гемоглобин, газы крови, показатели КОС, электролиты
  8. НЕИРООБМЕННО-ЭНДОКРИННЫИ СИНДРОМ (ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ)
    Различные наименования нейрообменно-эндокринного синдрома (НОЭС) объясняются несколькими причинами. Этиология и патогенез синдрома обусловлены гипоталамиче-скими нарушениями. В последние годы более четко показаны генетические предпосылки к заболеванию. Особое внимание обращается на резистентность к инсулину и роль избыточной массы тела в развитии таких тяжелых осложнений, как инсу-линнезависимый
  9. Пневмонит, вызванный пищей и рвотными массами. Аспирационная пневмония
    Шифр по МКБ-10 J69.0 Диагностика При установлении диагноза Обязательная Уровень сознания, частота и эффективность дыхания, ЧСС, АД, ЦВД, температура тела, состояние кожных покровов R-графия органов грудной клетки ЭКГ Лабораторные исследованиия: гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, формула крови, общий белок, билирубин, мочевина, креатинин, электролиты, ферменты, показатели свертывания крови
  10. Реферат. Хромосомные болезни пола (синдром Тернера, синдром трисомии X), 2009
    Введение Механизм нарушений развития при хромосомных болезнях Классификация хромосомных болезней Общая характеристика болезнейСиндром Шерешевского – Тернера Синдром трисомии – X Заключение Список используемой
  11. Синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресс-синдром
    Острое повреждение легких (ОПЛ) и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) представляют собой неспецифическое повреждение паренхимы легких полиэтиологического характера и характеризуются: •????острым началом; •????прогрессирующей артериальной гипоксемией; •????двусторонней инфильтрацией легочных полей на рентгенограмме органов грудной клетки; •????прогрессирующим снижением
  12. Синдром аллергических состояний (крапивница, отек квинке, синдром Лайела)
    К аллергическим состояниям, требующим экстренной помощи, относятся: анафилактический шок, крапивница, ангионевротический отек Квинке и синдром Лайела. Ана­филактический шок см. в разделе «Синдром шоковых со­стояний». Крапивница Крапивница — аллергическое заболевание, характе­ризующееся быстрым распространением зудящих высы­паний на коже, представляющих собой отек ограниченного кожного участка
  13. Синдром (болезнь) Бернара – Сулье (макроцитарная тромбоцитодистрофия, синдром гигантских тромбоцитов)
    При данной болезни в мембране тромбоцита отсутствует специфический гликопротеин, взаимодействующий с ФВ-VIII, ФV, ФIX и ристоцетином, а также повышается содержание сиаловых кислот, снижается электрический заряд. Это приводит к нарушению адгезионных свойств тромбоцитов. Болезнь наследуется аутосомно-рецессивно, характеризуется укорочением продолжительности жизни тромбоцитов при их нормальном
  14. Приобретенная коагулопатия (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, синдром дефибринации, ДВС-синдром)
    ДВС-синдром – неспецифический общепатологический процесс, характеризующийся генерализованной активацией системы гемостаза-антигемостаза, при котором происходит рассогласование систем регуляции агрегатного состояния крови. Этиологическим фактором заболевания являются: – генерализованные инфекции, септические состояния; – шок любого происхождения; – обширные хирургические вмешательства,
  15. Первичная цилиарная дискинезия (синдром неподвижных ресничек) и синдром Картагенера
    В основе лежит генетически детерминированный дефект строения мерцательного эпителия слизистой респираторного тракта. Морфологическая сущность дефекта в его классическом варианте сводится к утрате динеиновых ручек, содержащих АТФ, что обеспечивает движение ресничек. Синдром Картагенера характеризуется следующей триадой, включающей в себя обратное расположение внутренних органов, бронхоэктазы и
  16. СИНДРОМ АМЕНОРЕИ-ЛАКТОРЕИ (СИНДРОМ КИА-РИ-ФРОММЕЛЯ)
    Этот синдром также относится к послеродовым или реже поста-бортным осложнениям. В структуре нарушений менструальной и генеративной функции встречается в 10% наблюдений. Патогенез обусловлен функциональной гиперпролакти-немией, возни-кающей на фоне беременности в результате гипертрофии лактотрофов гипофиза, что является физиологическим процессом, необходимым для лактации. Предрасполагающими
  17. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)
    ДВС-синдром — патологическое состояние, которое определяется избыточным внутрисосудистым свертыванием крови и геморрагической коагулопатией потребления и проявляется нарушением функции отдель­ных органов. Процессы внутрисосудистого свертывания крови являются естественным атрибутом жизнедеятельности организма. В крови каждого здо­рового человека, как и больных людей, постоянно имеются те или
  18. Острый респираторный дистресс-синдром. Астматический статус. Синдром Мендельсона
    1. Больная С., 65 лет, страдает бронхиальной астмой (гормонозависимая) в течение 15 лет. Последний приступ удушья продолжается вторые сутки. Дважды вызывала скорую помощь. В отделение реанимации поступила в состоянии астматического состояния (II стадия). Назвать диагностические критерии II стадии статуса, определить последовательность ИТ. 2. Больной К., 40 лет, поступил в клинику хирургических
  19. Гемолитико-уремическии синдром (синдром Гассера)
    Гемолитико-уремический синдром (ГУС) описан G. Gasser в 1956 г. у детей грудного возраста как патологический синдром, для которого характерна триада: остро развивающаяся гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность. ГУС развивается чаще у детей в возрасте до 4 лет. Для взрослых характерна другая, редко встречающаяся, патология — тромботическая, тромбоцитопеническая
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com