Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Otolaryngologie / Organisation du système de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaire, Maladies de la peau et maladies sexuellement transmissibles / Histoire de la médecine / Maladies infectieuses / Maladies infectieuses / Immunologie et Allergologie / Hématologie / Intuition Anesthésiologie et réanimation, premiers secours / Hygiène et contrôles sanitaires / Cardiologie / Vétérinaire / Virologie / Médecine interne / Obstétrique et Gynécologie
Accueil
À propos du projet
Nouvelles de la médecine
Aux auteurs
Livres sous licence de médecine
<< à venir Suivant >>

Encéphalite


L'encéphalite est une maladie caractérisée par une lésion d'une substance du cerveau, souvent appelée méningo-encéphalite ou encéphalomyélite.
Les causes de l'encéphalite sont les plus diverses: virus de l'herpès simplex, arbovirus, entérovirus (ECHO, Coxsackie), agents responsables des oreillons, cytomégalovirus. Il y a une encéphalite transmise par les tiques, post-infectieuse (rougeole, rubéole, herpès), post-vaccination (coqueluche, rougeole).
La physiopathologie de l'encéphalite est due à l'action d'un facteur dommageable (en général, en étiologie infectieuse, c'est l'agent causal et les toxines), principalement sur les organes vitaux et les systèmes de l'organisme. Fondamentalement, par voie hématogène ou lymphogène, le virus pénètre dans les organes internes et le système nerveux central, où se produit sa reproduction massive; son entrée ultérieure dans le sang est accompagnée d'une toxicose. Les toxines, possédant une grande activité biologique contre les cellules sanguines, l'endothélium vasculaire, l'hypothalamus, les reins, les poumons, le foie, provoquent la libération de substances actives vasculaires (histamine, sérotonine, kinines, prostaglandines, etc.). Il en résulte des troubles de la microcirculation systémique graves, une réduction des sphincters pré et post-capillaires, des shunts artério-veineux ouverts; cela conduit à une diminution de la perfusion tissulaire, qui s'accompagne d'une diminution de la teneur en oxygène des tissus, d'une dégradation du métabolisme intracellulaire, de son passage à la glycolyse anaérobie, d'une augmentation de l'acidose. La perturbation de la microcirculation et un effet toxique direct sur le cœur se manifestent par une diminution du CV, une diminution du retour veineux et une baisse croissante de la pression artérielle. La fonction de l'échange de gaz pulmonaire se dégrade à la fois en raison d'une circulation sanguine capillaire pulmonaire altérée et d'une consommation accrue d'oxygène avec une consommation d'énergie accrue due à l'hyperthermie, entraînant une augmentation du travail respiratoire. Les dépôts sanguins dans la circulation sanguine périphérique avec une microcirculation altérée contribuent au développement de l'hypovolémie. Les spasmes des vaisseaux rénaux et l'hypovolémie sont accompagnés d'une altération de la fonction rénale, d'une oligurie ou d'une anurie. La violation du flux sanguin intrahépatique provoque un dysfonctionnement hépatique, qui se manifeste par une diminution de la détoxification, de l’albumine et des fonctions synthétiques, ainsi que de la teneur en glycogène. Les modifications négatives des propriétés rhéologiques du sang, de l'intégrité des parois capillaires, de l'homéostasie, causées par des lésions de divers organes et systèmes du corps, entraînent une réaction du système nerveux central mésenchymateuse, accompagnée d'une hypoxie cérébrale croissante. Dans ce contexte, des symptômes neurologiques apparaissent et progressent.
Diagnostic Le diagnostic d'encéphalite est établi sur la base de données anamnestiques, épidémiologiques, cliniques et de laboratoire. L'étiologie de la maladie peut probablement être déterminée en fonction de l'âge, du lieu de résidence du patient et de la période de l'année. Ces données, ainsi que la chronologie de la maladie et des informations sur un traitement précédemment conduit peuvent être obtenues en collectant l'historique de la maladie et la vie de l'enfant.
Les symptômes cliniques chez les enfants sont caractérisés par la non spécificité des manifestations d'encéphalite au cours de différentes périodes d'âge. Les symptômes apparaissent soudainement et se développent progressivement. L'apparition aiguë de la maladie se caractérise par une augmentation rapide de la température jusqu'à 38-40 ° C et plus intense chez les jeunes enfants. Il y a des maux de tête, des vertiges, des douleurs à l'abdomen et aux membres, des nausées, des vomissements. Chez les jeunes enfants, des nausées et des vomissements peuvent survenir même avant l’augmentation de la température. Saignements occasionnels du nez. Chez les enfants plus âgés, la maladie commence par un malaise général, une perte d'appétit et de graves maux de tête. Ils modifient leur comportement, leur rythme de sommeil, peut-être l'apparition d'hallucinations, de phobies, de cauchemars. Au fur et à mesure que le processus avance, l'anxiété, l'excitabilité, la confusion, la désorientation, la stupeur, le coma se développent.
L'apparition aiguë de l'encéphalite peut être associée à des symptômes infectieux généraux, cérébraux, méningés et, moins souvent, de lésions focales des lésions du système nerveux central. Parmi les troubles neurologiques focaux, on note l'aphasie, l'hémiparésie, l'hémiplégie, l'ataxie et la parésie des muscles de l'innervation craniocérébrale. Confusion, convulsions, symptômes neurologiques indiquent des dommages au parenchyme cérébral. Lorsque la gravité de la maladie augmente ainsi que les symptômes neurologiques, des troubles systémiques et touchant plusieurs organes apparaissent. Il y a une diminution de la VS, une chute de la pression artérielle, une diminution de la CVP, une violation de la microcirculation périphérique sous la forme d'acrocyanose, de pâleur et de grisonnement de la peau. Apparaissent une tachycardie, une tachypnée. La ventilation pulmonaire devient insuffisante, l'hypercapnie est en augmentation. La diurèse diminue en oligurie et anurie.
Comme pour la méningite, il est nécessaire de pratiquer une ponction lombaire, de mesurer la pression du LCR et de procéder à une ponction pour examen. En outre, des radiographies thoraciques, EEG, CT du crâne sont effectuées sans délai, du sang est prélevé pour des tests sérologiques. Dans les cas complexes, recours à la biopsie cérébrale, en tenant compte des données EEG et CT.
Diagnostic différentiel. Les encéphalites à caractère infectieux sont assez difficiles à différencier des méningites à caractère non purulent, les réactions encéphaliques dans les infections virales respiratoires aiguës, les manifestations cérébrales dans les hémorragies intracérébrales post-traumatiques. Dans le diagnostic différentiel, la possibilité de comas métaboliques, de coma toxiques, de tumeurs cérébrales et de troubles de la circulation cérébrale doit également être prise en compte.
Pour le diagnostic correct et le début du traitement actif, la situation épidémique, l'anamnèse, le tableau clinique de la maladie, les données de laboratoire et l'examen instrumental sont pris en compte. La différence conditionnelle de la réaction encéphalique dans une infection virale respiratoire est l’apparition précoce des premiers symptômes cérébraux, généralement au cours des deux premiers jours de la maladie, au plus fort de la toxicose, alors qu’ils apparaissent plus tard dans l’encéphalite. Des antécédents de traumatisme indiquent la nature traumatique des symptômes cérébraux.
Traitement. Les enfants atteints d'encéphalite aiguë, lorsqu'une grave déficience de conscience est constatée, doivent aller directement à l'USI pour une première évaluation de la maladie et du traitement. En règle générale, ces enfants ont un gonflement du cerveau, une augmentation du PCI, des convulsions et des troubles de la tige.
Le traitement intensif des patients présentant des modifications marquées du système nerveux central, des systèmes cardiovasculaire et respiratoire doit viser à maintenir leur activité et à corriger les troubles pathologiques.
L'acyclovir est un médicament à base de traitement antiviral étiotrope utilisé à fortes doses (15-30 mg / kg par jour) avec un intervalle entre les administrations de 8 heures et le foscarnet (180 mg / kg par jour), également administré par voie intraveineuse toutes les 8 heures.
Fondamentalement important dans le traitement de l'encéphalite aiguë avec des signes de développement intense de la thérapie de déshydratation de l'œdème cérébral. Sa conduite. Une solution à 15% de mannitol à raison de 0,2 à 0,5 g / kg en une seule perfusion intraveineuse pendant 1 à 2 heures, suivie d'une déshydratation du cerveau par lasix (1 à 2 mg / kg), diacarbe (10 à 15 mg / kg). kg) selon le schéma: introduction de 3 jours avec un intervalle d'un jour.
En présence de signes prononcés d’altération de l’activité cardiovasculaire, le support cardiotrope est administré par voie intraveineuse avec titrage de la perfusion de dopamine à raison de 2 à 10 µg Dgmin) dans une solution de glucose à 5% sur eau avec une augmentation progressive de la dose jusqu’à 20 µg Dgmin) (jusqu’à obtention de l’effet recherché).
L'assistance respiratoire est réalisée à l'aide du VLV ou de l'IVL. La traduction sur la ventilation mécanique est réalisée avec RS02 60 mm Hg. Art., P02 50 mm Hg. Art. dans le sang capillaire au cours de la respiration spontanée. L'IVL est réalisée dans le mode d'hyperventilation modérée (PC02 30–35 mmHg) avec une teneur élevée en oxygène dans le mélange gazeux (Fi02 0,3–0,5).
En thérapie par perfusion, on utilise des solutions de glucose à 5–10%, des solutions de polyions, des substituts du plasma (HEP infukol), des dextrans (réopolyglucine) et du plasma. Le volume de liquide intraveineux est calculé en prenant en compte ses besoins quotidiens, ses pertes pathologiques (vomissements, fièvre, tachypnée), sa charge entérique hydrique. Pour prévenir le gonflement du cerveau, il est nécessaire de contrôler strictement le volume quotidien de fluide injecté et perdu. Lorsqu'il est associé à un traitement par perfusion avec diurèse forcée, le volume de fluide injecté augmente, en tenant compte de l'activité de la détoxication.
Les vomissements invincibles sont arrêtés par l'administration intramusculaire d'un mélange lytique composé d'une solution à 2,5% d'aminazine (chlorpromazine) à une dose de 2 mg / kg et d'une solution à 2,5% de pipolfen (diperazine) à une dose de 2,5 mg / kg, diluée à 0,5% solution de novocaïne.
Les benzodiazépines (Relanium 0,25 mg / kg, Seduxen 0,25 mg / kg, Midazolam 0,25 mg / kg par voie intramusculaire ou intraveineuse), l'oxybutyrate de sodium 50-100 mg / kg et le thiopental 3-4 servent à lutter contre les convulsions. mg / kg par voie intraveineuse. En cas de convulsions persistantes, on utilise l'anesthésie et les myorelaxants (mivakuriy 0,15 mg / kg, atracurium 0,4 mg / kg, vécuronium 0,08 mg / kg); dans le même temps offrent la possibilité d'intubation trachéale et une ventilation mécanique adéquate. L'utilisation de relaxants musculaires à action prolongée pour assurer une ventilation et une oxygénation adéquates au cours d'un syndrome convulsif doit être évitée. Toutefois, si nécessaire, leur utilisation est utilisée pour la surveillance à long terme de la fonction cérébrale selon les données EEG.
Le traitement complet comprend également une hormonothérapie: prednisone intramusculaire jusqu'à 5 mg / (kg-jour), hydrocortisone jusqu'à 15 mg / (kg-jour), antihistaminiques - suprastine 0,3 à 0,5 mg / (kg jour), tavegil 0,02— 0,04 mg / (kg jour). L’utilisation d’antioxydants et d’antihypoxiques: vitamines C, E. Le traitement de désintoxication antioxydant et antihypoxique est prometteuse, à savoir l’utilisation de reamberine (solution pour perfusions à 1,5%) à une dose quotidienne de 10 ml / kg.
Le traitement intensif de la méningite grave implique, outre la correction d’urgence et le maintien des fonctions vitales de l’organisme, un certain nombre de mesures supplémentaires: PP, y compris les vitamines, les électrolytes, les micro-éléments, le traitement spécifique avec des préparations biologiques sériques, les immunoglobulines et les anatoxines lors de la détermination de l’agent pathogène.
Complications. Les complications directement liées à l'encéphalite transférée incluent des troubles du système nerveux central de nature psychosomatique. Les complications associées aux médicaments utilisés sont également possibles. Ainsi, l'utilisation de l'acyclovir peut être accompagnée de phlébite, de manifestations allergiques sous la forme d'éruptions cutanées, de maux de tête, de nausées, d'hypotension.
<< à venir Suivant >>
= Aller au contenu du tutoriel =

Encéphalite

  1. Encéphalite épidémique (encéphalite A)
    L'encéphalite épidémique est associée à la pénétration dans le corps d'un neurovirus spécial qui affecte le système nerveux central. La maladie est de nature épidémique et survient plus souvent en hiver. Cependant, des cas individuels d'encéphalite épidémique peuvent survenir à tout moment de l'année. La maladie est propre à tout âge, mais elle affecte le plus souvent les enfants. Examiner les enfants des écoles spéciales, ainsi que
  2. Encéphalite
    L'encéphalite est une inflammation du cerveau. Classification. I. Encéphalite primaire. Viral: 1) arbovirus, saisonnier, transmissible (printemps-été par la tique; moustique japonaise; australien; américain); 2) virus sans saisonnalité nette (entérovirus Coxsackie et ECHO; herpétique; grippe; avec rage); 3) causée par un virus inconnu (épidémie
  3. Encéphalite de rougeole
    La fréquence des lésions du système nerveux dans la rougeole (encéphalite et méningo-encéphalite de la rougeole) est comprise entre 0,4 et 0,6%. La cause du développement de complications neurologiques est le virus qui cause cette maladie et une allergisation du corps avec une modification de sa réactivité immunobiologique. Patologues morphologues i. Les modifications pathologiques du cerveau dans l'encéphalite rougeoleuse sont localisées principalement en blanc
  4. Encéphalite japonaise des moustiques
    L'encéphalite japonaise des moustiques (synonyme: encéphalite B, encéphalite de Primorsky Krai) est courante dans le Kraï de Primorsky, au Japon et dans les régions du nord de la Chine. Étiologie et épidémiologie. Appelé par un virus neurotrope filtrant. Les réservoirs dans la nature sont des moustiques capables de transmission transovarienne. La maladie est caractérisée par la saisonnalité, qui coïncide avec une augmentation de la reproduction des moustiques. La maladie coule
  5. Encéphalite grippale
    Parmi toutes les infections, la grippe est le facteur étiologique le plus fréquent des lésions secondaires du système nerveux. Dans certains cas, des symptômes neurologiques se développent à l’arrière-plan de la maladie sous-jacente, comme s’ils chevauchaient avec des symptômes grippaux, dans d’autres, quelque temps après la grippe. Les formes cliniques de complications grippales du système nerveux sont extrêmement diverses: elle affecte et
  6. Encéphalite épidémique
    (Maladie de Economo, maladie du sommeil, encéphalite léthargique, inflammation primaire non purulente du cerveau). L'agent responsable de cette maladie est un virus filtrable, qui n'a pas encore été isolé. L'encéphalite épidémique a été décrite pour la première fois par Econom en 1917 lors d'une épidémie en Autriche, en URSS - A. I. Geimanovich (Kharkov) et Ya M. Raimist (Odessa) lors de l’apparition de la maladie en 1 et 19 g.
  7. Encéphalite léthargique épidémique Economo
    Encéphalite épidémique léthargique Economo (synonyme: encéphalite épidémique de type A, "maladie du sommeil") a été enregistrée pour la première fois en 1915 dans l'armée près de Verdun et décrite en 1917 par le neuropathologiste autrichien K. Economo. La maladie au cours de ces années a pris la forme d'épidémies qui ont balayé de nombreux pays à travers le monde. Au cours des années suivantes, la maladie s'est manifestée sporadiquement. Actuellement, la maladie est typique
  8. Encéphalite à varicelle
    Les maladies auto-immunes infectieuses graves, à l’origine desquelles les réactions croisées du système immunitaire aux antigènes viraux et auto-antigènes, revêtent également une grande importance. Pathomorphologie. L'infiltration inflammatoire pérenne de la substance cérébrale, les foyers de démyélinisation périvasculaire sont caractéristiques. Dans les cas graves, la maladie peut se présenter sous la forme d'une méningo-encéphalomyélite purulente hémorragique.
  9. Encéphalite de rougeole
    Une des complications les plus graves de la rougeole. Par sa nature, fait référence à l'encéphalite auto-immune infectieuse. Pathomorphologie. Au microscope, on a constaté un gonflement fibreux des parois des vaisseaux cérébraux et la formation de foyers de démyélinisation périveineuse. Manifestations cliniques. L'encéphalite rougeoleuse se développe de manière aiguë, généralement le 3ème jour après l'apparition de l'éruption cutanée. La température à l'apparition de l'encéphalite peut déjà
  10. Méningite et encéphalite
    1. Qu'est-ce que la méningite et l'encéphalite? Par méningite et encéphalite, on entend respectivement l'inflammation des membranes méningées et du parenchyme cérébral. La méningite est caractérisée par une inflammation impliquant un espace sous-arachnoïdien, c'est-à-dire une inflammation du tissu non neuronal. Dans le crâne, les tissus sont très proches les uns des autres, si souvent ces deux processus se produisent simultanément, ce qui
  11. Encéphalite rhumatismale
    Maladie infectieuse auto-immune, dans laquelle, avec les dommages aux articulations, le cœur est impliqué dans le processus du système nerveux central. Dans l'encéphalite rhumatismale, il existe une lésion diffuse du cortex cérébral, des nœuds sous-corticaux, de la tige et des gaines du cerveau. Les modifications vasculaires sous forme d'endartérite, de panvasculite ou de périartérite avec des phénomènes inflammatoires sous la forme de couplages et d'infiltration périvasculaire sont caractéristiques,
  12. Encéphalite paludéenne
    En URSS, le paludisme le plus répandu a été observé dans les régions de Transcaucasie, d'Asie centrale, du Kazakhstan, du Caucase du Nord, de la Volga et de Bashkiria. De nos jours, en raison du succès de la lutte contre le paludisme (assèchement des zones marécageuses, destruction des moustiques - porteurs du paludisme plasmodium), cette maladie est extrêmement rare sur le territoire de l'Union soviétique. Le système nerveux est endommagé lorsque
  13. Encéphalite à tiques
    Porteurs - tiques Ixodes persulcatus et Ixodes ricinus. Les réservoirs et les vecteurs d’infection dans la nature sont des tiques ixodides, communes dans presque tous les pays européens, dans la partie européenne de la Russie et en Sibérie. Après avoir sucé du sang sur un animal malade, après 5 à 6 jours, le virus pénètre dans tous les organes de la tique et se concentre dans l'appareil sexuel, les intestins et les glandes salivaires (ce qui explique la transmission.
  14. Chèvre Arthrite Encéphalite
    Arthrite-encéphalite caprine (arthrite caprine; leucoencéphalomyélite-arthrite caprine, AEC) est une maladie caprine à progression lente, caractérisée par le développement d'une encéphalite démyélinisante, d'une arthrite progressive, d'une pneumonie interstitielle et de la mort des animaux. Contexte historique, répartition, degré de danger et de dommages. AEC comme leucoence-falit a été décrit pour la première fois en 1974, dans
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2016
info@medicine-guidebook.com