<< Предыдушая Следующая >>

Энцефалит


Энцефалит - заболевание, характеризующееся поражением веще­ства головного мозга, часто его называют менингоэнцефалитом или энцефаломиелитом.
Причины энцефалита самые разнообразные: вирусы простого гер­песа, арбовирусы, энтеровирусы (ECHO, Коксаки), возбудители эпи­демического паротита, цитомегаловирус. Встречается клещевой, постин­фекционный (корь, краснуха, герпес), постпрививочный (коклюш, антирабическая корь) энцефалит.
Патофизиология энцефалита обусловлена действием повреждаю­щего фактора (как правило, при инфекционной этиологии это сам возбудитель и токсины), прежде всего на жизненно важные органы и системы организма. В основном гематогенным или лимфогенным путем вирус попадает во внутренние органы и ЦНС, где происходит его массивное размножение; дальнейшее его поступление в кровь сопровождается токсикозом. Токсины, обладая большой биологичес­кой активностью в отношении клеток крови, эндотелия сосудов, ги­поталамуса, почек, легких, печени, обусловливают высвобождение сосудисто-активных субстанций (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.). В результате возникают тяжелые системные на­рушения микроциркуляции, сокращение пре- и посткапиллярных сфинктеров, открываются артериовенозные шунты; это приводит к снижению тканевой перфузии, что сопровождается уменьшением со­держания в тканях кислорода, расстройством внутриклеточного метаболизма, переходом его на анаэробный гликолиз, нарастанием аци­доза. Нарушение микроциркуляции и прямое токсическое действие на сердце проявляются снижением СВ, уменьшением венозного воз­врата, нарастающим падением АД. Ухудшается функция газообмена легких в результате как нарушения легочного капиллярного крово­обращения, так и повышенного потребления кислорода при возрос­ших энергозатратах на фоне гипертермии, что приводит к увеличе­нию работы дыхания. Депонирование крови в периферическом кровеносном русле при нарушенной микроциркуляции способству­ет развитию гиповолемии. Спазм почечных сосудов и гиповолемия сопровождаются нарушением функции почек, олигурией или анури­ей. Нарушение внутрипеченочного кровотока обусловливает дисфун­кцию печени, проявляющуюся снижением дезинтоксикационной, альбуминсинтетической функций, а также содержания гликогена. Негативные изменения реологических свойств крови, целостности стенок капилляров, гомеостаза, вызванные повреждением различных органов и систем организма, влекут за собой сосудисто-мезенхималь­ную реакцию ЦНС, сопровождающуюся нарастающей гипоксией мозга. На этом фоне появляется и прогрессирует неврологическая симптоматика.
Диагностика. Диагноз энцефалита ставят на основании анамнес­тических, эпидемиологических, клинических, лабораторных данных. Этиологию заболевания предположительно можно установить на ос­новании возраста, места проживания больного и времени года. Эти данные, а также сроки заболевания и сведения о предварительно про­водившейся терапии можно получить при сборе анамнеза заболева­ния и жизни ребенка.
Клиническая симптоматика у детей характеризуется неспецифичностью проявлений энцефалита в разные возрастные периоды. Сим­птомы появляются внезапно и развиваются постепенно. Острое на­чало заболевания характеризуется быстрым повышением температуры до 38—40 °С, причем у детей младшего возраста более интенсивным. Отмечаются головная боль, головокружения, боли в животе и конеч­ностях, тошнота, рвота. У маленьких детей тошнота и рвота могут возникнуть еще до повышения температуры. Иногда отмечаются кро­вотечения из носа. У детей более старшего возраста заболевание начи­нается с общего недомогания, снижения аппетита, сильной головной боли. У них изменяются поведение, ритм сна, возможно появление галлюцинаций, фобий, кошмаров. При прогрессировании процесса развиваются беспокойство, возбудимость, спутанность сознания, де­зориентация, ступор, кома.
Острое начало энцефалита может сочетаться с выраженной обще­инфекционной, общемозговой, менингеальной, реже - очаговой сим­птоматикой поражения ЦНС. Среди очаговых неврологических нару­шений отмечаются афазия, гемипарез, гемиплегия, атаксия, парезы мышц черепно-мозговой иннервации. Спутанное сознание, судороги, неврологические симптомы свидетельствуют о поражении паренхимы мозга. При нарастании тяжести заболевания наряду с неврологичес­кой симптоматикой проявляются общесистемные и полиорганные нарушения. Отмечаются снижение СВ, падение АД, снижение ЦВД, нарушение периферической микроциркуляции в виде акроцианоза, бледности, серости кожных покровов. Появляются тахикардия, тахипноэ. Легочная вентиляция становится неадекватной, нарастает гипер­капния. Снижается диурез вплоть до олигурии и анурии.
Как и при менингите, необходимо выполнить люмбальную пункцию, измерить давление СМЖ и взять пунктат для исследования. Помимо этого, безотлагательно выполняют рентгенографию грудной клетки, ЭЭГ, КТ черепа, берут кровь для серологических тестов. В сложных слу­чаях прибегают к биопсии мозга с учетом данных ЭЭГ и КТ.
Дифференциальная диагностика. Энцефалит инфекционной при­роды довольно сложно отдифференцировать от менингита негной­ной природы, энцефалических реакций при ОРВИ, общемозговых проявлений при посттравматических внутримозговых кровоизлияни­ях. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать так­же возможность метаболические комы, токсической комы, опухоли мозга и нарушения мозгового кровообращения.
Для постановки пра­вильного диагноза и начала активного лечения учитываются эпиде­мическая обстановка, анамнез, клиническая картина заболевания, данные лабораторно-инструментального обследования. Условным отличием энцефалической реакции при респираторно-вирусной ин­фекции служит более раннее появление начальных мозговых симп­томов, как правило, в первые 2 дня заболевания, на высоте токсико­за, в то время как при энцефалите они проявляются позже. На посттравматический характер мозговых симптомов указывает нали­чие в анамнезе травмы.
Лечение. Дети с острым энцефалитом, когда отмечаются тяжелые нарушения сознания, должны поступать непосредственно в ОРИТ для первоначальной оценки состояния и лечения. Как правило, у таких детей имеются отек головного мозга, повышение ВЧД, судороги, ство­ловые расстройства.
Интенсивная терапия у больных с выраженными изменениями со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем должна быть направлена на поддержание их деятельности и коррекцию па­тологических нарушений.
В качестве препаратов этиотропной противовирусной терапии ис­пользуются ацикловир в высоких дозах (15—30 мг/кг в сутки) с интер­валом между введениями 8 ч и фоскарнет (180 мг/кг в сутки), кото­рый вводят внутривенно также через каждые 8 ч.
Принципиально важна при лечении острого энцефалита с признака­ми интенсивно развивающегося отека головного мозга дегидратационная терапия. Ее проводят. 15% раствором маннитола из расчета 0,2—0,5 г/кг для разовой внутривенной инфузии в течение 1—2 ч. В дальнейшем дегидратацию головного мозга осуществляют лазиксом (1-2 мг/кг), диакарбом (10-15 мг/кг) по схеме: 3-дневное введение с интервалом 1 день.
При выраженных признаках нарушения деятельности сердечно-со­судистой системы для кардиотропной поддержки назначают внутри­венно с титрованием инфузию допамина из расчета 2—10 мкгДкгмин) в 5% растворе глюкозы на воде с постепенным увеличением дозы до 20 мкгДкгмин) (до получения желаемого эффекта).
Респираторную поддержку проводят с помощью ВВЛ или ИВЛ. Пе­ревод на ИВЛ осуществляют при РС02 60 мм рт. ст., Р02 50 мм рт. ст. в капиллярной крови при спонтанном дыхании. ИВЛ выполняется в ре­жиме умеренной гипервентиляции (РС02 30—35 мм рт. ст.) с повышен­ным содержанием в газовой смеси кислорода (Fi02 0,3—0,5).
При инфузионной терапии применяют 5—10% растворы глюкозы, полиионные растворы, плазмозаменители (инфукол ГЭК), декстраны (реополиглюкин), плазму. Объем вводимой внутривенно жидкости рассчитывают с учетом ее суточной потребности, патологических по­терь (рвота, лихорадка, тахипноэ), водной энтеральной нагрузки. Для предупреждения отека головного мозга необходимо строго контроли­ровать суточные объемы вводимой и теряемой жидкости. При сочета­нии инфузионной терапии с форсированным диурезом объем вводи­мой жидкости увеличивается с учетом активности проводимой дезинтоксикации.
Неукротимую рвоту купируют внутримышечным введением лити­ческой смеси, состоящей из 2,5% раствора аминазина (хлорпромазин) в дозе 2 мг/кг и 2,5% раствора пипольфена (диперазин) в дозе 2,5 мг/кг, разведенных в 0,5% растворе новокаина.
В борьбе с судорогами используют бензодиазепины (реланиум 0,25 мг/кг, седуксен 0,25 мг/кг, мидазолам 0,25 мг/кг внутримышечно или внутривенно), натрия оксибутират 50—100 мг/кг и тиопентал-натрий 3—4 мг/кг внутривенно. В случае длительно сохраняющихся судорог ис­пользуют проведение наркоза и миорелаксанты (мивакурий 0,15 мг/кг, атракурий 0,4 мг/кг, векуроний 0,08 мг/кг); при этом предварительно обеспечивают возможность интубации трахеи и адекватной ИВЛ. Использования миорелаксантов длительного действия для обеспече­ния адекватной вентиляции и оксигенации на фоне судорожного син­дрома следует избегать, однако при необходимости их применения используется длительный мониторинг функции головного мозга по данным ЭЭГ.
Комплексное лечение предусматривает также гормонотера­пию: внутримышечно преднизолон до 5 мг/(кгсут), гидрокорти­зон до 15 мг/(кг-сут), антигистаминные препараты — супрастин 0,3—0,5 мг/(кг сут), тавегил 0,02—0,04 мг/(кг сут). Обязательным компонентом является применение препаратов антиоксидантно­го и антигипоксического действия: витамины С, Е. Перспектив­ным с позиции антиоксидантной, антигипоксической, дезинтоксикационной терапии является применение реамберина (1,5% раствор для инфузий) в суточной дозе 10 мл/кг.
Интенсивное лечение при тяжелом течении менингита предусмат­ривает, помимо экстренной коррекции и поддержания жизненно важ­ных функций организма, ряд дополнительных мер: ПП, включающее витамины, электролиты, микроэлементы, специфическое лечение биопрепаратами сыворотки, иммуноглобулины, анатоксины при оп­ределении возбудителя.
Осложнения. К осложнениям, связанным непосредственно с пе­ренесенным энцефалитом, относятся нарушения со стороны ЦНС психосоматического характера. Возможны также осложнения, свя­занные с применяемыми медикаментами. Так, использование ацик­ловира может сопровождаться флебитом, аллергическими проявле­ниями в виде сыпи, головной болью, тошнотой, гипотензией.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Энцефалит

  1. Эпидемический энцефалит (энцефалит А)
    Заболевание эпидемическим энцефалитом связано с проникновением в организм особого нейровируса, поражающего центральную нервную систему. Заболевание носит характер эпидемии и бывает чаще зимой. Однако отдельные случаи эпидемического энцефалита могут встречаться в любое время года. Болезнь свойственна любому возрасту, но чаще ею заболевают дети. Изучение детского состава специальных школ, а также
  2. Энцефалит
    Энцефалит – воспаление головного мозга. Классификация. I. Первичный энцефалит. Вирусные: 1) арбовирусные, сезонные, трансмиссивные (клещевой весенне-летний; комариный Японский; австралийский; американский); 2) вирусные без четкой сезонности (энтеровирусные Коксаки и ЕСНО; герпетический; гриппозный; при бешенстве); 3) вызванный неизвестным вирусом (эпидемический
  3. Коревой энцефалит
    Частота поражений нервной системы при кори (коревой энцефалит и менингоэнцефалит) составляет 0,4— 0,6 %. Причиной развития неврологических осложнений являются вирус, вызывающий это заболевание, и аллергизация организма с изменением его иммунобиологической реактивности. Пато морфологи я. Патологические изменения в головном мозге при коревом энцефалите локализуются главным образом в белом
  4. Японский комариный энцефалит
    Японский комариный энцефалит (син.: энцефалит В, энцефалит Приморского края) распространен в Приморском крае, Японии, северных районах Китая. Этиология и эпидемиология. Вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом. Резервуаром в природе являются комары, способные к его трансовариальной передаче. Для заболевания характерна сезонность, совпадающая с усилением выплода комаров. Болезнь протекает
  5. Гриппозный энцефалит
    Среди всех инфекций грипп является наиболее частым этиологическим фактором вторичных поражений нервной системы. В одних случаях неврологическая симптоматика развивается на фоне основного заболевания, как бы наслаиваясь на гриппозные симптомы, в других — спустя некоторое время после гриппа. Клинические формы гриппозных осложнений со стороны нервной системы чрезвычайно разнообразны: поражается и
  6. Эпидемический энцефалит
    (болезнь Экономо, сонная болезнь, летаргический энцефалит, первичное негнойное воспаление головного мозга). Возбудителем этого заболевания является фильтрующийся вирус, выделить который пока не удалось. Эпидемический энцефалит был впервые описан Экономо в 1917 г. во время эпидемии в Австрии, в СССР—А. И. Геймановичем (Харьков) и Я. М. Раймистом (Одесса) во время вспышки заболевания в 1&19 г.
  7. Эпидемический летаргический энцефалит Экономо
    Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (син.: эпидемический энцефалит тип А, «сонная» болезнь) впервые был зарегистрирован в 1915 г. в войсках под Верденом и описан в 1917 г. австрийским невропатологом К. Экономо. Болезнь в те годы протекала в виде эпидемий, охвативших многие страны мира. В последующие годы заболевание проявлялось спорадически. В настоящее время заболевание в типичной
  8. Энцефалит при ветряной оспе
    Тяжелое инфекционно аутоиммунное заболевание, в происхождении которого большое значение также имеют перекрестные реакции иммунной системы на вирусные и собственные антигены. Патоморфология. Характерны перивенозная воспалительная инфильтрация вещества мозга, очаги периваскулярной демиелинизации. В тяжелых случаях заболевание может протекать как гнойно геморрагический менингоэнцефаломиелит.
  9. Коревой энцефалит
    Одно из наиболее тяжелых осложнений кори. По своей природе относится к инфекционно аутоиммунным энцефалитам. Патоморфология. Микроскопически выявляются фиброзное набухание стенок мозговых сосудов, образование перивенозных очагов демиелинизации. Клинические проявления. Коревой энцефалит развивается остро, чаще на 3–5 й день после появления сыпи. Температура к началу энцефалита может уже
  10. Менингит и энцефалит
    1. Что такое менингит и энцефалит? Под менингитом и энцефалитом понимают соответственно воспаление менингеаль­ных оболочек и паренхимы мозга. Для менингита характерно воспаление с вовлече­нием субарахноидального пространства, то есть воспаление не нейрональной ткани. В черепе ткани расположены очень близко по отношению друг к другу, поэтому не­редко эти два процесса протекают одновременно, что
  11. Ревматический энцефалит
    Инфекционно аутоиммунное заболевание, при котором наряду с поражением суставов, сердца в процесс вовлекается ЦНС. При ревматическом энцефалите имеется диффузное поражение коры большого мозга, подкорковых узлов, ствола и оболочек мозга. Характерны сосудистые изменения в виде эндартериита, панваскулита или периартериита с воспалительными явлениями в виде муфт и периваскулярной инфильтрации,
  12. Малярийный энцефалит
    В СССР наиболее часто заболевание малярией отмечалось в районах Закавказья, Средней Азии, Казахстана, Северного Кавказа, Поволжья, Башкирии. В настоящее время благодаря успешной борьбе с малярией (осушивание болотистых мест, уничтожение комаров — переносчиков малярийного плазмодия) это заболевание на территории Советского Союза встречается крайне редко. Поражение нервной системы встречается при
  13. Клещевой энцефалит
    Переносчики — клещи Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus. Резервуарами и переносчиками инфекции в природе являются иксодовые клещи, распространенные почти во всех странах Европы, на европейской части России и в Сибири. После кровососания на больном животном, через 5—6 дней вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике и слюнных железах (что объясняет передачу
  14. АРТРИТ-ЭНЦЕФАЛИТ КОЗ
    Артрит-энцефалит коз (англ. — Caprine arthritis/encephalitis; лейкоэн-цефаломиелит-артрит коз, АЭК) — медленно прогрессирующая болезнь коз, характеризующаяся развитием демиелинизирующего энцефалита, прогрессирующего артирита, интерстициальной пневмонии и гибелью животных. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. АЭК как лейкоэнце-фалит впервые был описан в 1974 г., в
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com