Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Oto - rhino - laryngologie / Organisation du système de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaires, maladies géniques / Maladies de la peau et sexuellement transmissibles / Antécédents médicaux / Maladies infectieuses / Immunologie et allergologie / Immunologie et allergologie / Hématologie / Valéologie / Soins intensifs anesthésiologie et soins intensifs, premiers soins / Hygiène et contrôle sanitaire et épidémiologique / Cardiologie / Médecine vétérinaire / Virologie / Médecine interne / Obstétrique et gynécologie
Accueil
À propos du projet
Nouvelles médicales
Pour les auteurs
Livres sous licence de médecine
<< Précédent Suivant >>

Œdème pulmonaire


L'œdème pulmonaire est une condition pathologique dans laquelle la teneur en eau dans l'espace interstitiel pulmonaire est augmentée. Si cette accumulation excessive est faible, les patients la tolèrent assez calmement. Cependant, une accumulation importante de liquide dans l'interstitium des poumons entraîne une altération de la fonction pulmonaire.
Physiopathologie de l'œdème pulmonaire. Pour une meilleure compréhension des processus conduisant à l'œdème pulmonaire, nous examinons les mécanismes fondamentaux responsables du maintien de l'équilibre hydrique dans les poumons. Même E. Starling (1866-1927) a noté que la pression osmotique créée par les protéines plasmatiques empêche la formation d'un œdème en équilibrant la pression hydrostatique dans les vaisseaux. Il a constaté qu'une diminution de la concentration en protéines plasmatiques conduisait au développement d'un œdème. Il a présenté son concept en utilisant l'équation:
Jv = Pc - C,
où Jv est le débit de sortie du fluide capillaire, Pc est la pression hydrostatique dans le capillaire et c est la pression osmotique colloïdale. C'est l'équation la plus couramment utilisée décrivant le processus de sortie de liquide des capillaires, appelée équation de Starling.
Plus tard, il a été constaté que l’espace interstitiel entourant le capillaire avait sa propre pression osmotique hydrostatique et colloïdale, ce qui nous permettait de transformer l’équation de Starling en tenant compte des différences entre pression capillaire et interstitielle:
Jv = (Pc - Pt) - (C - Ƞt),
où Pt et Ƞt sont respectivement les pressions interstitielle (tissulaire) hydrostatique et colloïdale.
D'autres études ont montré que la perméabilité de la membrane capillaire pour les protéines plasmatiques est un facteur important dans le processus d'échange de fluide. Au fur et à mesure que la membrane devient plus perméable, les protéines plasmatiques ont un effet moindre sur la filtration du liquide car elles perdront des différences de concentration. Le coefficient de réflexion a, qui peut prendre des valeurs de 0 à 1, est une réflexion mathématique de la fraction de protéines plasmatiques réfléchie par la membrane capillaire. Afin de prendre en compte la perméabilité de la membrane, un coefficient de filtration (Kf) a été introduit. Donc, à présent, l'équation est la suivante:
Jv = Kf [(Pc - Pt) - ơ (C - Ƞt)].
Laissez-nous nous attarder plus en détail sur les composants de l'équation de Starling.
La pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires (Pc) est la principale force contribuant à la sortie du fluide du capillaire dans l'interstitium. Cet indicateur est souvent confondu avec DZL K, qui est utilisé pour évaluer la pression dans l’oreillette gauche (DLP), c.-à-d. en plus distal par rapport aux capillaires pulmonaires de la circulation pulmonaire. Pour que le liquide passe du cœur droit dans les poumons à l'oreillette gauche, DL P doit être inférieur à Pc. Normalement, la pente entre ces indicateurs est déterminée dans la plage de 1-2 mm RT. Art. La différence quantitative entre DZL K et Pc dépend de la résistance veineuse pulmonaire.
En cas d'insuffisance cardiaque congestive, la pression dans l'oreillette gauche augmente en raison de la diminution de la contractilité et de la rétention hydrique. Cette pression accrue est transmise aux sections amont du flux sanguin pulmonaire et conduit à une augmentation de Pc. Si cette augmentation est significative, le fluide pénètre dans l'interstitium si rapidement que l'œdème pulmonaire se produit. Le mécanisme décrit de l'œdème pulmonaire est souvent appelé cardiogénique. Ce terme signifie que l'augmentation de Pc est causée par une augmentation de DZLK (DLP). Cependant, avec l'hypertension pulmonaire, la différence entre DZLK et Pc peut augmenter de manière significative. L’hypertension pulmonaire qui se développe dans des conditions septiques entraîne une augmentation marquée de la résistance veineuse pulmonaire, alors que le Pc peut augmenter tandis que le DZLK diminue.
Ainsi, dans certaines conditions (comme le sepsis et le RDSV), un œdème hydrostatique peut se développer même dans le contexte d'un DZLK normal ou réduit.
La quantité de liquide dans l'œdème pulmonaire est directement proportionnelle à la pression dans l'artère pulmonaire, et pas du tout. Une certaine partie de l'excès de pression dans les artères pulmonaires est transmise au système capillaire pulmonaire, mais n'atteint jamais l'oreillette gauche.
Le principal problème rencontré dans l'étude de l'équilibre hydrique dans les poumons est la difficulté à mesurer le Pc. Sa valeur a été estimée expérimentalement chez des animaux immobilisés sur la base des données obtenues lors de la préparation de poumons isolés. Cependant, les données obtenues dans ce cas ne reflètent pas assez précisément la situation in vivo. L’étude de la courbe des mouvements de l’artère pulmonaire lors du gonflage d’un ballon spécial serait la meilleure technique pouvant être réalisée au chevet du patient, mais il n’existe pas de modèle mathématique pour sa description. Peut-être que l'analyse informatique optimisera le traitement des données. La valeur normale de Pc est probablement d'environ 8 mm Hg. Art.
La pression osmotique colloïdale dans les capillaires (g | s) reflète la pression osmotique créée par la fraction de ces protéines plasmatiques qui traversent mal la membrane capillaire. La pression indiquée est la force principale contrecarrant Pc. Ainsi, une diminution de la ps entraîne une augmentation du débit de fluide du capillaire (Jv), ce qui peut entraîner la formation d'un œdème. La méthode de mesure directe de la valeur ps implique l’utilisation d’une membrane artificielle avec certaines tailles de pores; toutefois, la membrane capillaire est constituée de pores de différentes tailles. Étant donné que la membrane artificielle ne reproduit pas exactement la structure de la membrane capillaire, de nombreux chercheurs mesurent d'abord la concentration en protéines, puis calculent la valeur de ps à l'aide d'équations. La ps normale est de 24 mmHg. Art.
Le coefficient de réflexion (o) donne une idée de la fraction de la protéine qui est réfléchie par la membrane capillaire et ne la traverse pas. C'est un indicateur de la perméabilité relative de la membrane, indiquant dans quelle mesure le gradient osmotique affectera la filtration du liquide dans des conditions spécifiques. Certains tissus (comme le cerveau) sont imperméables aux protéines, le coefficient o est égal à 1. Au contraire, si le coefficient o du foie approche 0, cela signifie que le capillaire hépatique est complètement perméable aux protéines plasmatiques et que la quantité de liquide filtrée directement dans le parenchyme hépatique presque entièrement dépend de l'ampleur de la pression hydrostatique. L'indicateur environ dans les poumons est 0.7. La membrane capillaire dans les poumons fonctionne sur le principe d’un tamis, extrayant les protéines plasmatiques du liquide sortant du capillaire et permettant à seulement U3 de les pénétrer dans l’interstitium. Pour cette raison, la concentration en protéines dans le fluide filtré est inférieure à celle dans le plasma. Sous l'influence de certaines substances ou due à une maladie, l'indicateur c diminue (la perméabilité des capillaires pulmonaires augmente).
Le coefficient de filtration (KO reflète les caractéristiques physiques de la membrane, telles que la perméabilité à l'eau et la surface totale. Comme Kpc, le Kf peut être mesuré sur des poumons isolés, mais difficile à déterminer in vivo. Une augmentation de la surface totale de la membrane capillaire ou de sa perméabilité à l'eau entraîne la libération de plus d'eau dans l'interstitium, même si les autres paramètres restent inchangés.
Influence9 qui a augmenté la perméabilité. Avec une perméabilité normale, la pression dans le capillaire devrait augmenter d'au moins 15 mm Hg. Art., De sorte qu'il y ait une accumulation importante d'eau dans les poumons. Si la perméabilité de la membrane est augmentée, la formation d'un œdème ne commence que par une augmentation plus significative de la pression dans le capillaire.
Facteurs de sécurité décongestionnants. Une analyse de la dernière équation montre qu'une augmentation de Pc, ainsi qu'une diminution de r | s ou o, entraîne une augmentation de la sortie de liquide du capillaire (Jv) vers l'interstitium. Avec une augmentation modérée de Jv, la formation d'œdème ne se produit pas toujours, car il existe des facteurs de sécurité anti-œdémateux, en particulier une augmentation du taux d'écoulement lymphatique.
Symptômes cliniques. L'œdème pulmonaire est une manifestation clinique frappante de l'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche aiguë. Le développement de l'insuffisance ventriculaire gauche et une diminution de sa capacité contractile ont entraîné une augmentation de la pression dans l'oreillette gauche et les veines pulmonaires. L'incohérence entre les entrées et les sorties de sang de la circulation pulmonaire s'accompagne d'une augmentation de la pression capillaire et de la surface filtrante. Une augmentation de la pression dans les capillaires de la circulation pulmonaire contribue à la perturbation des échanges gazeux entre le sang et l'air. L'hypoxie augmente progressivement, ce qui augmente encore la perméabilité de la paroi vasculaire. Avec la prédominance de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires sur l'oncotique, la transpiration du plasma dans les alvéoles commence. En se mélangeant à l'air, la sécrétion liquide mousse et remplit la lumière des alvéoles, ce qui favorise l'hypoxie. Tout cela conduit rapidement à une augmentation de l'œdème pulmonaire. Aux stades les plus précoces, l'accumulation de liquide en excès dans l'interstitium pulmonaire entraîne une diminution de l'élasticité des poumons, ils deviennent plus rigides. Une étude de la fonction pulmonaire à ce stade révèle la présence de troubles restrictifs. La tachypnée est un signe précoce d'augmentation de la quantité de liquide dans les poumons, en particulier chez les patients présentant une élasticité pulmonaire réduite. Pendant la respiration, le transsudat se mélange à l'air et forme une mousse visqueuse riche en protéines qui remplit la lumière des alvéoles et des bronches et empêche l'accès de l'oxygène aux parois des alvéoles. Les alvéoles remplies de liquide ne peuvent pas participer aux échanges gazeux, ce qui entraîne l'apparition dans les poumons de zones où le taux de ventilation / perfusion (V / Q) est réduit. Cela augmente le volume de pontage sanguin. Dans l'oreillette gauche, le sang qui passe dans les zones non ventilées (shunt) est mélangé à du sang complètement oxygéné, ce qui entraîne une diminution de la pression partielle totale de l'oxygène. Lorsque la fraction de sang désaturé atteint un niveau significatif, un état d'hypoxémie se développe. L'œdème interstitiel réduit la diffusion des gaz et l'augmentation du volume intra-veineux de la mousse de fluide et de protéines aggrave les échanges gazeux et crée les conditions préalables à l'augmentation de la résistance bronchique. En conséquence, l'augmentation rapide du DN rejoint les troubles circulatoires existants, ce qui conduit au développement d'une hypoxie tissulaire et à des modifications de la CBS.
L'accumulation de liquide oedémateux dans les poumons peut causer des problèmes importants. Initialement, le liquide œdémateux s'accumule dans les tissus entourant les alvéoles, puis se propage le long des troncs veineux pulmonaires, des troncs artériel et bronchique pulmonaire. Le fluide peut s'accumuler en quantité suffisante dans les bronchioles, ce qui entraîne un rétrécissement des voies respiratoires et est reconnu par l'apparition d'une respiration sifflante. Une respiration sifflante apparaissant à l'expiration (asthme cardiaque) est parfois constatée chez les patients présentant un œdème pulmonaire, qui est survenu une seconde fois dans le contexte d'une insuffisance cardiaque congestive.
Concomitant à de telles conditions, le bronchospasme peut être arrêté par la nomination de bronchodilatateurs.
Le liquide qui s'accumule dans l'interstitium est éliminé avec la lymphe. Avec une augmentation de son apport, la sortie de lymphe dans les poumons augmente en raison d'une diminution significative de la résistance des vaisseaux lymphatiques et d'une légère augmentation de la pression tissulaire. Cependant, le taux de sortie de lymphe ne peut pas augmenter à l'infini. Un œdème se développe si le liquide pénètre dans l'interstitium plus rapidement qu'il ne peut en être drainé.
Il existe d'autres moyens d'éliminer l'excès de liquide interstitiel, notamment par la plèvre et le médiastin; l'importance de ces chemins alternatifs continue d'être explorée. Les facteurs conduisant à une altération du fonctionnement du système lymphatique ralentissent l'évacuation du liquide oedémateux le long des voies alternatives d'écoulement. Tout facteur entraînant une diminution du débit de sortie de la lymphe augmente le risque d'œdème. Les vaisseaux lymphatiques du poumon pénètrent dans les veines du cou, et ces dernières dans la veine cave supérieure. La CVP est donc la force que la lymphe doit vaincre pour s'écouler dans le système veineux.
Auparavant, on pensait qu'une pression suffisante pouvait être créée dans les vaisseaux lymphatiques pour surmonter tout CVP cliniquement significatif. Cependant, il est apparu clairement ci-après que le taux d'écoulement lymphatique dans des conditions normales dépend directement de la valeur de la CVP. Avec l'œdème, cette dépendance change de telle sorte que, pour toute valeur donnée de CVP, le débit de sortie de la lymphe est supérieur à la normale (en raison d'une légère augmentation de la pression tissulaire et d'une diminution significative de la résistance du système lymphatique). Ainsi, une augmentation de la CVP peut réduire considérablement le débit de sortie de la lymphe, ce qui entraîne une diminution du drainage du liquide interstitiel en excès et contribue au développement de l'œdème. Ce fait revêt une grande importance clinique, car de nombreuses mesures thérapeutiques chez les patients gravement malades (par exemple, la ventilation à pression positive constante, la thérapie par perfusion et l’utilisation de médicaments vasoactifs) entraînent une augmentation de la CVP. La thérapie de routine conduite peut provoquer une augmentation de l'œdème ou un ralentissement du processus de résorption.
Bien que l'augmentation de la CVP exacerbe le processus d'accumulation de fluide dans l'œdème pulmonaire (augmentation de la pression dans l'oreillette gauche ou de la perméabilité de la membrane), les mesures visant à réduire la CVP présentent un risque pour le système cardiovasculaire des patients gravement malades. Une alternative consiste à permettre au liquide lymphatique de s'écouler dans des systèmes à pression inférieure. Par exemple, ces dernières années, l’effet du drainage du canal lymphatique thoracique dans l’œdème pulmonaire, qui s’est développé dans le contexte d’une augmentation de la pression dans l’oreillette gauche, a été étudié. L'installation d'un drainage dans le canal lymphatique thoracique a considérablement réduit la gravité de l'œdème pulmonaire et réduit la quantité d'épanchement pleural.
Signes de rayons x. Étant donné que la densité du fluide est supérieure à celle de l'air lors de la radiographie pulmonaire, un œdème pulmonaire peut être détecté avant l'apparition des premiers signes cliniques. L'examen radiographique de l'œdème par les rayons X se caractérise par l'apparition d'ombres en forme de nuage situées symétriquement et les plus intenses dans les zones basales. Ces ombres se confondent avec les racines des poumons et peuvent donner une image particulière des «ailes de papillon» - une pléthore vasculaire prononcée de tissu pulmonaire. La présence ou l'absence de signes d'œdème pulmonaire sur la radiographie dépend souvent non seulement de la cause de l'œdème (RDSV, surcharge liquidienne), mais également de la maladie pulmonaire concomitante. Par exemple, des changements minimes dans les radiographies de l'œdème pulmonaire malin sont observés chez des patients chez lesquels certaines zones du tissu pulmonaire sont mal perfusées (comme c'est le cas avec l'emphysème ou l'infarctus du poumon). Cependant, chez la plupart des patients gravement malades, la radiographie pulmonaire est le meilleur indicateur de la quantité d'eau dans les poumons.
Le tableau clinique de l'œdème pulmonaire se caractérise par un essoufflement qui augmente rapidement et atteint souvent 50 à 60 par minute. Il y a un étouffement, obligeant le patient à prendre une position assise ou semi-forcée. Respiration bouillonnante, accompagnée de la séparation des crachats mousseux, blancs ou légèrement roses. Au cours de l'auscultation dans les sections inférieures, puis sur toute la surface des poumons, on entend des râles de bulles de petite et moyenne taille. Avec les percussions thoraciques, un son en boîte est déterminé. Les patients sont agités, excités, la peau est pâle, avec une teinte grise. Les modifications des paramètres hémodynamiques sont variables. Avec la progression de l'œdème pulmonaire, l'essoufflement, l'augmentation de la toux, la respiration bruyante bouillonnant, la cyanose apparaît, une tachycardie grave se développe. La sécrétion excessive de crachats moussus augmente l’étouffement, exacerbant les phénomènes de FHA. Lors de l'auscultation des poumons, on entend un grand nombre de râles humides de différentes tailles et le son caractéristique de la crépitation lors de l'inhalation. Le pouls devient faible et fréquent, et les bruits du coeur sont à peine audibles dans le contexte d'une respiration bruyante. Chez les patients présentant une décompensation de l'activité cardiaque, une diminution de la pression artérielle est notée; en l'absence de décompensation, la pression artérielle augmente.
Le traitement de l'œdème pulmonaire doit être démarré immédiatement, car avec la forme dite fulminante, le décès peut survenir dans les 10 à 15 minutes.
Le patient est placé en position semi-assise avec les jambes baissées. Dans ce cas, le sang se dépose dans les vaisseaux des membres inférieurs, ce qui réduit le retour veineux dans le cœur droit et diminue la pression hydrostatique intravasculaire dans le système pulmonaire.
La réduction de la charge sur le cœur est facilitée par l’introduction de médicaments qui soulagent le stress et l’excitation émotionnels: analgésiques opioïdes (morphine, promédol, fentanyl), antipsychotiques ou tranquillisants (dropéridol, diazépam). La morphine est administrée par voie intraveineuse à une dose de 0,1 mg / kg; si nécessaire, l'introduction est répétée. Le médicament aide à réduire la tachypnée, augmente l'OD, a un effet sédatif et analgésique, augmente l'activité du nerf vague, réduisant ainsi la tachycardie. Аналогичный эффект дает фентанил, который вводят внутривенно в дозе 0,05 мг/кг. Более эффективно снимают стрессовые реакции транквилизаторы (диазепам в дозе 0,05-0,10 мг/кг внутривенно) и нейролептики (дроперидол 0,03—0,06 мг/кг внутривенно). Дроперидол оказывает одновременно симпатико-миметическое действие путем блокады адренергических рецепторов и в связи с этим уменьшает ОПС.
Медикаментозное лечение отека легких должно быть направлено также на:
• снижение давления в сосудах малого круга кровообращения, чему будут способствовать меры по снижению ОЦК, ОПС, уменьшению притока крови к правым отделам сердца;
• повышение сократительной способности миокарда;
• нормализацию функции альвеолярно-капиллярной мембраны;
• улучшение условий внешнего дыхания;
• коррекцию метаболических нарушений.
Снижения ОЦК добиваются введением диуретических средств. Отек легких сопровождается задержкой воды и натрия в тканях. В связи с этим предпочтение следует отдавать диуретикам, способствующим быстрому выведению натрия (фуросемид, лазикс). Препараты, удаляя избыток воды из организма, способствуют снижению внутрисосудистого гидростатического давления и тем самым уменьшают переход жидкости из сосудистого русла в интерстициальную ткань и альвеолы. Фуросемид используется в начальной дозе 0,3—0,5 мг/кг (суточная доза в некоторых случаях может достигать 100—200 мг). Диуретический эффект возникает спустя 20-40 мин. При необходимости препараты вводят повторно. Состояние больного после введения фуросемида может улучшиться до наступления диуретического эффекта вследствие его венодилатирующего действия. При использовании диуретиков необходимо помнить о возможном снижении АД.
Осмодиуретики (мочевина, маннитол и др.) следует применять с большой осторожностью в связи с их способностью повышать ОЦК в первой фазе действия.
Снижение венозного притока к правым отделам сердца, а следовательно, уменьшение преднагрузки и давления наполнения левого желудочка могут быть достигнуты различными методами (применением ганглиоблокаторов, периферических вазодилататоров). Вазодилататоры при отеке легких не показаны в условиях нормального или незначительно повышенного АД, так как они увеличивают шунтовый кровоток, тем самым углубляя гипоксемию.
Сократительную функцию миокарда стимулируют гликозидами (строфантин, коргликон и др.). Эти препараты (особенно строфантин) повышают потребность сердечной мышцы в кислороде, поэтому их следует применять в сочетании с кислородотерапией. Кроме того, нужно помнить, что при высоком АД, ОПС сердечные гликозиды способны привести к декомпенсации сердечной деятельности, нежелательно также применять их при выраженной гипоксии, у больных с митральным стенозом.
Строфантин вводят внутривенно медленно (в течение 4-6 мин) в дозе 0,003—0,004 мг/кг после разведения в 10 мл 20% или 40% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Коргликон также вводят внутривенно по 0,2—0,5 мл 0,06% раствора в течение 5— 6 мин, предварительно разведя в 10 мл 40% раствора глюкозы.
Преимущество изадрина заключается в его способности усиливать сердечные сокращения, умеренно снижая ОПС и АД, и давать бронходилатирующий эффект. Изадрин вводят внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы со скоростью 0,1—0,3 мкг/кг в минуту. Однако следует учитывать, что препарат повышает потребность миокарда в кислороде, усиливает тахикардию и снижает почечный кровоток. Назначение допамина обусловливается его способностью в малых дозах воздействовать на ДОПА-рецепторы и стимулировать (3-адренорецепторы, в результате чего увеличиваются почечный кровоток, ЧСС и СВ, улучшается микроциркуляция. Допамин вводят внутривенно со скоростью 1-5 мкг/кг в минуту. При введении в больших дозах (10—15 мкг/кг в минуту) допамин стимулирует β2- и а-адренорецепторы, поэтому наряду с повышением сократительной способности миокарда увеличивается ОПС.
Если ДЗЛК чрезмерно высокое и у больного развивается гидростатический отек легких, выбор терапии определяется величиной СВ. Добутамину отдают предпочтение для быстрой коррекции низкого СВ, сопровождающегося отеком легких. Амринон также повышает СВ и снижает ДЗЛК. Считают, что комбинация добутамина и амринона весьма эффективна и в большинстве случаев оптимальна для лечения левожелудочковой сердечной недостаточности. Назначения допамина в указанной ситуации, если это возможно, следует избегать, потому что он повышает ДЗЛК (вероятно, вследствие сужения легочных вен).
При комплексном лечении отека легких по-прежнему широко используются кортикостероиды, оказывающие положительное инотропное влияние на миокард, уменьшающие проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, а при низком АД способствующие его подъему и стабилизации. Предпочтение отдают быстродействующим синтетическим кортикостероидам. Доза препарата зависит от тяжести течения отека легких и уровня АД (доза преднизолона колеблется от 1 до 3 мг/кг). Преднизолона гемисукцинат вводят внутривенно струйно или капельно. При отсутствии заметного эффекта препарат назначают повторно.
Отек легких характеризуется развитием вторичной ОДН, сопровождающейся гипоксией. В генезе причин ОДН большое значение имеют:
• выраженное пенообразование, выключающее из вентиляции альвеолы, заполненные жидкостью и пеной, что повышает сопротивление верхних дыхательных путей;
• интерстициальный отек легких и отек слизистой оболочки бронхиального дерева;
• элементы бронхиолоспазма;
• праволевое шунтирование крови.
Препятствия дыханию создаются и самой легочной тканью, податливость которой существенно уменьшается. При комплексном лечении ОДН значительная роль принадлежит механическому удалению транссудата с помощью назоларингеального катетера, оксигенотерапии и использованию пеногасителей. При необходимости для коррекции выраженной гипоксемии допустима кратковременная ингаляция чистого кислорода.
Существуют 2 варианта использования пеногашения. В 1-м случае его осуществляют, пропуская воздушно-кислородную смесь через емкость, заполненную этиловым спиртом. Во 2-м используют антифомсилан, что не всегда возможно, поскольку для этого необходимы мелкодисперсные ингаляторы. Кроме того, следует помнить о способности препарата образовывать силиконовую пленку на поверхности альвеол, что может ухудшить диффузию газов.
При декомпенсации дыхания осуществляют интубацию трахеи, и больного переводят на управляемую вентиляцию. ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха (5—7 см вод. ст.) и давления на вдохе до 30 см вод. ст., что позволяет ограничить приток крови к правым отделам сердца и уменьшить продукцию транссудата.
Применение растворов для инфузии должно быть ограничено. Вводить их следует в условиях постоянного мониторного наблюдения за состоянием гемодинамики. Коррекцию метаболических процессов (метаболический ацидоз, электролитные нарушения) и реологических свойств крови проводят общепринятыми методами.
<< Précédent Suivant >>
= Passer au contenu du manuel =

Отек легких

  1. Insuffisance ventriculaire gauche aiguë - œdème pulmonaire interstitiel et alvéolaire. Œdème pulmonaire non cardiogène.
    Les œdèmes pulmonaires cardiogéniques et non cardiogéniques sont considérés comme la cause immédiate du décès sur un décès sur quatre. Pathogenèse. Chez une personne en bonne santé, la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires est comprise entre 7 et 9 mm Hg. Art., Il dépasse légèrement celui de l'interstitium. Le liquide est retenu dans les capillaires en raison de ses propriétés visqueuses, des valeurs suffisamment élevées de
  2. Œdème pulmonaire avec dilution excessive dans les alvéoles: œdème laryngé. Conditions respiratoires causées par des agents externes non spécifiés. Effets indésirables, non classés ailleurs. Asphyxie. Étouffement (en pressant)
    Code CIM-10 Œdème pulmonaire avec dilution excessive dans les alvéoles: œdème laryngé J38.4 Affections respiratoires causées par des agents externes non spécifiés J70.9 Effets indésirables, non classés dans les autres sections de T78 Asphyxie. Étouffement (par compression) T71 Diagnostics Lorsqu'un diagnostic est posé Obligatoire Niveau de conscience, fréquence et efficacité de la respiration, fréquence cardiaque, pouls, tension artérielle ECG
  3. Œdème pulmonaire induit par la ventilation, lésions pulmonaires et «traumatismes volumiques» (traumatismes volumiques)
    Pathogenèse Même en l'absence de rupture alvéolaire, l'utilisation de volumes régionaux excessifs endommage sans aucun doute les alvéoles, que l'introduction de tels volumes soit due à une pression positive ou négative. Les patients atteints du syndrome de détresse respiratoire aiguë semblent présenter le risque le plus élevé: la prévalence du barotraumatisme dans ces conditions peut dépasser 50%. À
  4. Œdème pulmonaire
    Dans la plupart des cas d'hypertension artérielle maligne, l'œdème pulmonaire est principalement le résultat d'une surcharge excessive du ventricule gauche, plutôt que de surcharger le flux sanguin d'un volume de liquide; il réagit donc rapidement à une diminution de la résistance vasculaire périphérique générale. L'augmentation de la postcharge provoque souvent un œdème pulmonaire chez les patients présentant une déficience préexistante.
  5. Œdème pulmonaire
    L'œdème pulmonaire est une augmentation pathologique du volume de liquide extravasculaire dans les poumons. Le rôle principal est joué par une augmentation de la pression hydrostatique dans les vaisseaux pulmonaires, une diminution de la DCO plasmatique et une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire. En 1896, E.G. Starling a corroboré la théorie de la résorption vasculaire du fluide des espaces du tissu conjonctif dans de petits vaisseaux, selon laquelle Qr = K (deltaR -
  6. Œdème pulmonaire
    Отек легких - клинический синдром острой сердечной недостаточности, обусловленный отеком легочной ткани. Отек легких часто является следствием остановки сердца или других сердечных нарушений. Отек может развиваться как постепенно, так и стремительно. Острая форма отека легких может вызвать смерть. Патофизиология • Повышается давление в легочных венах. • Жидкость попадает в альвеолы, что
  7. Œdème pulmonaire aigu
    L'œdème pulmonaire est une augmentation pathologique du volume de liquide extravasculaire dans les poumons. Les facteurs qui contribuent à cela incluent une augmentation de l'hydrostatique et une diminution de la pression sanguine oncotique, une augmentation de la perméabilité capillaire et une altération du drainage lymphatique du tissu pulmonaire, ainsi qu'une dilution excessive dans l'alvéole. Selon l'hypothèse de Starling, l'apparition de l'un de ces facteurs ou leur
  8. Œdème des poumons
    При отеке легких, вследствие переполнения кровью легочных вен и капилляров, в просвет бронхов и бронхиол происходит выпотевание плазмы крови и, как следствие, застой крови, начинающийся в нижних отделах легких. Отекают также слизистые оболочки бронхов. Отек легких может развиться в результате физической перегрузки, при тепловом и солнечном ударе, при чуме плотоядных и некоторых других
  9. Œdème pulmonaire
    Deborah R. Van Pelt, DVM, MS 1. Перечислите шесть физиологических переменных, которые влияют на скорость транспорта жидкости через стенку сосуда. • Внутрисосудистое гидростатическое давление. • Интерстициальное гидростатическое давление. · Внутрисосудистое коллоидное онкотическое давление. • Коллоидное онкотическое давление интерстициальной жидкости. • Площадь сосудистой поверхности,
  10. Œdème des poumons
    L'œdème pulmonaire est une augmentation pathologique du volume de liquide extravasculaire dans les poumons. Le rôle principal est joué par une augmentation de la pression hydrostatique dans les vaisseaux pulmonaires, une diminution de la DCO plasmatique et une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire. En 1896, E.G. Starling a corroboré la théorie de la résorption vasculaire du fluide des espaces du tissu conjonctif dans de petits vaisseaux, selon laquelle Qr = K (deltaR -
  11. Œdème pulmonaire cardiogénique
    L'œdème pulmonaire cardiogène résulte d'une augmentation significative de la pression hydrostatique dans l'oreillette gauche, les veines pulmonaires et le système artériel pulmonaire. Son symptôme principal est une insuffisance ventriculaire gauche aiguë, accompagnée d'une augmentation du gradient de pression dans les vaisseaux pulmonaires et l'espace interstitiel et par la libération d'une partie du fluide des vaisseaux dans le tissu pulmonaire. Faible gauche
  12. Œdème pulmonaire
    Une complication redoutable qui survient chez les enfants souffrant de nombreuses maladies: pneumonie grave confluente, asthme bronchique, coma, tumeurs cérébrales, empoisonnement du FOS, lésions à la tête et à la poitrine, avec malformations cardiaques congénitales et acquises, accompagnée d'une insuffisance cardiaque aiguë, de pathologie hépatique. Ces dernières années, par passion
  13. Œdème pulmonaire
    L'œdème pulmonaire est une affection critique due à l'augmentation de l'insuffisance ventriculaire gauche, conduisant à une hypertension artérielle dans la circulation pulmonaire et à une congestion dans les poumons. ÉTIOLOGIE ET ​​PATHOGENÈSE diseases Maladies du myocarde (myocardite, cardiomyopathie) au stade de la décompensation. ¦ Surcharge hémodynamique du cœur gauche avec malformations cardiaques congénitales. ¦ troubles du rythme cardiaque (paroxystique
  14. Œdème des poumons
    Определение Отеком легких называется скопление жидкости в легочных альвеолах. Этиология Высокое гидростатическое давление легочных капилляров. Низкое онкотическое давление легочных капилляров. «Течь» мембран легочных капилляров. Неадекватный клиренс лимфы нормальной альвеолярной жидкости. Типичные случаи Перегрузка жидкостью: при массивной инфузионной терапии; à
  15. Œdème pulmonaire cardiogénique
    Œdème pulmonaire (cardiogène) - affection critique causée par une insuffisance croissante de l'insuffisance ventriculaire gauche, entraînant une hypertension dans la circulation pulmonaire et une congestion dans les poumons. Les principales causes d'œdème pulmonaire consécutif à une insuffisance ventriculaire gauche aiguë sont les suivantes: 1. Maladies du myocarde en phase de décompensation (myocardite, cardiomyopathie d'origines diverses). 2. hémodynamique
  16. Œdème pulmonaire
    Патофизиология Отек легких обусловлен транссудацией (пропотеванием) жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство, а затем из интерстициального пространства в альвеолы. Жидкость, находящуюся в интерстициальном пространстве и альвеолах, называют внесосудистой водой легких. Жидкость перемещается через легочные капилляры приблизительно так же, как и через капилляры других
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com