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Pathologie de la muqueuse intestinale



Maladie cœliaque (entéropathie cœliaque, maladie cœliaque, maladie cœliaque-sprue, sprue non tropicale).

Causes de développement: maladie chronique congénitale de l'intestin grêle, due à l'absence ou à la diminution de l'activité des peptidases en bordure brossée de l'intestin grêle, responsables de la dégradation de la gliadine, partie intégrante de la protéine de diverses céréales (blé, seigle, orge, avoine).

Diagnostic de la malabsorption: atrophie subtotale ou totale de la membrane muqueuse de l'intestin grêle, effet clinique du régime sans gluten, amélioration des taux d'absorption et des données radiologiques en excluant le gluten du régime, amélioration de la morphologie de l'intestin grêle résultant de l'utilisation d'un régime sans gluten, récurrence de troubles morphologiques après l'arrêt du régime sans gluten.

Signes radiographiques: la dilatation de l'intestin est le symptôme le plus constant et le plus important, elle est particulièrement prononcée dans le jéjunum moyen et distal. La dilatation de l'intestin est attribuée à l'hypotension. L'expansion de l'intestin est absente de la stéatorrhée pancréatique et n'est pas une conséquence de la teneur accrue en graisse de l'intestin.

Diagnostic sérologique possible: détermination des anticorps sériques anti-antigliadinovyh (AGA), antiendomiques (EMA) et antiréticulaires (ARA). La présence de ces anticorps est considérée comme spécifique de la maladie, et leur étude peut être utilisée pour dépister les proches parents des patients, ainsi que pour établir la fréquence des maladies coeliaques dans la population.

Dans le coprogramme dévoilé - la présence de graisse neutre et en particulier d’acides gras et de savons, une courbe de sucre plate sous charge de glucose, indiquant une violation de l’absorption des di et mono-substances.

Le traitement principal est un régime à l'exception de tous les produits contenant du gluten. Dans les bouillies, seuls le riz, le sarrasin, le maïs, les gâteaux de cuisson, les pâtisseries, les biscuits à base de soja, la farine de riz, l'amidon sont autorisés. Le régime alimentaire est prescrit même en cas d'évolution asymptomatique de la maladie et doit être observé tout au long de la vie du patient. Il faut se rappeler que même 100 mg de farine de blé pris quotidiennement provoquent des modifications marquées du schéma morphologique au cours de la biopsie.

Déficit en lactase. Le déficit en lactase chez les enfants et les adultes a une nature génétique moléculaire hétérogène.

Il existe deux types d'enzymes: la lactase de bébé et la lactase de type adulte plus spécifique. À l'âge de 3 à 5 ans, la régulation génique de la synthèse enzymatique passe de l'enfant au type adulte.

Il existe 4 formes de déficit en lactase:

1) déficit héréditaire primaire en lactase: alactasie avec un type de transmission autosomique récessif (et éventuellement dominant);

2) insuffisance transitoire en lactase de la prématurité;

3) hypolactasie de type adulte (persistance de la forme infantile de lactose);

4) déficit secondaire en lactase (avec entérite, allergies alimentaires, maladie cœliaque, état d'immunodéficience). Les manifestations cliniques sous la forme de diarrhée après avoir bu du lait. Diagnostic: diarrhée, dans le coprogramme pH <5,0. En l'absence de violation de la digestion abdominale ou membranaire, il est impossible de trouver d'autres modifications du coprogramme, les courbes glycémiques sous des taux normaux de glucose, de galactose et de d-xylose sont normales et, lorsqu'elles sont chargées de lactose, à plat.

La biopsie de l'intestin grêle - chez les individus présentant un déficit primaire en altérations morphologiques de la membrane muqueuse de l'intestin grêle - n'est généralement pas retrouvée, eunoscopie - souvent sans particularité, image endoscopique visuelle de la muqueuse - effet positif avec l'abolition des produits laitiers, détérioration (diarrhée) après avoir bu du lait.

Le traitement, si le déficit en lactase survient chez un enfant nourri au sein, comporte 2 options.

1. Si l'enfant présente des signes cliniques et de laboratoire de déficit en lactase, mais ajoute du poids, l'allaitement devrait être poursuivi, mais le lait et les produits laitiers, ainsi que le bœuf, devraient être exclus du régime alimentaire de la mère.

2. Si, dans le contexte d’une carence en lactase, le poids corporel du bébé n’augmente pas ou ne diminue pas avec une quantité suffisante de lait maternel et que les mesures thérapeutiques ne produisent pas d’effet positif, il est nécessaire d’arrêter l’allaitement et de passer à la nourriture avec des mélanges sans produits laitiers ou à faible teneur en lactose. Avec un diagnostic correct, l’effet clinique est noté dès les 2 ou 3 premiers jours.

Insuffisance Saharazna et isomaltazny. Diagnostic: diarrhée récurrente, vomissements après l’administration de saccharose, développement physique retardé, apparition de la maladie après le passage de l’enfant à une alimentation mixte ou artificielle, amélioration de l’état général après exclusion du saccharose et de l’amidon de l’alimentation, courbe glycémique plate après un exercice au saccharose, normale, en règle générale, une courbe avec charge en glucose, chromatographie des sucres dans l’urine, coprogramme, comme dans le cas du déficit en lactase.

Traitement: régime d'élimination.

Entéropathie exsudative. L'entéropathie exsudative (entéropathie transmise par les protéines) est caractérisée par une sécrétion accrue due à une perméabilité intestinale accrue des protéines dans la lumière intestinale provenant du sang et à une perte de protéines avec les selles.

Allouer les formes primaires et secondaires de l'entéropathie exsudative.

Maladie généralisée primitive - congénitale du système lymphatique, localisée sélectivement dans l 'intestin. Dans la littérature étrangère, ils sont caractérisés comme une unité nosologique indépendante.

Pathogenèse: une extravasation protéique accrue se produit avec une pression croissante dans les vaisseaux lymphatiques de l'intestin.

Les causes secondaires du développement de l'entéropathie exsudative sont la maladie cœliaque, la gastro-entérite, l'intolérance aux protéines du lait de vache et de nombreuses autres maladies.

Pathogenèse: augmentation de la perméabilité des membranes intestinales pour les macromolécules.

Clinique et diagnostic: syndrome oedémateux; sérum sanguin: diminution du taux de protéines totales, y-globulines, cholestérol; dans le coprogramme: comme dans la maladie coeliaque en raison d'une absorption réduite des graisses et de son transport (graisses neutres, acides gras, savons); radioscopie de l'intestin: modifications radiographiques associées à un œdème de la paroi intestinale. Passage de contraste en temps opportun. Dans la lymphangiectasie, la paroi intestinale peut avoir un épaississement en forme de cône des plis circulaires sous la forme d'une guirlande. Dans les cas plus graves, des manifestations de pseudopolypose peuvent être détectées. Le tableau endoscopique est diversifié: avec le repliement intact de la muqueuse jéjunale, rose pâle ou rose, avec un motif vasculaire prononcé, parfois associé à des hémorragies localisées, une hyperplasie lympho-folliculaire, il existe également une hyperplasie libre du mucus se présentant sous la forme de nombreux renflements.

Biopsie: selon les données de Waldmann, l'entéropathie exsudative a révélé des modifications du système lymphatique de la membrane muqueuse et du mésentère de l'intestin grêle, appelées lymphangiectasies intestinales - dilatation des vaisseaux lymphatiques, œdème interstitiel.

Traitement.

1
Un régime alimentaire faible en gras, la prescription de triglycérides contenant des acides gras à chaîne moyenne est recommandée, car leur absorption a lieu sans la participation du système lymphatique intestinal et ils sont en mesure de réduire la pression dans les vaisseaux lymphatiques intestinaux. Limitez le sel de table.

2. Dans / dans l'introduction de médicaments protéiques.

3. Traitement symptomatique.

Intolérance aux protéines du lait de vache. L'intolérance aux protéines du lait de vache est plus fréquente chez les enfants, principalement âgés de moins de 2 ans, environ 1 enfant sur 200.

Pathogenèse: une réponse immunitaire aux protéines, principalement la β-lactoglobuline (cette protéine particulière n'est pas présente dans le lait maternel). Manifestations cliniques sous la forme de diarrhée.

Diagnostic: les symptômes aigus doivent cesser dans les 48 heures et chroniques - dans la semaine qui suit l’arrêt du lait. Avec l’endoscopie et la biopsie du jéjunum: les changements évoluent et ressemblent à ceux de la maladie coeliaque non traitée, bien que l’augmentation du titre des anticorps dirigés contre les protéines du lait de vache ne soit pas aussi prononcée.

Traitement: élimination du lait de vache et éventuellement du soja.

Déficit en entérokinase. L'entérokinase active le trypsinogène pancréatique, le traduisant en une enzyme active, la trypsine. En raison de l'absence d'entérokinase, la digestion des protéines dans l'intestin est perturbée. On ne le trouve que chez les enfants.

Manifestations cliniques: diarrhée, œdème, hypoprotéinémie, dans le contenu duodénal, l'activité de l'entérokinase est pratiquement absente, tandis que l'activité de l'amylase et de la lipase n'est pas modifiée.

Traitement: traitement substitutif par des enzymes pancréatiques.

Abétolipoprotéinémie. L'abétolipoprotéinémie (syndrome de Bassen-Cornzweig) est une affection caractérisée par l'absence de la densité très faible de la protéine apo-B, nécessaire à la formation de chylomicrons et de lipoprotéines de protéine apo-B de très faible densité, ce qui entraîne un débordement d'entérocytes avec des graisses et une absorption des graisses réduite.

Les manifestations cliniques dans la première année de vie, le retard de développement est révélé. Les masses fécales sont abondantes et décolorées, l’estomac est tendu. Le développement mental est quelque peu en retard. De manière caractéristique, après l’âge de 10 ans, des symptômes cérébelleux apparaissent. À l'adolescence, une rétinite pigmentaire atypique se développe. Diagnostic: détection d'acanthocides dans le sang périphérique, hypocholestérolémie (200–800 mg / l), absence ou quantité minimale de lipoprotéines a, b (lipoprotéinémie a ou b), accumulation prononcée de lipides à jeun dans les villosités des entérocytes de la muqueuse duodénale.

Traitement: restriction des graisses à longue chaîne, vitamines A, D, E, K, utilisation de triglycérides à longueur de chaîne moyenne. Violation du transport d'acide aminé.

Diagnostic: sur la base de la chromatographie en couche mince d’acides aminés de l’urine, du sérum.

Malabsorption de la vitamine B12 (déficit en transcobalamine II). Une carence en transcobalamine-II, une protéine essentielle au transport intestinal, la vitamine B12, entraîne une anémie mégaloblastique grave, des diarrhées et des vomissements.

Traitement: vitamine B12 à 1000 µg / semaine avec déficit en transcobalamine-II et 100 µg / mois pour les autres maladies. Troubles congénitaux de l’absorption d’acide folique.

Clinique - anémie mégaloblastique, diminution de l'intelligence. La diarrhée par la chlororrhée est une maladie congénitale spécifique rare causée par un défaut de transport du chlorure dans l'iléon. Manifestations cliniques: diarrhée débilitante depuis la naissance en raison de l’accumulation d’ions chlore dans la lumière intestinale.

Diagnostic: diarrhée, hypokaliémie, hypochlorémie, alcalose. À d'autres égards, la fonction d'absorption intestinale n'est pas altérée. Traitement: ajout de potassium dans les aliments, limiter la consommation de chlorure.

L'acrodermatite entéropathique est due à une absorption réduite de Zn.

Clinique: dermatite (éruption cutanée dans les endroits où la peau passe à la membrane muqueuse), il peut y avoir alopécie, diarrhée, retard du développement, diminution du Zn sérique, activité de la phosphatase alcaline. Traitement: sulfate de zinc 150 mg / jour.

Syndrome de Menkes. Le syndrome de Menkes (syndrome des cheveux bouclés) est causé par une violation du transport du Cu (cuivre). Hérité par type autosomique récessif.

Clinique: retard de croissance, anomalie pileuse, dégénérescence cérébelleuse.

Diagnostic: sur la base de la clinique et de la réduction du Cu dans le sérum.

Le pronostic est défavorable.

Syndrome de Whipple. Chez les enfants, presque jamais se produit. Étiologie: croire que les micro-organismes en forme de bâtonnets avec des lésions, y compris l'intestin grêle.

Clinique: fièvre, diarrhée, arthralgie, polysérosite. Diagnostic: une biopsie dans le duodénum, ​​des macrophages PAS positifs sont détectés et des bactéries peuvent être détectées dans la muqueuse.

Méthodes de diagnostic.

Stade I Détection du syndrome de malabsorption.

Selon les signes cliniques:

1) perte de poids corporel avec un appétit normal ou accru, ce qui réduit l'absorption de graisses, de protéines et de glucides;

2) selles fétides abondantes - réduction de l’absorption des graisses;

3) faiblesse musculaire, œdème - absorption réduite des protéines;

4) flatulences, grondements dans l'abdomen, écoulement abondant de gaz - digestion des glucides par la microflore intestinale;

5) parasthésie, douleur osseuse, tétanie - diminution de l'absorption de calcium et de vitamine D;

6) crampes musculaires - perte excessive de K et de Mg;

7) syndrome hémorragique - réduction de l'absorption de la vitamine K;

8) glossite, stomatite, chéilite - carence en vitamine B12, en acide folique et en autres vitamines du groupe B;

9) Acrodermatite - carence en Zn.

Étape II. Exclusion de la genèse infectieuse de l'entéropathie.

Étape III. Établissement du type de troubles digestifs (cavité, membrane pariétale):

1) en violation de la digestion abdominale (mécanismes pré-entéraux) pour en identifier les causes: fonction gastrique anormale, insuffisance pancréatique excrétrice, insuffisance biliaire (réduction de l'éducation, altération de l'excrétion ou de la réabsorption dans l'intestin);

2) en violation de la digestion pariétale (mécanismes entéraux), les techniques suivantes peuvent être utilisées: synchronisation (âge du patient) manifestation de la maladie, connexion de la manifestation de la maladie aux habitudes alimentaires de l'enfant, communication de la détérioration des selles avec les habitudes alimentaires de l'enfant. Le pronostic pour un diagnostic et un traitement rapides est favorable.

La prévention consiste en une thérapie par le régime, à l'exception des aliments intolérables.

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Pathologie de la muqueuse intestinale

  1. Pathologie de la muqueuse intestinale
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