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INSUFFISANCE DU REIN


L'insuffisance rénale aiguë (ARF) est un syndrome caractérisé par un trouble aigu de la fonction homéostatique des reins en raison de leurs dommages organiques. Il se manifeste par une diminution rapide et prononcée de la diurèse, une fonction de libération d'azote, un déséquilibre du métabolisme eau-électrolyte et des KOS, accompagnés par la défaite de pratiquement tous les organes et systèmes de l'organisme.
L'étiologie de l'insuffisance rénale aiguë, en fonction de la localisation des dommages primaires, est divisée en prérénal, rénal et post-rénal et diffère également en fonction de l'âge des enfants. Les nouveau-nés sécrètent une dysgénésie rénale, des malformations cardiaques congénitales, des traumatismes rénovasculaires, une déshydratation, des saignements, une sepsie, une anoxie et d'autres causes. À l'âge de 1 mois à 3 ans, les causes de l'insuffisance rénale aiguë sont généralement le syndrome hémolytique et urémique, la toxicose primaire infectieuse, le choc anhydrémique des infections intestinales, les troubles métaboliques graves de diverses origines. À l'âge de 3 à 7 ans, néphrite médicamenteuse et interstitielle (intoxication), lésions rénales d'origine virale et bactérienne (grippe, yersiniose), choc d'origines diverses (traumatique, brûlures, etc.), le syndrome du moustique prédomine. Les enfants âgés de 7 à 14 ans sont caractérisés par une vascularite systémique, un choc (transfusion, une brûlure, une septicémie, etc.), une glomérulonéphrite maligne subaiguë.
Physiopathologie. Sous l'influence du facteur étiologique, un blocage intravasculaire du flux sanguin rénal se produit, entraînant une diminution du débit de filtration glomérulaire avec des manifestations ultérieures d'oligurie et d'insuffisance rénale fonctionnelle. Ce stade du développement de l'insuffisance rénale aiguë est également défini comme le stade initial ou comme la phase de l'oligurie aiguë, le stade préanurique de l'insuffisance rénale aiguë. À l’avenir, la progression des modifications pathologiques du rein se traduira par la survenue de spasmes prolongés des vaisseaux rénaux, de lésions primaires des tubules et de succion du filtrat, de réduction de la perméabilité des capillaires glomérulaires, d’apparition d’une haute pression interstitielle dans le rein, d’une obstruction tubulaire et, enfin, d’une anurie correspondant au stade de développement de l’opération étape). Par la suite (stade polyurique), grâce aux processus fibrinolytiques, la perméabilité des capillaires glomérulaires s'améliore, leur perméabilité se stabilise, la vasoconstriction rénale disparaît, l'œdème de l'interstitium diminue et l'intégrité des tubules est restaurée. Le stade polyurée entre dans le stade de la restauration, dont la durée est déterminée par le nombre de néphrons actifs restants et au cours de laquelle, dans les endroits où le néphron est endommagé, les éléments proliférants de l'interstitium comblent le défaut avec l'apparition d'une déformation cicatricielle ultérieure.
Diagnostic Les données anamnestiques sur l’apparition de la maladie, sa nature, ses manifestations cliniques, son évolution, le traitement mis en oeuvre revêtent une grande importance pour le diagnostic de l’insuffisance rénale aiguë.
Le premier et principal signe de la manifestation de l'insuffisance de la fonction rénale, qui permet de suspecter une insuffisance rénale aiguë, est une oligurie, une diminution de la diurèse supérieure à 4/3/3 de l'âge. Étant donné que l'insuffisance rénale aiguë se développe en tant que complication de diverses maladies, ses manifestations cliniques au stade initial sont étroitement liées aux symptômes de la maladie sous-jacente, qui dominent le tableau clinique. La durée de cette période est de 6 à 24 heures.
Le tableau clinique du stade oligoanurique (durée de plusieurs jours à 3 semaines) montre des signes de lésion de tous les organes et systèmes. Il y a une augmentation du poids corporel due à un œdème, une bouche sèche et une odeur d'ammoniac, des fissures dans les muqueuses de la bouche et de la langue, des démangeaisons et une aversion pour les aliments. La peau devient pâle, ictérique, avec des pétéchies et des ecchymoses hémorragiques. Sclerae devient également ictérique. L'enfant se fatigue vite, son sommeil est perturbé, une faiblesse, de graves maux de tête, des convulsions apparaissent. Les modifications du système cardio-vasculaire sont caractérisées par l'expansion des limites du cœur, une tachycardie, un souffle systolique, des arythmies, une hypotension ou hypertension et une péricardite. Dans le système respiratoire, les troubles se manifestent par une dyspnée, une respiration sifflante congestive et un œdème pulmonaire interstitiel. Sur la radiographie des poumons, il existe une caractéristique de la localisation centrale de l'œdème sous la forme d'un "papillon", qui n'affecte pas les parties périphériques. La défaite du tube digestif est caractérisée par une hypertrophie du foie, des douleurs abdominales, une parésie intestinale, des nausées, des vomissements, des diarrhées. Sur la défaite du système urinaire montrer la douleur dans le bas du dos et la douleur quand il bat. À ce stade, plus de 70% des décès sont dus à une insuffisance rénale aiguë.
Le stade de récupération de la diurèse est le stade polyurique; lorsque la diurèse augmente, il dure 5 à 15 jours. Le tableau clinique est caractérisé par une déshydratation et une diélectrolytémie, une perte de poids, une asthénie, une léthargie, des vomissements, une léthargie. on note la normalisation de la fonction de libération d'azote. Peut-être comme une augmentation progressive de la quantité d'urine et une forte augmentation de la production d'urine. Au cours de cette période, jusqu'à 30% des décès dus à une insuffisance rénale aiguë sont notés.
La phase de récupération, pendant laquelle il y a une récupération lente des fonctions perdues, dure 6-24 mois. Le COS et l'équilibre eau-électrolyte sont normalisés, la fonction érythropoïétique de la moelle osseuse est progressivement restaurée. Cependant, la faiblesse et la fatigue peuvent persister longtemps.
Diagnostiquer l'insuffisance rénale aiguë aide les données de l'examen de laboratoire et instrumentale. Les méthodes de recherche de routine pour l'insuffisance rénale aiguë comprennent:
- dans le sang: détermination du taux d'Hb, du nombre de plaquettes, du nombre de leucocytes, du nombre de leucocytes, de la concentration en potassium, sodium, bicarbonate, protéine totale, albumine, créatinine, gaz sanguins, évaluation de la morphologie des érythrocytes, hémoculture pour la stérilité;
- dans l'urine: recherche de sang et de protéines, détermination de l'osmolalité, de la concentration de sodium, d'urée, de créatinine, de culture pour la stérilité, d'un examen microscopique (détermination du nombre d'érythrocytes, de leucocytes, de cristaux, de cylindres);
- instrumentales: radiographie de la poitrine, de l'abdomen, du poignet, de la main, des genoux, de l'échographie des reins et de la vessie.
Les modifications de certains paramètres de laboratoire, en fonction du type d’OPN, sont présentées dans le tableau. 13.1.
Diagnostic différentiel. Lors du diagnostic d'insuffisance rénale aiguë, une différenciation avec une oligurie fonctionnelle et une décompensation aiguë de l'insuffisance rénale chronique latente sont effectuées.
Lorsque des parafoudres fonctionnels sont notés:
• une diminution de la diurèse de! / 3 - V2 par rapport à la norme d'âge;
• densité d'urine relative supérieure à 1,025;
• concentration de sodium dans l’urine comprise entre 20 et 50 mmol / l;
• le ratio créatinine urinaire / créatinine plasmatique> 20;
• restauration de la diurèse après un échantillon de furosémide (5 à 10 ml / kg) sur fond de normalisation et au plus tard 36 heures après le début de l’oligurie.
OPN avec des dommages organiques aux reins est caractérisé par:
• une diminution de la diurèse d'au moins 2/3 des valeurs d'âge de la norme;
• densité relative des urines 1 001 - 1 010;
• concentration de sodium urinaire <20 mmol / l;
• rapport créatinine urinaire / créatinine plasmatique <20;
• aucun changement de diurèse après le test avec le furosémide (5-10 ml / kg) sur le fond de la normalisation et au plus tard 36 heures après le début de l’oligurie.
Tableau 13.1. Indices de laboratoire chez les patients insuffisants rénaux aigus (données K. Drummond, 1988, op. M.V. Erman, 1997)
Indicateur Type d'arrestation
prérénal rénal posttrénal
Osmolalité urinaire, mosm / l > 500 <300 <350
Sodium urine, mmol / l <20 > 50 > 50
Le rapport de l'osmolalité de l'urine et du plasma > 1.3 <1.1 <1.1
Le ratio d'azote uréique et de plasma > 8 <8 <8
Le ratio de créatinine dans l'urine et le plasma 40 <20 <20
Excrétion fractionnée de sodium (Na (J) p) <1 > 1 > 1
Indice d'insuffisance rénale (PID) <1 > 1 > 1

Note Na (J) p = [(NaM / Nana; i) / (KpM / Kp [i; i)] x 100, où NaM et 1 Gpl sont respectivement l'urine et le sodium plasmatique, Krm et Krish1 - l'urine et la créatinine plasmatique. IPP = NaM / (KpM / Kpni).



Dans le diagnostic différentiel de l'insuffisance rénale aiguë et de la décompensation aiguë de l'insuffisance rénale chronique latente, une histoire soigneusement recueillie, un examen clinique et une évaluation des données de laboratoire aident.
Traitement. Au stade initial de l'insuffisance rénale aiguë, lorsque la maladie sous-jacente a provoqué les symptômes et la gravité de la maladie, les mesures thérapeutiques doivent viser à combattre les chocs, à corriger l'hémodynamique et la microcirculation, à restaurer la diurèse et à éliminer les facteurs étiologiques.
• En cas d'hypovolémie et d'hypotension artérielle, du plasma ou des solutions de substitution du plasma, des dérivés de HES (6% d'infukol à une dose de 10-15 ml / kg), du sérum physiologique sont prescrits. La quantité de fluide injectée lors d’un parafoudre doit être strictement prise en compte et contrôlée. La demande quotidienne en liquide est égale à la perte cumulative de transpiration, extrarénal + diurèse du jour précédent. Les pertes de transpiration chez les nouveau-nés sont de 1,5 ml / (kg / h), les enfants de moins de 5 ans - 1,0 ml / (kg * h), âgés de plus de 5 ans - de 0,5 ml / (kg * h). Les pertes extraorales (pertes non comptabilisées avec les selles et les vomissements) sont de 10 à 20 ml / (kg * jour), les pertes respiratoires sont de 10 ml / (kg de jours) pour 10 respirations au-dessus de la norme d'âge et de 10 ml / pour l'hyperthermie. (kg jour) pour chaque degré au-dessus de 37 ° С.
Le contrôle du poids corporel toutes les 12 heures est obligatoire et, avec une charge en eau adéquate, ses changements ne devraient pas dépasser 1%.
• Il est conseillé d’utiliser la dopamine à une dose de 1 à 5 µg / (kg min) pour obtenir un effet diurétique. Cependant, pour obtenir un effet cardiotonique, la dose est augmentée à 6–9 µg / (kg min).
• Le mannitol (à une dose de 0,2 g / kg) ou le lasix (2 mg / kg) est utilisé pour rétablir et améliorer la diurèse avec une augmentation de la dose allant jusqu'à 10 mg / kg par voie intraveineuse. Cependant, l'utilisation du mannitol est contre-indiquée en cas d'insuffisance cardiovasculaire et d'hypervolémie, et des doses élevées de lasix peuvent avoir un effet toxique.
• Afin de bloquer l'effet électrophysiologique de l'hyperkaliémie provoquée par une insuffisance rénale aiguë, du gluconate de calcium (20 mg / kg par voie intraveineuse), ainsi qu'une solution de glucose à 20% (1 à 2 g / kg) avec de l'insuline par voie intraveineuse.
• La correction de l’acidose métabolique est réalisée avec une solution de bicarbonate de sodium à 4% à un taux de 0,12 à 0,15 g / kg de matière sèche, soit 3-5 ml / kg en 4 à 6 doses, ou par calcul selon la formule # HC03 (ml) = BE x w (kg) x 0,5, où BE est l'excès de bases, m le poids corporel de l'enfant.
• Un traitement anticoagulant avec une indication absolue n'est prescrit que pour le syndrome hémolytique et urémique et le syndrome DIC en période de choc. L'héparine est administrée à une dose de 15 à 50 U / kg toutes les 6 heures sous le contrôle du temps de coagulation du sang. L'abolition du médicament est réalisée, en réduisant progressivement la dose dans 1-2 jours, afin d'éviter l'hypercoagulation et l'effet de "rebond".
• Les transfusions sanguines ne sont utilisées que lorsque l'anémisation augmente rapidement (le nombre de globules rouges est inférieur à 210,2 / l). Transfusion de sang fraîchement parinisé ou de globules rouges lavés dans un volume de 3 à 5 ml / kg.
La corticothérapie n’a d’importance capitale que dans le syndrome hémolytique et urémique secondaire. Dans la plupart des cas d'ARF, l'administration d'hormones est contre-indiquée.

• Utilisation contre-indiquée d'AINS (métindol, Brufen, etc.), car ils bloquent la production de prostaglandines et retardent ainsi le rétablissement de la diurèse.
• Les méthodes de détoxification extracorporelle - hémodialyse, hémosorption, plasmaphérèse sont un élément important du traitement de l'insuffisance rénale aiguë. Les indications d'hémodialyse en cas d'insuffisance rénale aiguë sont les suivantes: surcharge liquidienne avec troubles de l'hémodynamique et de l'œdème pulmonaire, augmentation quotidienne du poids corporel de plus de 5 à 7%; augmentation du taux sanguin d'urée supérieure à 24 mmol / l, créatinine - supérieure à 0,5 mmol / l, augmentation quotidienne du sang d'urée de 21,4–28,5 mmol / l et créatinine - de 0,18–0,44 mmol / l; hyperkaliémie non corrigée supérieure à 7,5 mmol / l; acidose difficile à corriger (pH <7,2 et déficit en bases> 12); anurie persistant plus de 2 jours; augmenter les symptômes neurologiques (syndrome convulsif).
• La correction de l'hypertension est réalisée par administration intraveineuse d'hydralazine (0,2 mg / kg) ou par perfusion de labétalol (1 à 4 mg / kg par heure).
• Les crises d'épilepsie sont contrôlées par l'administration intraveineuse de diazépam (seduxen) à une dose de 0,2 à 0,3 mg / kg.
• L'hypomagnésémie est éliminée par perfusion intraveineuse de sulfate de magnésium à raison de 0,1 mg / (kg par jour).
• Dans le traitement de l'insuffisance rénale aiguë, il est particulièrement important de définir un régime avec une teneur en protéines maximale de 1-2 g / kg par jour et du chlorure de sodium.
• Médicaments antibactériens prescrits en présence d’une infection, en tenant compte de la nature de l’agent pathogène et de la présence d’une néphrotoxicité.
Lors de la thérapie pour l'insuffisance rénale aiguë, la prescription de médicaments doit être particulièrement contrôlée, ses propriétés pharmacodynamiques et pharmacocinétiques, ainsi que la néphrotoxicité doivent être prises en compte.
Complications. Les complications les plus courantes de l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants sont l'œdème pulmonaire, l'œdème cérébral, le syndrome de surhydratation, les saignements gastro-intestinaux et les maladies infectieuses. Ils surviennent généralement avec un diagnostic tardif d'insuffisance rénale aiguë.
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INSUFFISANCE DU REIN

  1. Insuffisance rénale
    L’insuffisance rénale peut être à la fois une cause d’hypertension artérielle, telle que la glomérulonéphrite, une vascularite ou une sténose de l’artère rénale, et le résultat d’une crise hypertensive. Si l'hypertension est la cause de l'insuffisance rénale, les concentrations accrues de créatinine et d'azote uréique dans le sang, associées aux troubles de la perfusion, diminuent souvent après une diminution de la pression artérielle. Dans ces conditions
  2. INSUFFISANCE DU REIN
    Les principales fonctions des reins (excrétion des produits métaboliques, maintien de la composition hydro-électrolytique et de l’état acido-basique) sont assurées par les processus suivants: circulation sanguine rénale, filtration glomérulaire et tubules (réabsorption, sécrétion, concentration). Tous les changements dans ces processus rénaux ne conduisent pas à un dysfonctionnement rénal grave et peuvent être appelés
  3. Insuffisance rénale aiguë
    Définition de l'expression L'expression "insuffisance rénale aiguë" n'est pas toujours comprise sans ambiguïté. Par insuffisance rénale aiguë, nous entendons la violation secondaire et soudaine de la fonction excrétrice rénale, qui se développe au cours du processus d'autres maladies non rénales. Cette insuffisance rénale est réversible, mais ne se prête pas au traitement étiotropique. Uropathies obstructives ("rénale post-rénale")
  4. Insuffisance rénale aiguë
    DÉFINITION OPN est une pathologie extrêmement développée caractérisée par une altération de la fonction rénale avec élimination retardée des produits du métabolisme de l'azote de l'organisme et des troubles de l'équilibre hydrique, électrolytique, osmotique et acido-basique causés par des lésions graves des tissus des lobes, telles qu'un choc, un empoisonnement ou des maladies infectieuses. Le terme est d'abord suggéré par J. Merill
  5. Insuffisance rénale chronique
    (Tableau 21) Tableau 21. Stades de l’insuffisance rénale chronique (avec quelques modifications selon Wetzels) - la norme; Je rétrograde; Les interventions chirurgicales pour les maladies rénales chroniques cachées et déclarées altèrent souvent la fonction rénale jusqu’à donner une image complète de l’insuffisance rénale. Il a été souligné à plusieurs reprises que les patients souffrant de maladie rénale chronique, avec
  6. Insuffisance rénale
    Insuffisance rénale aiguë (ARF) Il s'agit d'une baisse importante de la fonction rénale avec le développement d'une oligoanurie (production d'urine inférieure à 25 ml / h). L'insuffisance rénale est une complication grave chez les patients ayant subi une intervention chirurgicale ou un traumatisme. Dans 50% des cas, elle aboutit au décès. Étiologie surrénalienne (due à une hypovolémie, à un faible débit cardiaque, etc.). En règle générale, élimination rapide
  7. Insuffisance rénale aiguë
    L'insuffisance rénale aiguë survient soudainement à cause d'une maladie rénale aiguë, souvent réversible. Causes d'insuffisance rénale aiguë: 1) altération de l'hémodynamique rénale (choc, collapsus, etc.); 2) intoxication exogène: les morsures de serpents toxiques, d'insectes, de drogues, de poisons, qui sont utilisés dans l'économie nationale, la vie, les drogues; 3) maladies infectieuses
  8. INSUFFISANCE AIGUE DU REIN
    L'insuffisance rénale aiguë (ARF) se développe en tant que complication de nombreuses maladies et processus pathologiques. Insuffisance rénale aiguë - syndrome qui se développe suite à une insuffisance rénale (débit sanguin rénal, filtration glomérulaire, sécrétion tubulaire, réabsorption tubulaire, capacité de concentration des reins) et qui se caractérise par une azotémie, une insuffisance rénale.
  9. INSUFFISANCE AIGUE DU REIN
    Robert J. Anderson, Robert V. Schreier (Robert Andersen, Robert W. Schrier) L'insuffisance rénale aiguë est généralement définie comme une forte détérioration de la fonction des reins, entraînant l'accumulation de métabolisme des déchets d'azote dans le corps. Une insuffisance rénale aiguë se développe chez environ 5% de tous les patients hospitalisés. Parmi les raisons de cette dégradation de la fonction
  10. Insuffisance rénale chronique
    DÉFINITION DE L'IRC est une insuffisance rénale irréversible et à développement progressif causée par des modifications rénales à la croissance lente accompagnées d'anomalies de développement, de maladies métaboliques, d'inflammation chronique, etc. Il s'agit d'un syndrome non spécifique, qui constitue une violation irréversible des fonctions homéostatiques des reins, associé à une maladie évolutive sévère. Le terme "urémie" est identifié
  11. Почечная недостаточность
    Острая почечная недостаточность (ОПН) — это прогрессирующее ухудшение почечной функции, которое нельзя быстро устранить путем коррекции внепочечных факторов (например, АД, ОЦК, сердечного выброса, диуреза). Отличительным признаком почечной недостаточности является азотемия (глава 32). Не у всех больных с острой азотемией имеется ОПН. Азотемию подразделяют на преренальную, ренальную и
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