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Infections bactériennes



Parmi elles, la pneumonie focale revêt une importance particulière, non seulement en tant que lésion infectieuse la plus fréquente chez une personne, mais également en tant que complication banale, parfois grave, de diverses maladies sous-jacentes et en tant que cause directe du décès de nombreux patients. Presque tous les types de microbes présentant un degré de virulence suffisant peuvent provoquer une pneumonie focale dans certaines circonstances qui y contribuent.

Infection à Haemophilus influenzae (à ne pas confondre avec le virus de la grippe, c’est-à-dire avec l’agent pathogène de la grippe). Il s'agit d'un bacille gram-négatif, polymorphe, non sporulé, ne provoque pas d'inflammation des voies respiratoires, mais provoque également une otite moyenne et une méningite. Les petits enfants sont généralement touchés. H. influenzae vit et se reproduit bien dans le pharynx, dans la cavité de laquelle se trouve ce microbe, à la fois sous forme encapsulée (5%) et sous forme non encapsulée (95%). Si les deux formes de l'agent pathogène sont trouvées en même temps, la première prévaut sur la seconde, car les bâtonnets encapsulés sécrètent l'antibiotique hémocine, qui tue les formes non encapsulées. Parmi les 6 sérotypes existants (a - f) de bâtons de grippe encapsulés, seul le type b, qui possède une capsule de phosphate de polyribose, est la cause la plus fréquente de la maladie. Les formes non encapsulées peuvent également se répandre à la surface de la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures et provoquer une inflammation de la cavité de l'oreille moyenne, une sinusite (inflammation des sinus paranasaux) et une bronchopneumonie.

L'appareil ciliaire et les adhésines à la surface de H. influenzae assurent la fixation de l'agent pathogène sur l'épithélium respiratoire. En outre, les microbes sécrètent un facteur qui désorganise les cils à la surface de l'épithélium et une protéase qui décompose les anticorps IgA - le principal type d'anticorps produit dans les voies respiratoires. Le taux de survie du bacille grippal dans le sang est déterminé par la présence d'une capsule. Comme dans le cas des pneumocoques, ce dernier protège le microbe de l’opsonisation, c’est-à-dire de l'exposition à des facteurs immunologiques sériques qui renforcent la phagocytose et l'effet du complément. Si une personne a des anticorps contre la capsule du microbe, elle protège contre la maladie. Par conséquent, le vaccin utilisé pour les enfants contient un polysaccharide capsulaire b. Dans la méningite causée par le bacille grippal, l'endotoxine, l'agent lipopolysaccharidique pathogène, provoque un chimiotactisme et une leucocytose, et le peptidoglycane de la paroi microbienne endommage l'endothélium vasculaire et détruit la barrière hémato-encéphalique.

Les modifications morphologiques des membranes muqueuses du larynx, de l'oreille moyenne, des sinus et des amygdales palatines provoquées par le virus de la grippe ressemblent à des lésions virales des voies respiratoires supérieures, bien qu'il existe parfois des conditions graves de bactériémie et de forte fièvre, notamment lorsque l'agent pathogène résiste aux antibiotiques conventionnels. H. influenzae provoque souvent une épiglottite aiguë (inflammation de l'épiglotte), ainsi qu'un gonflement de la langue palatine et des cordes vocales, ce qui conduit à la fermeture de la glotte et peut provoquer un étouffement.

La pneumonie focale induite par le bacille grippal peut être consécutive à une infection virale respiratoire. Presque toujours, il fait référence à une pathologie pédiatrique grave et se caractérise par une mortalité élevée. Le schéma pathogénétique dans ce cas est le suivant. La laryngotrachéobronchite progressant vers le bas, les petites bronches sont obstruées par des bouchons denses, fibrineux-leucocytaires. Pneumonie en développement ressemblant à un processus pneumococcique. Il a généralement un volume de lésion lobée, mais peut devenir confluent et acquérir une nature lobaire.

H. influenzae est l’une des causes les plus courantes de méningite purulente chez les enfants de moins de 5 ans (voir le chapitre 26). Cet agent pathogène chez les enfants provoque également une conjonctivite aiguë purulente et chez les adultes affaiblis - septicémie, endocardite, pyélonéphrite, cholécystite et arthrite purulente.

La tuberculose À la fin du XX siècle. Mycobacterium tuberculosis infecte environ 30% de la population mondiale et tue environ 3 millions de patients par an. L’introduction d’antibiotiques efficaces dans la pratique médicale, une répartition géographique plus uniforme de la population et, enfin, la vaccination prophylactique généralisée des nouveau-nés au BCG - tout cela depuis environ 40 ans a entraîné une réduction significative de l’incidence de la tuberculose dans les pays les plus développés [BCG - de Calmette’s Bacillus —Gerena ”(ALCh. Calmette, C. Guerin) - souche vaccinale de l'agent pathogène à virulence réduite]. Mais alors, une augmentation du taux d'incidence a encore été constatée dans ces pays et, en outre, en Afrique, en partie à cause de la prévalence élevée de la tuberculose chez les patients atteints du sida [selon Cotran RS, Kumar V., Collins T., 1998]. Les patients atteints du SIDA ont une résistance réduite au bacille tuberculeux, sont plus susceptibles de souffrir de tuberculose plus sévèrement et sont la source d'infection la plus probable pour les autres. En outre, chez ces patients, de nouvelles formes de l'agent causal de la tuberculose ont été identifiées, elles sont résistantes à de nombreux médicaments et, lors de la libération active de l'agent pathogène dans l'environnement externe, constituent un danger particulier pour les autres. Ces formes multirésistantes sont mortelles pour 80% des patients atteints du SIDA et pour 50% des personnes non traitées sans déficit immunitaire.

En Russie, le problème de la tuberculose redevient aigu. Seulement en 1993-1998. l'incidence des citoyens russes atteints de cette maladie a augmenté de 42% et celle des enfants de 62%. Sur 100 000 personnes, 15 meurent de diverses formes de tuberculose.

Étiologie et pathogenèse. Deux types d'agents responsables de la tuberculose sont pathogènes pour l'homme: M. tuberculosis et M. bovis (type bovin). Les deux agents pathogènes sont parfois appelés bâtonnets de Koch.



Fig. 14.4.

Mycobacterium tuberculosis

(A, B) dans un frottis provenant des expectorations d'un patient atteint de tuberculose.

Mycobacterium tuberculosis se transmet par l'inhalation de petites gouttelettes contenant l'agent pathogène et est transmise aux patients en toussant ou en éternuant. Mycobacterium bovis se transmet par les produits laitiers provenant de vaches malades et provoque d’abord des dommages aux amygdales et aux intestins. Dans les pays industrialisés, les conditions d'hygiène pour le bétail, le contrôle bactériologique et la pasteurisation du lait ont pratiquement éradiqué M. bovis. Il faut mentionner deux autres types de mycobactéries - M. avium (type aviaire) et M. intracellulare (type intracellulaire). Ces deux types étroitement apparentés ne montrent pas de virulence chez les gens ordinaires, mais peuvent provoquer des formes disséminées d’infection chez 15 à 24% des patients atteints du sida.

Les mycobactéries sont des microbes aérobies, ne formant pas de spores et immobilisés avec une capsule de cire. C'est ce dernier qui assure la résistance du pathogène aux acides et perçoit la fuchsine carbolique rouge de Tsil (Fig. 14.4, A, B). Les bâtonnets de Koch se développent en culture 20 à 100 fois plus lentement que les autres microbes. Ainsi, pour obtenir une colonie de M. tuberculosis (par exemple, pour étudier la résistance aux médicaments), il faut 4-6 semaines.

Pour identifier le porteur de l'agent pathogène, mais pas une infection active, ils utilisent traditionnellement: Test de Pirke (CPPirquet) - déterminent la zone de l'hyperémie cutanée locale, c'est-à-dire la gravité de la réaction d'hypersensibilité de type retardée en réponse à l'application de tuberculine sur une zone de la peau endommagée artificiellement; Test de Mantoux (Ch.Mantoux) - la réaction est évaluée après administration intradermique de tuberculine. À la place de la tuberculine, qui était autrefois un extrait concentré d’eau et de glycérol d’une culture mycobactérienne, on utilise actuellement un dérivé de protéine purifiée de M. tuberculosis (PPD).

Vers la fin du XXème siècle. il était fermement établi que chez l'adulte atteint d'une tuberculose, on pouvait trouver non seulement les formes classiques du bacille de Koch, mais également des variantes modifiées sous la forme de formes Z et de formes ultra-fines et micrococciques. Il existe de nombreuses données sur la résistance aux médicaments des agents responsables de la tuberculose, qui se développe rapidement pour un médicament en particulier.

La pathogenèse de la tuberculose comporte trois aspects principaux: les principes fondamentaux du maintien de la virulence de l'agent pathogène, la relation entre l'hypersensibilité et l'immunité antituberculeuse, la pathogenèse de lésions tissulaires spécifiques et le développement de la nécrose fromagère (caséeuse).

En parlant de virulence, il faut d’abord reconnaître qu’aucune endotoxine, exotoxine ou enzyme histolytique n’a encore été détectée dans les bâtonnets de Koch. Leur effet pathogène est principalement associé à la capacité d'éviter les effets nocifs des macrophages et de provoquer des réactions d'hypersensibilité retardées. Ceci est fourni par 5 composants de la paroi cellulaire du bacille de la tuberculose. Le premier composant de ce type est le facteur de cordon (facteur de formation des faisceaux), qui «oblige» M. tuberculosis à se développer in vitro sous forme de faisceaux frisés. Les souches d'agents pathogènes virulents ont ce facteur à la surface de la cellule bactérienne, contrairement aux souches avirulentes. L'introduction d'un facteur de cordon purifié chez des souris expérimentales entraîne leur formation de granulomes tuberculeux typiques. Le deuxième composant est constitué de sulfatides, qui sont des glycolipides soufrés de la surface bactérienne et qui ne sont inhérents qu'aux souches virulentes. Ils empêchent la fusion de macrophages contenant des phagosomes de Koch bacillus avec des lysosomes. Le troisième composant est un facteur d’inhibition de l’activation des macrophages (MAMA). C'est l'hétéropolysaccharide principal, de structure similaire à l'endotoxine des microbes à Gram négatif et qui exerce la fonction de suppression en utilisant l'interféron γ. La MAMA fournit également des macrophages pour la production du facteur de nécrose tumorale a, qui provoque de la fièvre, une perte de poids et des lésions tissulaires, ainsi que pour la production d'interleukine-10 (voir chapitres 2, 4 et 5) et inhibe la prolifération des lymphocytes T. Le quatrième composant est une protéine de choc thermique hautement immunogène avec un poids moléculaire de 65 kD. Cette protéine des agents pathogènes de la tuberculose, dont la structure est similaire à celle des protéines de choc thermique humaines, pourrait jouer un rôle dans le développement de réactions auto-immunes causées par les mycobactéries. Le cinquième composant est le complément activé à la surface des mycobactéries, capable d'opsoniser les agents pathogènes et de faciliter leur absorption par le récepteur du complément des macrophages CR3 (intégrine MAC-1).

Le développement d'une hypersensibilité de type IV à médiation cellulaire (voir le chapitre 5) à l'agent responsable de la tuberculose explique peut-être sa destruction dans les tissus, ainsi que le développement de sa résistance. Au tout début de la pénétration initiale des bâtonnets de Koch dans les tissus, la réaction inflammatoire n’est pas spécifique et ressemble à une réaction à toute forme d’invasion bactérienne. Cependant, dans les 2-3 semaines, la réaction inflammatoire acquiert une nature granulomateuse. Ensuite, les zones centrales des granulomes subissent une nécrose du fromage cottage (caséeux) et des tubercules typiques se forment.

Le tubercule tuberculeux développé (granulome) contient au centre une zone arrondie de nécrose au fromage. Les noms "caillé" et "caséeux" sont apparus sur la base d'une vue macroscopique de masses nécrotiques blanc grisâtre, huileuses et minuscules. Autour de la nécrose se trouvent des macrophages activés, appelés cellules épithélioïdes (voir chapitre 4). Ils forment une couche circulaire de différentes épaisseurs. Parmi celles-ci se trouvent des cellules de Langhans géantes multinucléées (Th.Langhans), résultant de la fusion de cellules épithélioïdes. Certains chercheurs ont trouvé dans le cytoplasme des bâtonnets de Koch des cellules épithélioïdes et géantes, les colorant selon Zil-Nielson ou fluorochrome auramine. Cependant, la plupart des scientifiques pensent que l'agent pathogène ne peut être détecté qu'avec une exacerbation du processus nécrotique qui survient lors d'une petite réaction leucocytaire. Les couches externes du tubercule sont généralement représentées par des lymphocytes T sensibilisés. Le premier stade de développement du granulome tuberculeux - le tubercule à cellules épithélioïdes - ne comporte pas encore de zone de nécrose au centre (Fig. 14.5).
Les options possibles pour la progression d'un tubercule développé sont le développement rapide de la nécrose caséeuse (casey & ikayiya). avec un cours défavorable de la maladie, atteignant des volumes importants; fibrose et pétrification (calcification, calcification) observées lors de la cicatrisation des foyers tuberculeux.

La tuberculose pulmonaire primitive débute après l'aspiration du bacille tuberculeux et peut se terminer de différentes manières. Pour la première fois, le bâton pénètre dans le corps humain dans l'enfance, moins souvent à l'adolescence. À la suite d’une telle «réunion», l’effet principal se pose. c'est-à-dire source de dommages primaires, en



Fig. 14.5

Tubercules tuberculeux

(granulomes) avec des cellules de Langhans géantes multinucléées dans le poumon.

dans ce cas, un tubercule développé ou un foyer plus important de nécrose caséeuse, qui est le plus souvent situé sous la plèvre dans le poumon droit, dans des segments bien ventilés - III, VIII, IX et X. Le volume de ce foyer varie, le foyer peut occuper plusieurs alvéoles, ou acinus, lobule et même un segment. Chez les enfants avec une immunité antituberculeuse développée, tout cela est fini: les macrophages activés détruisent progressivement l'agent pathogène phagocyté, et une cicatrice ou un pétrificat se forme dans la zone affective principale - un site incrusté de sels de calcium. Ce site peut avoir différentes tailles, mais dépasse rarement le diamètre d'un pois; on l'appelle le centre de Gon (A.Ghon). Il peut servir de conteneur pour un agent pathogène inactif chez les porteurs d'infection. Avec le temps, des formes progressives de tuberculose primaire ou de tuberculose secondaire peuvent en découler.

Chez les enfants faiblement immunisés contre la tuberculose, les macrophages moins activés ne sont pas en mesure de faire face aux mycobactéries dans la zone affectée primaire. Aux limites connues, l'agent pathogène se multiplie et, en se propageant, conduit à la formation du complexe primaire (Fig. 14.6). Après quelques semaines, une immunité à médiation par les lymphocytes T se développe, comme l'illustrent les tests cutanés positifs. Lymphocytes T activés par les mycobactéries, interactions



Fig. 14.6.

Complexe de tuberculose primaire

.

À droite, un ganglion nécrotique.

avec les macrophages de deux manières. Premièrement, les lymphocytes T auxiliaires CD4 + sécrètent un interféron gamma qui active les macrophages et détermine leur capacité à tuer l'agent pathogène à l'aide de composés azotés intermédiaires (NO, N02 et HNO3). C'est à ce stade que se forment les granulomes épithélioïdes et que l'agent pathogène est nettoyé. Deuxièmement, les lymphocytes T suppresseurs CD8 + détruisent les macrophages contenant le bacille de Koch, conduisant à la formation de tubercules développés avec nécrose caséeuse, qui reflètent une réaction d'hypersensibilité de type retardée. La nécrose peut également être le résultat d'effets toxiques directs de l'agent pathogène sur les macrophages. L'agent en cause ne peut plus se multiplier dans un environnement acidifié, en dehors des cellules, sans oxygène et ainsi, l'infection tombe sous le contrôle de la réponse immunitaire de l'organisme. La fibrose et la pétrification sont les zones du complexe primaire dans lesquelles la nécrose caillée s'est développée. Ainsi, le complexe de Gon est formé.

Lorsque la tuberculose primaire progresse, l'agent pathogène a la possibilité de se propager du complexe primaire à travers le corps de l'enfant de quatre manières différentes: contact, hématogène, lymphogène et par les canaux anatomiques. La tuberculose primaire progressive se manifeste sous 6 formes principales, dues à la propagation du bacille de Koch d'une manière ou d'une autre. L'augmentation de la caséification de l'affect primaire résultant de la voie de distribution par contact capture parfois le lobe pulmonaire. Une pneumonie caséeuse étendue aboutit souvent au décès par «consommation transitoire». Cependant, une élimination partielle de la masse de caillé et la formation d'une cavité aiguë peuvent se produire. La propagation canaliculaire et hématogène se manifeste sous 3 formes: lésions pulmonaires focales à développement rapide (avec nécrose caséeuse), tuberculose miliaire (avec généralisation du processus et apparition de foyers de prosovidnyh dans les poumons et autres organes) et le leptoméningite basilaire (lésion des méninges). Une septicémie tuberculeuse aiguë associée à une méningite est très rarement observée. La propagation lymphogène conduit à la formation de bifurcations, de ganglions lymphatiques paratrachéaux, cervicaux et autres. Le gonflement des ganglions lymphatiques cervicaux affectés, contribuant à un épaississement du cou, est appelé scrofule (du latin scrofa - cochon, scrofula - oreillons).

La tuberculose pulmonaire secondaire, en règle générale, est contractée par des adultes chez qui au moins un petit atteinte de tuberculose primitive, et souvent un complexe primaire complet, a été formé et guéri de manière sûre. Par conséquent, nous parlons de réinfection, c.-à-d. réinfection des poumons soit de l'extérieur (apparemment encore par la voie aérogène), soit des foyers d'infection (par la voie hématogène). Dans un organisme qui a déjà rencontré l'agent infectieux responsable de la tuberculose ou qui en est déjà infecté, diverses combinaisons de manifestations de réactions immunitaires actives et de réactions d'hypersensibilité de type retardée peuvent se former après la dose de résolution de réinfection (voir ci-dessus). Ces combinaisons s'expriment sous différentes formes morphologiques de lésion tissulaire pulmonaire.

En Russie et dans d’autres pays, il est de coutume de distinguer 8 formes morphologiques de tuberculose secondaire, dont certaines peuvent passer d’une forme à l’autre et sont donc des étapes d’un processus. 1. Острый очаговый туберкулез (очаги Абрикосова) проявляется в виде фокусов ацинозной или дольковой казеозной пневмонии, развивающейся после предшествующего поражения внутридолькового бронха. По периферии некротических фокусов располагаются слои эпителиоидных клеток, затем лимфоцитов. Встречаются клетки Лангханса. Один или два очага Абрикосова возникают в верхушках, т.е. в I и II сегментах правого (реже левого) легкого в виде фокусов уплотнения диаметром менее 3 см. Иногда наблюдается двустороннее и симметричное поражение верхушек еще более мелкими очагами. 2. Фибрпзно-очпрпвый туберкулез развивается на основе заживающих, т.е. инкапсулированных и



Рис. 14.7.

Прогрессирующая инфильтративная форма туберкулеза легких

.

даже петрифицированных, очагов Абрикосова. Такие вновь «ожившие» очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. Сочетание процессов заживления и обострения и характеризует эту форму туберкулеза. 3. Инфилътративный туберкулез представляет собой дальнейшую стадию прогрессии острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой (рис. 14.7). Фокусы казеозного некроза небольшие, а по площади преобладает перифокальный клеточный инфильтрат, захватывающий в редких случаях целую долю. Специфические черты — эпителиоидные и гигантские клетки Лангханса — в инфильтрате не всегда четко выражены. 4. Туберкулема — инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром до 5 см. Он располагается в I или II сегменте верхней доли, чаще справа. 5. Кпзеозная пневмония может быть продолжением инфильтративной формы, если некротические процессы начинают преобладать над продуктивными. Масштаб поражения — от ацинозного до лобарного.



Рис. 14.8.

Острый кавернозный туберкулез легких

.

В области верхушки острая каверна; под каверной сливные очаги казеозной пневмонии.

6. Острый кавернозный туберкулез развивается в результате быстрого формирования полости в казеозных массах, удаляемых главным образом вместе с мокротой при кашле. Каверна диаметром 2—7 см располагается обычно в области верхушки легкого и часто сообщается с просветом сегментарного бронха (рис. 14.8). Ее стенки изнутри покрыты творожистыми массами, под которыми находятся слои эпителиоидных клеток с рассеянными клетками Лангханса. 7. Фибразнп-кавернозный туберкулез (легочная чахотка) имеет хроническое течение и является продолжением предыдущей формы. Внутренний слой каверны представлен казеозными массами, в среднем слое много эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток Лангханса и лимфоцитов, наружный слой образован фиброзной капсулой (рис. 14.9). При этой форме (особенно в период обострения) характерна «этажность» изменений: под каверной можно видеть очаговые поражения, более старые в средних и более свежие в нижних отделах легкого. По бронхам с мокротой процесс переходит на второе легкое. 8. Цирротический туберкулез представляет собой мощное развитие рубцовой ткани не только на месте бывшей каверны, но гораздо шире. Легочная ткань при этом деформируется, появляются межплевральные спайки, а также бронхоэктазы.



Рис. 14.9.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. В полости каверны сосудисто-бронхиальная ножка

.

Осложнения вторичного туберкулеза связаны главным образом с кавернами. Кровотечения из поврежденных крупных сосудов (см. рис. 14.9), особенно повторяющиеся, могут заканчиваться смертью от постгеморрагической анемии. Разрыв каверны и проникновение ее содержимого в плевральную полость приводят к пневмотораксу и плевриту. Из прочих осложнений следует назвать спутогенное поражение кишечника (вплоть до развития язв) при постоянном заглатывании инфицированной мокроты (sputum — мокрота). Наконец, при долговременном, волнообразном течении вторичного туберкулеза легких может развиться амилоидоз (см. главу 5). Последний особенно часто отмечается при фиброзно-кавернозной форме и иногда приводит к смерти от почечной недостаточности.

Гематогенный туберкулез развивается из очагов дремлющей инфекции, находящейся в заживших фокусах либо первичного



Рис. 14.10.

Туберкулезный спондилит с кавернозной деструкцией тел позвонков — Th12 и L1

.

комплекса, либо гематогенных поражений при ранее прогрессировавшем первичном туберкулезе.

Самой частой разновидностью в этой группе является внелегочный туберкулез, включающий три главные формы, при которых встречаются и деструктивные, и продуктивные изменения. Костно-суставная форма представлена туберкулезными спондилитом, кокситом и гони том. Деструктивные поражения тел позвонков (рис. 14.10), тазобедренного или коленного суставов нередко приводят к сколиозу, т.е. искривлению позвоночника в виде кифосколиоза (горба, обращенного кзади) или лордосколиоза (горба, обращенного кпереди) либо к анкилозу, т.е. неподвижности сустава в результате сращения суставных поверхностей. Туберкулез мочевыводящей и половой систем проявляется в интерстициальном туберкулезном нефрите, алнексите (воспалении придатков матки), простатите и эпидидимите.



Рис. 14.11.

Милиарный туберкулез легкого

.

При гематогенном (внелегомном) туберкулезе иногда развиваются и гематогенные поражения легких. Морфологически для них нехарактерно такое разнообразие, как для описанных выше форм вторичного туберкулеза. Однако, помимо очаговых, встречаются и кавернозные изменения. Отличия гематогенных поражений от форм вторичного туберкулеза легких заключаются в наличии внелегочного очага, симметричного поражения обоих легких, склонности легочных очагов или каверн к прогрессирующему перифокальному фиброзу («штампованные каверны»), отсутствии «этажности» поражений в легком. Иногда у больных гематогенным туберкулезом развивается генерализация инфекции, которая проявляется во многих органах в виде милиарной (рис. 14.11) или крупноочаговой диссеминации, изредка сочетающейся с менингитом.
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Бактериальные инфекции

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    Бактериальный менингит - воспаление мозговых оболочек, острое или хроническое, проявляющееся характерными клиническими симптомами и плеоцитозом СМЖ. Méningite BACTÉRIENNE AIGUË Principaux agents causaux L'incidence de la méningite bactérienne est en moyenne d'environ 3 cas par 100 000 personnes. Dans plus de 80% des cas, la méningite bactérienne est causée par N. méningite, S. pneumoniae et
  13. Бактериальный вагиноз
    Термином «бактериальный вагиноз» определяется патологическое состояние влагалища, обусловленное общими и местными факторами, которые способствовали изменению микробиоценоза с определенными клиническими проявлениями. Это новый термин, возникший в 1980-х годах, выделивший некоторые болезненные состояния влагалища из группы неспецифических кольпитов. С одной стороны, это название характеризует
  14. БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ
    Это заболевание сравнительно недавно выделено в самостоятельную нозологическую форму и определяется как инфекционный невоспалительный синдром, связанный с дисбиозом влагалищного биотопа и характеризуется массивным размножением строго анаэробных грамотрицательных бактерий и исчезновением Н2О2-продуцирующих лактобацилл. Основные возбудители Данный патологический процесс вызывается
  15. БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОСТАТИТ
    ОСТРЫЙ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОСТАТИТ Основные возбудители E.coli - 64%, Enterococcus spp. - 7%, Pseudomonas spp. - 6%, другие представители семейства Enterobacteriacеae - 12%, гораздо реже - Salmonella spp., Clostridia spp., M.tuberculosis, грибы. Выбор антимикробных препаратов Препараты выбора: фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин), пероральные цефалоспорины
  16. Пищевые отравления бактериального происхождения
    Пищевые отравления бактериального происхождения возникают от употребления пищи, содержащей живых микробов или их яды. На долю бактериальных отравлений приходится до 90% случаев всех пищевых отравлений. В основном они возникают летом, так как тёплое время года способствует быстрому размножению микробов в пище. Отравления, вызванные живыми бактериями, которые попали в организм с пищей,
  17. 45. ПНЕВМОНИЯ БАКТЕРИАЛЬНАЯ
    острый или хронический воспалительный процесс нижних отделов дыхательных путей бактериальной этиологии. Этиология • Streptococcus pneumoniae - наиболее часто • Наето-philus influenzae Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa • E. coll • Анаэробные микроорганизмы • Атипичные пневмонии. Факторы риска • Недавно перенесённая ОРВИ • Почечная недостаточность • Сердечно-сосудистые заболевания •
  18. РИККЕТСИОЗЫ И БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЗООНОЗЫ
    К группе риккетсиозов относятся следующие болезни: эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилля-Цинссера, эндемический сыпной тиф, лихорадка цуцугамуши, пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, австралийский клещевой риккетсиоз, клещевой сыпной тиф Северной Азии, везикулезный риккетсиоз. Инфекционные болезни, обусловленные коксиеллами, бартонеллами и эрлихиями, в группу собственно
  19. Пищевые бактериальные токсикозы
    К бактериальным токсикозам относят стафилококковый токсикоз и ботулизм. Стафилококковый токсикоз (стафилококковая интоксикация, стафилококковое пищевое отравление). Составляет более 30 % всех пищевых отравлений бактериальной природы. Среди обширной группы стафилококков различают патогенные и непатогенные виды. Патогенные стафилококки вызывают воспалительные заболевания кожи, носоглотки и
  20. Пищевые отравления бактериального происхождения
    По международной классификации болезней пищевые отравления выделены в отдельную группу заболеваний. К ним относятся преимущественно остро протекающие заболевания, вызываемые употреблением пищи, массивно обсемененной микробами, или содержащей токсические вещества. Согласно классификации пищевых отравлений, принятой в 1981 году, они разделяются на 3 группы: 1) микробные, 2) немикробные и 3)
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