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Typhus épidémique (thyphus exanthematicus).

Elle se réfère à la rickettsiose anthropique, se transmet par les poux, se caractérise par une thrombovasculite généralisée des petits vaisseaux et se manifeste par une intoxication sévère, une méningoencéphalite, une hépatosplénomégalie et une éruption cutanée polymorphe roséole-pétéchiale (exanthème). La maladie est plus souvent observée entre 20 et 40 ans. Il y a une certaine prédominance d'hommes par rapport aux femmes.

La maladie de Brill est un typhus récurrent (récurrent, sporadique) qui survient chez les personnes qui ont eu le typhus dans le passé et qui ont survécu à la rickettsie.

L'étiologie. L'agent causal du typhus épidémique est la rickettsie Provaceka (R. prowazekii).

Epidémiologie. La source de la maladie et du réservoir de rickettsies est une personne malade, elle présente un danger épidémique depuis les 2 à 3 derniers jours de la période d'incubation et jusqu'à 7 à 8 jours après la normalisation de la température corporelle. Le porteur de l'agent pathogène est un pou usé (parfois la tête). Lors de la succion du sang, les poux pénètrent dans le système digestif avec les rickettsies sanguines du patient qui, se multipliant dans l'épithélium du tube intestinal, sont excrétés au bout de 4 jours avec des excréments de poux. À partir de ce moment, les poux deviennent infectieux et, lors du changement d'hôte, peuvent infecter une personne en bonne santé, sécrétant des excréments contenant l'agent pathogène à côté de la plaie de la morsure. En peignant l'endroit qui démange, une personne frotte les poux avec des rickettsies dans les excréments. Ainsi, une voie transmissible d'infection par le typhus est réalisée. Portes de l'infection - dommages mineurs à la peau (souvent des peignes et des blessures par des piqûres de poux). Une augmentation saisonnière de l'incidence au cours de la période hiver-printemps est caractéristique.

Actuellement, la maladie est enregistrée principalement dans les pays en développement d'Afrique, d'Asie, d'Amérique du Sud et d'Amérique centrale.

Pathogenèse. Les rickettsies ont un tropisme pour l'endothélium vasculaire. Ils se lient aux récepteurs contenant du cholestérol, sont absorbés par la cellule par endocytose, pénètrent dans les phagolysosomes et le cytosol, suivis de la reproduction et de la destruction de la cellule hôte. Dans ce cas, des endotoxines et des substances toxiques faibles sont libérées, ce qui active la kallikréine et les kinines, provoquant une coagulation sanguine locale. La rickettsémie et la thrombovasculite destructrice-proliférative des vaisseaux de la microvascularisation avec le développement de granulomes typhoïdes autour des vaisseaux endommagés entraînent une variété de symptômes cliniques. En règle générale, le système nerveux central et périphérique, la peau, le système cardiovasculaire, les glandes endocrines sont affectés. Les rickettsies circulent dans le sang tout au long de la période fébrile de la maladie et peuvent persister longtemps dans l'organisme à l'état latent dans les cellules du système phagocytaire mononucléaire. Les variantes cellulaires et dépendantes des anticorps du système immunitaire peuvent empêcher la réinfection des rickettsies, mais elles ne protègent pas contre la réactivation de la typhoïde après de nombreuses années sous la forme de la maladie de Brill-Zinsser. L'activation d'une infection latente après exposition à tout facteur affaiblissant le système immunitaire entraîne une rechute du typhus - maladie de Brill, dans laquelle les rickettsies pénètrent à nouveau dans la circulation sanguine, endommagent l'endothélium, déterminant la morphologie et la clinique de la maladie. L'évolution de la maladie est beaucoup plus facile. Si l’environnement du patient est accablant de typhus sporadique, une épidémie de typhus épidémique est possible.

Le tableau clinique. La période d'incubation dure de 7 à 21 jours (généralement 12-14 jours). La maladie commence de manière aiguë et se manifeste par des frissons, une diminution de l'appétit, des maux de tête sévères, une fièvre allant jusqu'à 38,5–39,0 ° C, qui ne diminue qu'au 8-14e jour de la maladie (chez les patients non traités). Dès les premiers jours de la période fébrile de la maladie, des maux de tête, de l'insomnie, de l'agitation et une sensibilité accrue aux stimuli lumineux et sonores apparaissent. On note une hyperémie du visage, du cou, du haut du corps, de la conjonctive et une injection vasculaire de la sclérotique (yeux rouges sur un visage rouge). Le troisième jour de la maladie, des hémorragies peuvent être détectées sur le pli transitionnel de la conjonctive - taches violet-bleuâtre de Chiari-Avtsyn, sur la membrane muqueuse du palais mou et de la langue - pétéchies (Rosenberg enanthem), ces dernières sont détectées chez 90% des patients. Des symptômes de lésions des nerfs crâniens apparaissent. À partir du 3-4e jour de la maladie, le foie et la rate augmentent. Du 4e au 6e jour, une éruption polymorphe roséole-pétéchiale apparaît sur le tronc (principalement sur les surfaces latérales) et les membres. La roséole varie en taille (de 0,2 à 0,5 cm), en forme, en intensité de couleur. Le visage, les paumes et la plante des pieds sont généralement exempts d'éruptions cutanées. Des pétéchies peuvent être observées situées à la fois au centre de la roséole (secondaire) et séparément de celles-ci (primaire). La roséole disparaît après 3-5 jours et les pétéchies après 7-8. Au cours de l'éruption, l'état du patient s'aggrave: le mal de tête s'intensifie et prend une nature éclatante et palpitante. Des hallucinations auditives, visuelles, olfactives, des délires de contenu impressionnant peuvent survenir. La conscience est perturbée, des symptômes focaux (bulbaires) et cérébraux (méningés) apparaissent.

De près de 4 à 6 jours, une augmentation du foie est détectée chez presque tous les patients, et dans la rate, dans 50 à 60%.

La vascularite commune associée à des troubles de l'innervation réduit la résistance des tissus, les patients forment rapidement une nécrose et des plaies de pression. Les dommages au système nerveux central et périphérique (sympathique), au myocarde et aux glandes surrénales entraînent une hypotension sévère et même la mort par insuffisance cardiovasculaire.

La durée de la maladie dépend de sa gravité. Avec un cours favorable, la température corporelle se normalise au 8-14e jour de maladie. La période de convalescence est longue, la capacité de travail mental se rétablit progressivement. Avec une antibiothérapie, une période fébrile peut être réduite à 24 à 48 heures, ce qui facilite l'évolution de la maladie.

Anatomie pathologique. Lorsque les autopsies du typhus sont décédées du typhus, les symptômes pathognomoniques (caractéristiques) ne peuvent pas être identifiés et le diagnostic ne peut être posé que. Des changements majeurs ne sont détectés que par l'examen microscopique des organes.

Lors d'une autopsie, la fièvre typhoïde sera indiquée par: des traces d'éruptions cutanées et conjonctivales; pléthore de vaisseaux cérébraux; pia mat terne sur les parties convexes des hémisphères (méningite séreuse); splénomégalie (la masse de la rate peut atteindre 300 à 500 g), et le tissu de la rate est mou, plein de sang, donne un petit grattage de la pulpe; escarres.

Un examen microscopique révèle des signes d'une maladie vasculaire caractéristique de la microvascularisation - vascularite typhoïde.
La gamme des lésions est assez large et comprend: gonflement, destruction et desquamation de l'endothélium avec formation de caillots sanguins (pariétaux ou obstructifs); prolifération des cellules de l'endothélium et de l'adventice; l'apparition d'une infiltration inflammatoire (lymphocytes, macrophages, neutrophiles simples); dommages aux parois des vaisseaux sanguins jusqu'à la nécrose fibrinoïde. Les changements énumérés peuvent être exprimés à des degrés divers et des combinaisons différentes. En fonction de cela, les types de vascularite typhoïde suivants sont distingués: verruqueux, endovasculite, proliférative et nécrotique. Si tout le complexe de changements vasculaires est observé, ils parlent d'endotrombovasculite destructrice-proliférative.

L'infiltration inflammatoire de la paroi vasculaire a un caractère focal, avec la formation de nodules cellulaires compacts arrondis - granulomes. Des granulomes ont été détectés pour la première fois chez un patient atteint de typhus dans le système nerveux central et décrits par L.V. Popov en 1875. Des granulomes syndy typhoïdes se trouvent dans tous les tissus, à l'exception des organes du système réticulo-endothélial (foie, rate, ganglions lymphatiques, moelle osseuse). La formation de granulomes implique l'endo- et le périthélium des capillaires, des cellules artérioles et veinuleuses adventices, des lymphocytes entourant le vaisseau et des neutrophiles uniques. Au centre du granulome formé, la lumière du vaisseau est à peine reconnue ou pas du tout détectée parmi les cellules.

Dans le système nerveux central et périphérique, la structure des granulomes présente certaines caractéristiques: ils sont entourés d'une large zone de microglie proliférante. Dans le cerveau, les granulomes typhoïdes apparaissent généralement au cours de la deuxième semaine de la maladie et existent pendant environ quatre semaines. Ils se trouvent dans le pont et les jambes du cerveau, les nœuds sous-corticaux, la moelle oblongue (généralement au niveau des olives inférieures), le lobe postérieur de l'hypophyse. Dans la substance blanche des hémisphères, les nodules sont absents. En plus des granulomes, de la congestion cérébrale des vaisseaux sanguins, de la stase, des couplages périvasculaires (périvineux) des plasmocytes, une prolifération focale gliale est notée. Les changements dystrophiques dans les neurones sont modérés. Ainsi, l'encéphalite se développe dans le cerveau, qui est souvent associée à une méningite séreuse (voir ci-dessus). Dans le système nerveux sympathique, des changements inflammatoires se forment, à la fois granulomateux et avec la formation d'infiltrats de cellules lymphoïdes, une pléthore, des changements dystrophiques dans les neurones, c'est-à-dire qu'une ganglionite typhoïde se développe. Des changements inflammatoires se trouvent également dans le système nerveux périphérique, où se développe une névrite.

Un grand nombre de granulomes typhoïdes autour des vaisseaux de la microvascularisation et de petites artères dans les couches superficielles du derme sont déterminés dans la peau. Avec la prédominance de la vascularite nécrotique, des hémorragies (pétéchies) peuvent apparaître.

Le cœur est endommagé de façon permanente, qui se traduit par des lésions des cardiomyocytes et / ou le développement d'une myocardite interstitielle (éventuellement propagation focale et diffuse de l'infiltrat, formation de nodules).

Les vaisseaux (artères) de gros, moyen et petit calibre sont souvent touchés par le typhus. La défaite se manifeste par une nécrose endothéliale, parfois par une nécrose segmentaire de la membrane musculaire avec une thrombose pariétale ou obstructive ultérieure et des troubles hémodynamiques locaux (gangrène des extrémités, foyers de nécrose cérébrale, rétine).

Des changements se développent dans les glandes endocrines. Dans la glande thyroïde, il y a une inflammation interstitielle - thyroïdite. Dans les glandes surrénales, une endotrombovasculite typique du typhus se forme, entraînant des hémorragies et des foyers de nécrose.

Dans les organes restants, les infiltrats lymphomacrophagiques et plasmocytaires, les hémorragies se rencontrent par intermittence.

Les complications de la fièvre typhoïde sont causées par des dommages au système vasculaire et nerveux. En relation avec des dommages aux systèmes presseurs du corps et du myocarde, les patients ont une tendance persistante à l'hypotension. Développent souvent des troubles trophiques de la peau. À partir d'une légère pression, il y a gangrène du membre, de l'oreillette et des escarres (dans les talons, le sacrum, les processus épineux des vertèbres, sur la peau du doigt de l'anneau). En lien avec la défaite des ganglions sympathiques cervicaux et l'inhibition de la sécrétion des glandes salivaires, des conditions sont créées pour le développement d'une infection secondaire (oreillons purulents, otite moyenne). Avec des injections sous-cutanées de médicaments et spontanément, des foyers de nécrose graisseuse sous-cutanée - oléogranulomes - peuvent apparaître. À la suite de troubles circulatoires et de ventilation dans les poumons, une bronchopneumonie se développe. À la suite de dommages à la paroi vasculaire et d'une insuffisance cardiovasculaire, une thrombophlébite peut se développer. Une infection secondaire adjacente peut conduire au développement de phlegmon et, dans les cas graves, à une septicopyémie.

La mort du typhus survient à la suite d'une insuffisance cardiovasculaire croissante ou de complications bactériennes (généralisation d'une infection secondaire et développement d'une septicémie). Le taux de mortalité le plus élevé est observé chez les personnes de plus de 40 ans. Le typhus chez les enfants est facile, la mortalité est faible.

Le typhus sporadique (maladie de Brill-Zinsser) - identique sur le plan étiologique au typhus épidémiologique, est un type de maladie. Elle survient dans une population qui avait auparavant le typhus et est considérée comme une rechute. La fièvre typhoïde se caractérise par l'apparition de cas uniques de la maladie, principalement chez les personnes âgées de plus de 45 ans, une évolution bénigne, un manque de pédiculose, un titre élevé d'anticorps dirigés contre l'antigène spécifique de Rickettsia Provaceca. Les manifestations cliniques et la nature des changements morphologiques sont similaires à celles du typhus épidémique, mais sont moins prononcées. La mortalité ne dépasse pas 0,8%.

La survenue d'un typhus sporadique indique la présence de personnes qui ont eu un typhus épidémique, un réservoir de rickettsies Provackec (endocytobiosis) et la possibilité de récidive de la maladie après des années de rémission. Si l’environnement du patient est accablant de typhus sporadique, une épidémie de typhus épidémique est possible.

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Typhus épidémique (thyphus exanthematicus).

  1. TYPE TYPE TICKBAR
    Le typhus à tiques (rickettsiose d'Asie du Nord) est une maladie infectieuse aiguë à évolution bénigne, caractérisée par la présence d'affects primaires, de fièvre et d'éruptions cutanées. Diagnostic clinique La période d'incubation est de 4 à 9 jours. Le début est aigu. Fièvre, maux de tête, insomnie. Réaction inflammatoire au site d'une morsure de tique et d'une lymphadénite régionale. Polymorphe
  2. TYPE TYPE
    Fièvre typhique? une maladie infectieuse caractérisée par une évolution cyclique, de la fièvre, une intoxication sévère, une éruption cutanée, des lésions des systèmes nerveux vasculaire et central. Actuellement enregistré dans les pays en développement, en Europe - rarement. L'agent responsable est Rickettsia Provacheka - un parasite intracellulaire Gram négatif immobile. Les rickettsies persistent longtemps dans l'environnement
  3. typhus: pathogenèse, caractéristiques cliniques, diagnostic de laboratoire
    Le typhus épidémique (typhus moche, typhus militaire) est une maladie infectieuse aiguë caractérisée par une évolution cyclique, de la fièvre, un exanthème roséolène-pétéchial, des dommages nerveux et cardiovasculaires, et la possibilité de stocker la rickettsie dans le corps de la convalescence pendant de nombreuses années. Étiologie: R. prowazekii (présent dans tous les pays du monde) R. canada (uniquement en Amérique du Nord) - Gr-organismes.
  4. Typhus
    Lâche
  5. TYPE TYPE
    Objectif de la formation: utiliser des algorithmes de diagnostic, être en mesure d'établir un diagnostic de typhus et de maladie de Brill, de sa gravité, de ses complications et de prescrire un traitement adéquat. Mission d'étude indépendante du sujet. Utiliser un manuel (Manuel des maladies infectieuses) et des supports de cours pour acquérir les connaissances de base nécessaires, apprendre à pratiquer
  6. Fièvre typhique, Brill-Zinsser.
    L'agent responsable est Rickettsia Provacheka. La méthode de transmission est transmissible, les excréments des poux lors du peignage pénètrent dans la circulation sanguine. Pathogenèse. 1) l'introduction des rickettsies et leur reproduction dans les vaisseaux de l'endothélium, 2) la destruction des cellules endothéliales, la rickettsémie, la toxémie, 3) la vasodilatation, l'hyperémie paralytique, 4) la formation de caillots sanguins et de granulomes spéciaux, 5) l'activation du système immunitaire, la récupération. La vascularite est au cœur de la pathogenèse
  7. TYPE DE RETOUR ÉPIDÉMIQUE
    Définition de Peter L. Ferine. La fièvre récurrente épidémique est une infection aiguë caractérisée par des cycles répétés d'augmentation de la température corporelle, qui sont séparés les uns des autres par des intervalles asymptomatiques de récupération apparente. Elle est causée par des spirochètes du genre Borrelia et est représentée par deux variétés épidémiologiques - une maladie transmise par les poux et une maladie transmise
  8. Typhus Brill-Zinsser Disease
    L'agent responsable est Rickettsia Provacheka. La méthode de transmission est transmissible, les excréments des poux lors du peignage pénètrent dans la circulation sanguine. Pathogenèse. 1) l'introduction des rickettsies et leur reproduction dans les vaisseaux de l'endothélium, 2) la destruction des cellules endothéliales, la rickettsémie, la toxémie, 3) la vasodilatation, l'hyperémie paralytique, 4) la formation de caillots sanguins et de granulomes spéciaux, 5) l'activation du système immunitaire, la récupération. La vascularite est au cœur de la pathogenèse
  9. pour les maladies infectieuses (infection typhoïde-paratyphoïde, typhus, yersineosis, infection méningococcique)
    En cas de typhus épidémique: l'éruption apparaît du 4ème au 5ème jour de la maladie, a un caractère rose-pétéchial: roséole de 2-4 mm de diamètre, avec des bords flous, au centre de certaines roséoles il y a de petites hémorragies - pétéchies secondaires, petites hémorragies peuvent être trouvées à côté de la peau - pétéchies primaires. L'éruption est localisée principalement sur la peau des surfaces latérales de la poitrine et de l'abdomen, interne
  10. Oreillons
    Objectif de la formation: utiliser des algorithmes de diagnostic, pouvoir établir un diagnostic d'oreillons, déterminer la forme clinique de la maladie, les complications et prescrire un traitement adéquat. Mission d'étude indépendante du sujet. En utilisant un manuel et du matériel de cours pour acquérir les connaissances de base nécessaires, apprenez les sections suivantes pour la formation pratique: 1.
  11. Question 28 Le processus épidémique
    - Une chaîne de conditions infectieuses continues, consécutives, du portage asymptomatique aux maladies manifestes causées par un pathogène circulant dans le collectif. Le processus épidémique se manifeste sous la forme de foyers épidémiques, avec un ou plusieurs cas de maladie ou de portage. Le processus épidémique est déterminé par la continuité de l'interaction de ses trois composantes
  12. Oreillons
    Oreillons (oreillons) - se réfère à des maladies virales contagieuses aiguës, caractérisées par de la fièvre, une intoxication générale, une augmentation et une douleur des glandes salivaires, principalement des parotides. L'étiologie. L'agent causal du virus de l'infection des oreillons est instable, est inactivé par chauffage (à une température de 70 ° C pendant 10 min), rayonnement ultraviolet, exposition à des solutions de formol
  13. COUPLE ÉPIDÉMIQUE
    C. George Ray (C. George Ray) Définition. Les oreillons (oreillons) sont une maladie aiguë très contagieuse d'étiologie virale, caractérisée par une augmentation des glandes salivaires parotides et parfois une implication dans le processus des glandes sexuelles. méninges, pancréas et autres organes. L'étiologie. L'agent causal des oreillons appartient à la famille
  14. Notions de base sur le processus épidémique
    Le processus épidémique est l'apparition et la propagation d'infections au sein de la population. Pour l'émergence et l'évolution continue du processus épidémique, l'interaction de trois facteurs est nécessaire: la source des agents responsables de l'infection, le mécanisme de transmission de l'infection et la population sensible. La fermeture de l'un de ces liens interrompt le processus épidémique. La base biologique de l'épidémie
  15. Encéphalite léthargique épidémique Economo
    L'encéphalite léthargique épidémique d'Economo (synonyme: encéphalite épidémique de type A, maladie du "sommeil") a été enregistrée pour la première fois en 1915 par les troupes près de Verdun et décrite en 1917 par le neuropathologiste autrichien K. Economo. La maladie au cours de ces années a pris la forme d'épidémies qui ont balayé de nombreux pays du monde. Au cours des années suivantes, la maladie s'est manifestée sporadiquement. Maladie actuelle dans un
  16. Fièvre typhoïde.
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