Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Otolaryngologie / Organisation du système de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaire, Maladies de la peau et maladies sexuellement transmissibles / Histoire de la médecine / Maladies infectieuses / Maladies infectieuses / Immunologie et Allergologie / Hématologie / Intuition Anesthésiologie et réanimation, premiers secours / Hygiène et contrôles sanitaires / Cardiologie / Vétérinaire / Virologie / Maladies internes / Obstétrique et gynécologie
Accueil
À propos du projet
Nouvelles de la médecine
Aux auteurs
Livres sous licence de médecine
<< à venir Suivant >>

Physiologie et morphologie de l'inflammation aiguë.



Dans un certain nombre de manuels publiés ces dernières années, le stade d'altération est exclu du complexe du processus inflammatoire et les dommages sont associés à des altérations directement dans le système de microcirculation et dans le sang lui-même, considérant que l'inflammation commence par l'exsudation. En attendant, l’altération, en tant que stade initial de l’inflammation, est tout à fait certaine; A. Policard (1970) a signalé qu’une certaine période de latence s’écoule entre l’atteinte (irritation) et la réaction vasculaire, au cours de laquelle des réactions biochimiques complexes se produisent dans le tissu endommagé, ce qui conduit à la formation d’un centre d’inflammation. A.I. Strukov (1972) a distingué quatre phases interdépendantes de la dynamique de l'inflammation:

1) dommages (altération) des tissus et des cellules - processus initiaux;

2) la libération de médiateurs (déclencheurs) et la réaction du système microvasculaire en violation des propriétés rhéologiques du sang;

3) l'apparition d'une augmentation de la perméabilité vasculaire - exsudation et émigration des cellules; 4) prolifération. En effet, certains dommages ne sont détectés que lorsque certains agents chimioattractants sont détectés et qu'un certain nombre de médiateurs inflammatoires sont libérés, dont le plus important, l'histamine, commence. Les autres médiateurs, plus tard, durent un peu plus longtemps. Par conséquent, il est parfois difficile de faire la distinction entre les lésions tissulaires et la libération de médiateurs inflammatoires par les cellules. Cependant, sans un complexe de changements morphobiochimiques résultant des dommages, la réaction vasculaire apparaissant après la période de latence, généralement très brève, ne peut être incluse.

Stade de l'inflammation. Le stade d'altération (lésion) est la phase initiale d'inflammation caractérisée par une lésion tissulaire. Il inclut divers changements dans les composants cellulaires et extracellulaires au site du facteur dommageable, y compris un certain nombre de processus physiologiques. La phase d'altération représente l'unité dialectique des changements causés par l'action des agresseurs et les réponses défensives, principalement locales, du corps à ces changements.

A.I. Strukov a proposé de distinguer les phases d'altération biochimiques et morphologiques. L’inflammation commence par la phase biochimique, car au tout début du processus, la nature et la gravité des modifications biochimiques dans la zone du tissu endommagé, qui consistent en la formation de chimioattractants, sont importantes. Ces substances sont produites par des cellules, des microbes, qui sont contenus dans le plasma sanguin. Ils sont nécessaires pour attirer au foyer les dommages aux cellules produisant des médiateurs inflammatoires. Immédiatement après la lésion, les tissus sont libérés de la pro-estérase, de la thrombine, de la kinine et d'autres facteurs chimiotactiques. En cas de lésion vasculaire, le fibrinogène et les composants activés du complément sont sécrétés. La proresine estérase, comme d’autres enzymes similaires, est activée par tout dommage causé aux cellules et déclenche une série de transformations moléculaires entraînant la libération de médiateurs inflammatoires. Le degré de concentration focale des chimioattractants bactériens, qui attirent non seulement les cellules dans la zone de production des médiateurs inflammatoires, mais qui en provoquent également la destruction, est important. À la suite d'une chimioattraction cumulative, les cellules produisant des médiateurs inflammatoires entrent dans le foyer des dommages: les labrocytes, les granulocytes basophiles et éosinophiles, les monocytes, les cellules du système APUD, les plaquettes et les macrophages résidents produisant des monokines jouent un certain rôle dans la chimioattraction. Toutes ces cellules créent une coopération cellulaire primaire qui, avec les dommages aux tissus, marque le début de la phase morphologique de l'inflammation (tableau 6.1). Dans le même temps, la chimioattraction est un processus en cascade. Au fur et à mesure de son développement, la coopération cellulaire augmente non seulement quantitativement, mais se diversifie également. L'effet des substances qu'elles produisent, influençant un nombre toujours plus grand de réactions créant des conditions et supportant l'inflammation, notamment le renforcement ou la modulation de la chimioattraction, se diversifie.

Cependant, étant uniquement au centre des dommages, ces cellules assurent la libération des médiateurs tissulaires, provoquant l’apparition du processus inflammatoire. Les plus importants d'entre eux sont les amines biogènes et surtout l'histamine et la sérotonine. L'histamine provoque une dilatation aiguë de la microvascularisation, ce qui augmente la perméabilité vasculaire et favorise l'œdème tissulaire, augmente la formation de mucus et la contraction des muscles lisses. La sérotonine augmente également la perméabilité vasculaire et la contraction des cellules musculaires lisses. Par conséquent, la première réaction des récipients de microcirculation à

Tableau 6.1

Les cellules Médiateur Caractéristiques d'action
Labrocytes, basophiles Histamine, sérotonine, substance de l'anaphylaxie à réaction lente, etc. Augmenter la perméabilité microvasculaire
Plaquettes Histamine, sérotonine, Enzymes lysosomales du Pr Ostaglandins Phagocytose
Pyal LeukokininesEnzymes lysosomales, protéines cationiques Protéases neutres Augmenter la perméabilité des microvaisseaux PhagocytoseProtéolyse, histolyse
Macrophages Monokines Enzymes Lysosomales Action bactéricide, activation des réactions immunitaires, régulation de la prolifération et de la différenciation cellulaires Phagocytose, hydrolyse extracellulaire
Les lymphocytes Lymphokines Stimulation des macrophages
Médiateurs d'origine cellulaire (tissulaire)

l'effet des médiateurs inflammatoires est un spasme qui dure de quelques secondes à plusieurs minutes et s'accompagne d'un ralentissement du flux sanguin et d'une stase des globules rouges dans les capillaires. Cela conduit à une ischémie tissulaire, à une respiration faible des tissus, à une augmentation de la glycolyse et de l'acidose, ce qui intensifie les lésions tissulaires et la formation de médiateurs inflammatoires. Lorsque les cellules sont endommagées, des lipides acides sont libérés, qui sont à l'origine de médiateurs inflammatoires tels que la substance à réaction lente, l'anaphylaxie, le facteur chimiotactique éosinophile A, le facteur d'activation des plaquettes, les prostaglandines. Les labrocytes, les leucocytes basophiles et neutrophiles jouent un rôle important dans la formation de ces médiateurs. La substance de l'anaphylaxie à réaction lente augmente également la perméabilité vasculaire, le facteur hématoxique éosinophilique provoquant une éosinophilie tissulaire. Le facteur d'activation plaquettaire stimule leur activité sécrétoire. Les prostaglandines ont un large spectre d’action, notamment des lésions des vaisseaux sanguins du système microvasculaire, une augmentation de leur perméabilité, une augmentation du chimiotactisme et une contribution à la prolifération des fibroblastes. Ces médiateurs tissulaires de l'inflammation sont des médiateurs d'action directe et contribuent à la participation au processus des médiateurs d'action médiée, qui comprennent les composants du système du complément et les enzymes lysosomales.

Sous l'influence de médiateurs inflammatoires et à la suite de réactions biochimiques dans le composant du tissu conjonctif des tissus de la zone inflammatoire, des complexes protéiques glycosaminoglycanes sont dépolymérisés, apparaissent des acides aminés libres, des acides uroniques, des sucres aminés, des polypeptides et des polysaccharides de bas poids moléculaire. Cela conduit à une augmentation de la pression osmotique dans les tissus, leur gonflement et leur rétention d'eau se produit. L'accumulation de produits du métabolisme des graisses et des glucides (acides gras, acide lactique) entraîne une acidose et une hypoxie des tissus. L'activation de la peroxydation lipidique est importante et peut endommager les structures membranaires des cellules. Les endothéliocytes vasculaires, en réponse aux dommages, produisent également un certain nombre de facteurs responsables du chimiotactisme.

La coopération cellulaire survenant au centre des dommages est caractérisée par les mécanismes d'autorégulation, le caractère cyclique du développement et la division des fonctions. Dans le même temps, une place particulière dans la coopération cellulaire et dans tout le processus inflammatoire appartient au macrophage. Cette cellule possède un certain nombre de propriétés qui lui permettent d’agir en tant que régulateur local de la réponse inflammatoire, ainsi qu’un lien entre les manifestations inflammatoires locales et les réactions générales du corps à celles-ci. Outre le fait que le macrophage a un effet chimiotactique, qui est impliqué dans la création de la coopération cellulaire primaire et son développement ultérieur dans le foyer inflammatoire, il, en produisant un facteur stimulant les colonies, améliore la formation et la différenciation des précurseurs des granulocytes dans la moelle osseuse, et utilise l'interféron IL-1. et un certain nombre d'autres substances - cytokines et facteurs de croissance - stimulent la fonction des endothéliocytes et des granulocytes neutrophiles dans le foyer de l'inflammation. De plus, le macrophage est l’une des principales cellules présentatrices d’antigène. Facteurs nuisibles phagocytants, principalement de nature biologique, les macrophages déterminent leurs déterminants antigéniques, dont les informations sont fournies au système immunocompétent. Ainsi, le macrophage, en tant que cellule du foyer inflammatoire local, favorise l'inclusion d'autres systèmes corporels dans le processus.

L'activation initiale des médiateurs plasmatiques de l'inflammation - système du complément, système de la plasmine et système de coagulation du sang - est le résultat de l'action directe ou indirecte du facteur dommageable et des médiateurs inflammatoires des tissus déjà formés (Tableau 6.2). En conséquence de la dynamique de la phase d'altération et des modifications biochimiques du foyer inflammatoire, des anomalies morphologiques apparaissent dans les cellules et les tissus sous forme de dystrophies, de nécrobiose, puis de nécrose, relarguant des agents chimioattractants et des produits biologiquement actifs avec action vasomotrice à partir de tissus morts.

Ainsi, au stade de l'altération, divers changements biochimiques et morphologiques se produisent, visant à inclure des réactions locales au processus inflammatoire sous la forme de troubles de la microcirculation, de nécrobiose et de nécrose tissulaire dans la lésion, ainsi que de systèmes de régulation intégrale de l'organisme. C’est pourquoi le stade des altérations revêt une importance indépendante majeure, car sans cela, il n’y aurait pas de réactions exsudatives et nécrotiques qui détermineraient la nature et la dynamique de l’inflammation tout entière, la réponse du système immunitaire pourrait être retardée, ce qui aurait de graves conséquences.

Médiateurs d'origine plasmatique (humorale)

Stade d'exsudation. Cette étape survient à différents moments après des dommages aux cellules et aux tissus en réponse à l'action de médiateurs inflammatoires et en particulier de médiateurs plasmatiques résultant de l'activation des trois systèmes sanguins - kinine, complémentaire et coagulant. Tous les composants de ces systèmes se trouvent dans le sang sous forme de précurseurs et ne commencent à fonctionner qu’après

Tableau 6.2
Système de plasma sanguin Médiateur Caractéristiques d'action
Kallikréine-Kinine Kinins (Bradykinine) Kallikréines Augmente la perméabilité vasculaire, la réponse à la douleurActive le chimiotactisme des PMN et le facteur Hageman
Coagulant et anticoagulant Hagasm Factor (CP) Plasmin Active le système kinin Augmente la perméabilité vasculaire.
Complémentaire Compléter les composants C3b et C5b Activer la chimiotaxie PMN et le facteur Hageman, stimuler la phagocytose


effets de certains activateurs sur eux. Cependant, dans le plasma sanguin, il existe un système d'inhibiteurs qui équilibre les effets des activateurs.

Les médiateurs du système kininique sont la bradykinine et la kallikréine. La bradykinine augmente la perméabilité vasculaire, provoque une sensation de douleur et a un effet hypotenseur prononcé. La kallikréine réalise une chimiotaxie des leucocytes, mais sa valeur principale est l’activation du facteur Hageman, c’est-à-dire inclusion dans le processus inflammatoire de la coagulation du sang et de la fibrinolyse. Le facteur Hageman initie la coagulation du sang, active les médiateurs plasmatiques de l'inflammation et agit lui-même comme médiateur, en augmentant la perméabilité vasculaire, en favorisant la migration des neutrophiles et l'agrégation plaquettaire. En conséquence, le système de coagulation du sang devient un composant de la réponse inflammatoire. Le système du complément consiste en un groupe de protéines plasmatiques spéciales responsables de la lyse des bactéries et des cellules. En outre, certains composants du complément, tout d'abord C3b et C5b, augmentent la perméabilité vasculaire, augmentent l'activité chimiotactique des neutrophiles et des macrophages. Ainsi, du fait des effets complexes de médiateurs tissulaires et cellulaires de l'inflammation, d'autres produits s'accumulent dans la zone de perturbation locale de l'homéostasie et provoquent des modifications de la perméabilité des parois vasculaires de la microvascularisation et du flux d'éléments cellulaires, principalement de divers leucocytes, dans la zone d'inflammation, le stade d'exudation se développant.

Dans la dynamique du stade d'exsudation, on distingue deux étapes: la première est l'exsudation plasmatique associée à l'expansion des vaisseaux du lit microcirculatoire, l'augmentation du flux sanguin vers le site de l'inflammation (hyperémie active), ce qui entraîne une augmentation de la pression hydrostatique dans les vaisseaux. En cas d'hyperémie active, l'oxygénation du foyer inflammatoire est améliorée, ce qui contribue à la formation d'espèces réactives de l'oxygène, à l'afflux de facteurs de protection humoraux, tels que le complément, la properdine, la fibronectine, etc., ainsi que les leucocytes, les monocytes, les plaquettes et d'autres cellules sanguines, marquant le deuxième stade, les cellules sanguines. infiltration. Ce dernier est associé à un ralentissement du flux sanguin dans les veinules (hyperémie passive) et à l'action de médiateurs inflammatoires. En raison du ralentissement du flux sanguin dû aux caractéristiques physiques de l'hydrodynamique, les leucocytes se déplacent vers la périphérie du flux sanguin axial et adhèrent à la paroi du vaisseau.
Les leucocytes ont une posture marginale avant leur émigration dans les tissus environnants. Cependant, pour cela, les leucocytes doivent entrer dans un état activé dans lequel des signaux chimioattractifs peuvent être perçus. Dans des conditions normales, l’adhérence des leucocytes à l’endothélium vasculaire est entravée par la charge négative de ces cellules et d’autres cellules et par leur répulsion les unes des autres. Avec le développement d'une réaction exsudative sous l'influence de médiateurs inflammatoires, des cations plasmatiques bivalents, Ca +, Mn + et Mg +, interviennent dans le processus, ce qui réduit la charge négative de l'endothélium et des leucocytes et active leurs enzymes qui assurent leur adhésion. L'accumulation dans le foyer de l'inflammation de H + et de K +, ainsi que des protéines cationiques de leucocytes activés, est importante pour l'élimination des charges négatives des cellules. Les compléments (ses fractions C5a, CI, C3) et les fragments Fc d'IgG agissent en tant que chimioattractants, qui fournissent également une adhésion des leucocytes, qui se lient aux récepteurs correspondants sur les membranes des leucocytes, ce qui détermine leur activation et la chimioattraction dirigée vers l'endothélium vasculaire. En raison du prolapsus de la fibronectine sur les endothéliocytes et les fibres de collagène de la membrane basale des vaisseaux sanguins, une attraction directionnelle des leucocytes et des cellules mononucléées est également réalisée.

Après le développement de la position marginale des leucocytes due à l'action de leurs enzymes sur l'intima des vaisseaux, il se produit une réduction des cellules endothéliales et l'ouverture des fentes interendothéliales, dans lesquelles les leucocytes sont transférés après l'adhésion. Pour passer à travers la muqueuse endothéliale, le leucocyte forme un pseudopode qui pénètre dans la fente interendothéliale puis sous l'endothéliocyte, après quoi tout le leucocyte s'y déplace, situé entre l'endothélium et la membrane basale du vaisseau. Les modifications moléculaires de la membrane basale permettent aux cellules sanguines de la surmonter et d'émigrer vers la zone inflammatoire. Ce mécanisme est caractéristique de tous les globules sanguins en émigration, y compris les globules rouges. Le processus de sortie des leucocytes du vaisseau prend plusieurs heures. Avec une inflammation aiguë généralement typique, les leucocytes neutrophiles pénètrent dans le foyer inflammatoire pendant les 6 à 24 premières heures. Après 24 à 48 heures, l’émigration des monocytes et des lymphocytes prédomine. Une telle séquence est déterminée par les relations intercellulaires qui se produisent par chimiotactisme. Dans le même temps, l'ordre d'émigration des cellules dépend en grande partie d'autres facteurs, notamment de la cause de l'inflammation. Par exemple, dans les infections virales, ainsi que dans la tuberculose sous l'influence de mycobactéries, les lymphocytes migrent d'abord vers la zone d'inflammation, et dans l'inflammation immunitaire, les éosinophiles migrent. Néanmoins, il est évident que les médiateurs inflammatoires jouent un rôle déterminant dans l’exsudation et dans ses caractéristiques.

En conséquence, dès le début, le stade d'exsudation implique non seulement une plasmorragie passive, mais également une infiltration cellulaire, c'est-à-dire introduction active de cellules, principalement des leucocytes, dans des tissus déjà modifiés. De plus, la réaction vasculaire contribue à la lixiviation de toxines d'origine différente. Ainsi, l'inclusion dans le processus inflammatoire de la composante vasculaire s'accompagne d'une augmentation de la concentration locale en chimioattractants - diverses protéines, polysaccharides, produits du métabolisme des acides gras, etc.

Dans le même temps, l'activation des médiateurs plasmatiques de l'inflammation, en particulier le système de coagulation sanguine, ainsi que les lésions des endothéliocytes intimes entraînant la perte de leurs propriétés fibrinolytiques entraînent une activation plaquettaire et une thrombose relativement courte de petits vaisseaux se développent au niveau de l'inflammation. В результате усиливается ишемия стенок сосудов, что повышает их проницаемость, а также ишемия воспаленных тканей. Это способствует развитию в них некробиотических и некротических процессов. Кроме того, обтурация микроциркуляторного русла препятствует оттоку из очага воспаления экссудата, токсинов, возбудителей, что препятствует быстрому нарастанию интоксикации и распространению инфекции.

При вовлечении в воспалительную реакцию сосудистого компонента важное значение приобретают эндотелиоциты, как регуляторы местного проявления воспаления и связующее звено между местной и общей реакциями организма. В ответ на повреждение они продуцируют вещества, хемотаксичные для макрофагов и ПЯЛ, простагландины и другие медиаторы воспаления. Среди них коротко — и длиннодистантные регулирующие факторы, в частности факторы, способствующие прилипанию ПЯЛ к поверхности сосудов в очаге воспаления. Следует заметить, что при воспалении, сопровождающемся выраженной интоксикацией и отложением в стенке сосудов иммунных комплексов или агрегированного иммуноглобулина, возможна дегрануляция ПЯЛ непосредственно в просвете сосуда и повреждение их гидролазами сосудистой стенки, что усиливает экспрессию эндотелиоцитами биологически активных веществ и экссудацию. Эндотелиоциты могут выполнять антигенпредставляющую функцию и регулировать динамику клеток иммунокомпетентной системы, которые оказывают влияние на гранулоциты. Таким образом, включение в воспалительный процесс сосудистого компонента сопровождается повышением локальной концентрации хемоаттрактантов — различных белков, полисахаридов, продуктов метаболизма жирных кислот и др. При этом следует подчеркнуть, что синхронно с гемомикроциркуляторным руслом в воспалении участвует и лимфомикрососудистая система.

При воспалении значительно повышается чувствительность к медиаторам и другим раздражителям венулярного отдела микрососудистого русла. Здесь происходят выраженная миграция клеток и пропотевание плазмы, и вскоре в процесс вовлекаются корни "ультрациркуляторной" системы интерстициальной ткани (интерстициальные каналы), являющиеся компонентом лимфатической системы. Это приводит к нарушению кроветканевого баланса, изменению внесосудистой циркуляции тканевой жидкости, возникновению отека и набуханию ткани, усиливающихся при развитии лимфостаза. При этом происходит альтерация эндотелия инициальных лимфатических капилляров, эти сосуды переполняются лимфой, межэндотелиальные щели расширяются, лимфа выходит в ткань и в самом начале экссудативной стадии возникает острый лимфатический отек, который сохраняется до окончания воспаления.

Клеточная кооперация, возникшая в очаге воспаления в результате альтерации тканей и экссудации, характеризуется ауторегуляторными механизмами, цикличностью развития и разделением функций между клетками в пределах кооперации. При этом в противомикробной защите, особенно при гноеродной инфекции, основную роль играют нейтрофильные лейкоциты. Их эмиграция начинается содружественно с сосудистой реакцией. Они первыми вступают в контакт с инфектом и блокируют его проникновение во внутреннюю среду организма. ПЯЛ не обладают специфичностью по отношению к патогенному раздражителю: они реагируют на любой инфект, уничтожая его с помощью фагоцитоза и экзоцитоза, и при этом погибают. ПЯЛ являются как бы дежурными клетками системы неспецифической резистентности организма. Поступившие в очаг воспаления нейтрофильные гранулоциты и макрофаги выполняют бактерицидную и фагоцитарную функции, а также продуцируют биологически активные вещества, обеспечивающие разнообразные эффекты, но прежде всего вызывающие усиление самой сосудистой реакции и хемоаттракции воспаления. Нередко такая ранняя нейтрофильная инфильтрация при наличии высокой концентрации соответствующих хемоаттрактантов быстро приводит к нагноению зоны воспаления. Позднее к нейтрофильной инфильтрации присоединяются моноцитарная и макрофагальная, что характеризует начало инкапсуляции, отграничения воспаленной зоны за счет формирования клеточного вала по ее периферии.

Несомненно, важным компонентом воспаления является развитие некроза тканей. Некротизированная ткань выполняет несколько функций. С позиций биологической целесообразности, развитие некроза выгодно для организма, поскольку в очаге некроза должен погибнуть патогенный фактор, и чем скорее разовьется некроз, тем меньше будет осложнений воспаления. Это объясняет не только образование многими клетками различных гидролаз в очаге воспаления, но и развитие тромбоза сосудов вокруг воспаленного участка тканей. Вероятно, тромбоз сосудов, наступающий, однако, уже после эмиграции лейкоцитов в очаг повреждения, не только отграничивает воспаленную область, но также способствует развитию гипоксии тканей и их некрозу. С этой точки зрения, понятен тот факт, что в разгар экссудативной воспалительной реакции, когда все поле воспаления инфильтрировано лейкоцитами и концентрация гидролитических ферментов в нем, очевидно, очень высока, макрофаги практически не поступают в очаг и концентрируются на его периферии. Это можно объяснить тем, что в такой ситуации они просто погибнут в центре очага воспаления, в то время как функция их значительно сложнее, нежели простой фагоцитоз инфекга.

Как уже отмечалось, макрофаги играют особую роль в воспалении, обладают свойствами, позволяющими им выступать в качестве как местного регулятора воспаления, так и связующего звена между местными проявлениями этого процесса и общими реакциями на него организма. Кроме того, макрофаги играют важную роль как первое звено становления иммунитета в динамике воспаления. При этом задачей фагоцитоза, осуществляемого макрофагом, является, по-видимому, не столько уничтожение инфекга для снижения его концентрации в очаге воспаления (хотя, разумеется, и эта функция свойственна макрофагу), сколько выявление его антигенных детерминант и последующая передача информации об этом в иммуно- компетентную систему. С этих позиций понятно, почему фагоцитарная активность макрофагов по отношению к гноеродной инфекции значительно ниже, чем нейтрофильных лейкоцитов, почему макрофаги не поступают в очаг гнойного воспаления в разгар экссудации и наиболее выраженной лейкоцитарной инфильтрации, а располагаются на периферии зоны воспаления, формируя второй отграничительный барьер, изолирующий воспаленные ткани, почему при асептическом воспалении, когда в очаге повреждения нет чужеродных антигенов, но есть свои измененные антигены, макрофаги заполняют зону повреждения после "ухода" из нее лейкоцитов. Объясним и тот факт, что при хроническом, особенно гранулематозном воспалении, когда антигенная структура уже известна, для макрофагов характерен незавершенный фагоцитоз, и то, что при стимуляции иммунной системы значительно увеличивается количество макрофагов, участвующих в отграничении очага воспаления.

Таким образом, при воспалении местно возникает ряд чрезвычайно сложных процессов, которые, начинаясь автономно, служат сигналом для включения в воспалительную реакцию различных систем организма.

Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает воспаление. А. Поликар (1965) назвал ее стадией репарации, что более точно, так как указывает на суть процесса в этот период, а также на биологическое значение воспаления, связывающего результат повреждающего действия агрессора с процессами репарации. В этот период уменьшается гиперемия воспаленной ткани и интенсивность эмиграции форменных элементов крови, особенно нейтрофильных лейкоцитов. Количество их в тканях снижается. После очищения поля воспаления путем фагоцитоза и переваривания бактерий и некротического детрита ПЯЛ живут несколько часов и погибают. Постепенно очаг воспаления заполняют макрофаги гематогенного происхождения. Однако пролиферация начинается уже в период экссудативной стадии и характеризуется выходом в очаг воспаления большого количества макрофагов. Они не только размножаются в этой зоне, но и выделяют интерлейкины, притягивающие фибробласты и стимулирующие их размножение, а также активирующие новообразование сосудов. Скопление клеток в очаге воспаление носит название воспалительного инфильтрата. В нем, как правило, выявляются Т- и В- лимфоциты, плазмоциты и макрофаги, т.е. клетки, относящиеся к иммунной системе. Если при этом в цитоплазме клеток инфильтрата, а также между ними и в стенках мелких сосудов определяются различные иммуноглобулины, может появиться склонность к образованию гранулем с образованием эпителиоидных клеток. В воспалительной пролиферации активное участие принимает эндотелий сосудов микроциркуляторного русла. Клетки инфильтрата постепенно разрушаются, и в очаге воспаления начинают преобладать фибробласты, возникающие из местных камбиальных элементов. Они осуществляют фибриллогенез, после чего превращаются в фиброциты.

Эта стадия воспаления характеризуется анаболическими процессами. Повышается интенсивность синтеза ДНК и РНК, активируется синтез основного вещества, клеточных ферментов, в том числе гидролитических. Особенно активны кислые гидролазы лизосом моноцитов, гистиоцитов и макрофагов, обеспечивающие "очищение" поля воспаления. В динамике пролиферации происходит формирование грануляционной ткани с особой архитектоникой сосудов, образующих капиллярные петли вблизи очага некроза, по мере очищения которого грануляционная ткань заполняет всю зону повреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления, что детально было изучено еще в конце XIX в., в том числе М.Н. Никифоровым (1895). Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани, количество которой может быть различным в зависимости от глубины повреждения. В случае субституции, что наиболее характерно для воспаления, грануляционная ткань созревает до соединительнотканного рубца. Если воспаление заканчивается реституцией, то восстанавливается исходная ткань, включая и специфические особенности ее структуры.

<< à venir Suivant >>
= Aller au contenu du tutoriel =

Физиология и морфология острого воспаления.

  1. INFLAMMATION: DÉFINITION, ESSENCE, SIGNIFICATION BIOLOGIQUE. MÉDIATEURS D'INFLAMMATION. INFLAMMATION LOCALE ET GÉNÉRALE. INFLAMMATION AIGUË: ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE. MANIFESTATION MORPHOLOGIQUE D'INFLAMMATION EXUDENTIVE. LES RÉSULTATS D'UNE INFLAMMATION AIGUË
    L'inflammation est à la fois un processus pathologique général, à la fois biologique et biologique, dont l'opportunité est déterminée par sa fonction protectrice-adaptative, qui vise à éliminer l'agent nocif et à restaurer le tissu endommagé. En médecine, pour indiquer l’inflammation au nom de l’organe dans lequel se développe le processus inflammatoire, ajouter la terminaison "it" - myocardite, bronchite,
  2. Inflammation productive et chronique. Granulomatose La morphologie de l'inflammation spécifique et non spécifique.
    1. L'inflammation chronique se manifeste par une combinaison simultanée de 1. défaut de réparation 2. angiogenèse, cicatrices 3. modifications réactives 4. lésions tissulaires 5. embolie 2. Causes de l'inflammation chronique 1. infection aiguë 2. infection persistante 3. exposition prolongée à des substances toxiques 3. Inflammation chronique caractérisé par 1. un dépôt d'amyloïde 2. une infiltration mononucléaire
  3. Формы острого воспаления.
    Клинико-анатомические формы воспаления определяются преобладанием в его динамике либо экссудации, либо пролиферации. Кроме того, необходимо учитывать острый или хронический характер течения процесса, его морфофункциональные особенности и патогенетическую специфику (например, иммунное воспаление). Воспаление считают острым, если оно длится не более 4—6 нед, однако в большинстве случаев оно
  4. Общая характеристика и механизмы развития сосудистых реакций в очаге острого воспаления. Механизмы активации тромбообразования в очаге воспаления
    Как известно, острое воспаление характеризуется определенной последовательностью сосудистых изменений, проявляющихся развитием спазма сосудов, артериальной, венозной гиперемии и стаза. Спазм сосудов - реакция кратковременная. Спазм может длиться от нескольких секунд (при легком повреждении ткани) и до нескольких минут (при тяжелом повреждении). Однако, такая реакция сосудов в очаге
  5. Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез острого воспаления, 2004

  6. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ГРАНУЛЕМАТОЗЫ. ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ. МОРФОГЕНЕЗ ГРАНУЛЕМ. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. МОРФОЛОГИЯ СПЕЦИФИЧЕСКОГО (ТУБЕРКУЛЕЗ, СИФИЛИС, ПРОКАЗА, СКЛЕРОМА) И НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ГРАНУЛЕМАТОЗА. СКЛЕРОЗ
    Ответ ткани на повреждение делится на три фазы. Первоначальные сосудистые и экссудативные проявления острого воспаления сменяются фазой элиминации повреждающего агента, сопровождающейся повышением активности макрофагов. Третья и финальная фаза — это заживление, в процессе которого развиваются процессы репарации и регенерации поврежденной ткани. Очевидно, что полное заживление возможно лишь в том
  7. Inflammation. Определение, сущность, медиаторывоспаления. Местные и общие проявления экссудативного воспаления, морфологические проявления экссудативного воспаления. La réponse est la phase aiguë. Язвенно-некротические реакции при воспалении.
    1. Les principaux processus qui se développent dans le corps en réponse à une lésion tissulaire sont les suivants: 1. amylose 2. inflammation 3. régénération 4. formation de granulomes 5. hyperplasie des ultrastructures cellulaires 2. L'inflammation est 1. hyperplasie des ultrastructures cellulaires 2. restauration des structures perdues 3 Croissance incontrôlée des éléments cellulaires 4. réponse exsudative et proliférante aux dommages 5. cellule
  8. Общие сведения о воспалении острое воспаление
    Воспаление — комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов повреждения, а если возможно, то и агентов (раздражителей), а также приводящая к максимальному для данных условий восстановлению в зоне повреждения. Воспаление, имеет защитно-приспособительный
  9. Течение воспаления. Острое и хроническое воспаление
    Течение воспаления определяется реактивностью организма, видом, силой, и продолжительностью действия флогогена. Различают острое, подострое и хроническое воспаление. Острое воспаление характеризуется: - интенсивным течением и сравнительно небольшой (обычно 1-2, максимально до 4-6 недель) продолжительностью (в зависимости от поврежденного органа или ткани, степени и масштаба их альтерации,
  10. Пролиферация и исходы воспаления. Виды воспаления
    Воспаление всегда начинается с повреждения и гибели клеток. Но на определенном этапе, когда процессы устранения повреждения, очищения от всего погибшего, чуждого организму входят в силу, инфильтрация, нагноение и связанные с ними процессы протеолиза и некроза приостанавливаются и на передний план выступают процессы восстановления. В соответствии с этим меняется и клеточный состав воспалительного
  11. Питание при обострении воспаления печени и остром воспалении желчного пузыря
    Питание рекомендуется больным острым холециститом и гепатитом, хроническим холециститом и гепатитом, циррозом печени с умеренно выраженной печеночной недостаточностью, желчнокаменной болезнью, а также при одновременном поражении печени и желчевыводящих путей, желудка и кишечника. Пищу готовят на воде или на пару, протирают. Исключаются продукты, которые усиливают процессы брожения и гниения в
  12. Рекомендуемые продукты при обострении воспаления печени и остром воспалении желчного пузыря
    Рекомендуются: хлеб пшеничный вчерашний; супы готовят на слизистом отваре с протертыми крупами, овощами или на овощных отварах с мелко нарезанными овощами - картофелем, морковью, кабачками, тыквой, разваренными крупами - рисом, манной, овсяной крупами, вермишелью, в супы можно добавлять яично - молочную смесь, которая готовится соединением сырого яйца с равным объемом молока, и заправить
  13. Морфология, виды нейронов
    Морфоло?гия (в биологии) изучает как внешнее (форму, структуру, цвет, образцы) организма, таксона или его составных частей, так и внутреннее строение живого организма (например, морфология человека). Подразделяется на наружную морфологию (илиэйдономию) и внутреннюю морфологию (или анатомию). Морфология отличается от физиологии тем, что последняя изучает в первую очередь функционирование.
  14. Особенности развития воспалительной реакции в зависимости от локализации воспаления, реактивности организма, характера этиологического фактора. Роль возраста в развитии воспаления
    Независимо от локализации воспалительного процесса и происхождения этиологического фактора в зоне острого воспаления всегда возникает стандартный комплекс сосудистых и тканевых изменений. Реакция со стороны тканей на действие повреждающего фактора носит фазный характер и проявляется альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Одновременно с тканевыми расстройствами возникает комплекс сосудистых
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2016
info@medicine-guidebook.com