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Formes d'inflammation aiguë.



Les formes cliniques et anatomiques de l'inflammation sont déterminées par la prédominance dans sa dynamique d'exsudation ou de prolifération. En outre, il est nécessaire de prendre en compte la nature aiguë ou chronique du processus, ses caractéristiques morphofonctionnelles et sa spécificité pathogénique (par exemple, une inflammation immunitaire). L'inflammation est considérée comme aiguë si elle ne dure pas plus de 4 à 6 semaines, mais dans la plupart des cas, elle se termine en 1,5 à 2 semaines. L'inflammation aiguë est considérée comme exsudative, qui a plusieurs types: séreuse, fibrineuse, purulente, putride, hémorragique. En outre, lors de l’inflammation des muqueuses, le mucus est mélangé à l’exsudat. On parle alors d’inflammation catarrhale, généralement associée à d’autres types d’inflammation exsudative. Des combinaisons de différents types d'inflammation exsudative (inflammation mixte) sont également observées.

L'inflammation exsudative est caractérisée par la formation d'exsudat, dont la composition est déterminée principalement par la cause du processus inflammatoire et par la réaction correspondante du corps à un facteur dommageable. L'exsudat détermine le nom de la forme d'inflammation exsudative aiguë.

L'inflammation séreuse résulte généralement de facteurs chimiques ou physiques (par exemple, une cloque sur la peau lors d'une brûlure), de toxines et de poisons responsables d'une plasmorragie sévère, ainsi que d'infiltrations dans le stroma d'organes parenchymateux présentant une intoxication grave, comme manifestation de l'hyper-réactivité de l'organisme (inflammation interstitielle). Il se caractérise par un exsudat trouble avec une petite quantité d'éléments cellulaires - PLN, cellules épithéliales descendantes et jusqu'à 2-2,5% de protéines. La proportion d'albumine et de globuline dans l'exsudat est comprise entre 0,55: 1 et 2,7: 1, la concentration en sels est comprise entre 0,3 et 0,7%, pH - 7-7,1. L'inflammation séreuse se développe dans les muqueuses et les membranes séreuses, les tissus interstitiels, la peau, les capsules glomérulaires rénales et les espaces périsinusoïdaux du foie. L'exsudat séreux, évidemment, aide à éliminer les microbes et leurs toxines et substances chimiques de la surface endommagée. Cependant, l'exsudat séreux dans les méninges peut comprimer le cerveau. Le trempage séreux des septa alvéolaires des poumons est l'une des causes du développement du syndrome d'insuffisance respiratoire aiguë.

Le résultat de l'inflammation séreuse est généralement favorable - l'exsudat est absorbé et le processus se termine par la restitution. Parfois, après une inflammation séreuse des organes parenchymateux, une sclérose en plaques se développe.

L'inflammation fibrineuse est caractérisée par la formation d'exsudat contenant, en plus des PMN, des lymphocytes, des monocytes, des macrophages, des cellules en désintégration, une grande quantité de fibrinogène qui tombe dans les tissus sous forme de faisceaux de fibrine. Par conséquent, la teneur en protéines de l'exsudat fibrineux est supérieure à celle des protéines séreuses. Cette forme d'inflammation se développe avec une augmentation significative de la perméabilité vasculaire, qui est facilitée par la présence dans le stroma de substances ayant des propriétés procoagulantes. Les facteurs étiologiques peuvent être la diphtérie corinobactérie, diverses flores cocciques, Mycobacterium tuberculosis, certains virus, les agents responsables de la dysenterie, des facteurs toxiques exogènes et endogènes.

L'inflammation fibrineuse se développe souvent sur les muqueuses ou les membranes séreuses. L'exsudation est précédée d'une nécrose tissulaire et d'une agrégation plaquettaire dans la lésion. Un exsudat fibrineux s'infiltre dans les tissus morts en formant un film gris clair sous lequel se trouvent des microbes émettant une grande quantité de toxines. L'épaisseur du film est déterminée par la profondeur de la nécrose, laquelle dépend en grande partie de la structure de la muqueuse épithéliale et des caractéristiques du tissu conjonctif sous-jacent. Par conséquent, en fonction de la profondeur de la nécrose et de l'épaisseur de l'exsudat fibrineux, il existe deux types d'inflammation fibrineuse. Lorsqu'une couche épithéliale monocouche de la membrane muqueuse ou séreuse de l'organe et une fine base de tissu conjonctif dense, un film fibrineux mince, facilement amovible, est formé. Cette inflammation fibrineuse est appelée lobaire. On le trouve sur les muqueuses de la trachée et des bronches, les membranes séreuses caractérisant la pleurésie fibrineuse, la péricardite, la péritonite, ainsi que sous la forme d'alvéolites fibrineuses, qui capture le lobe pulmonaire, se développent avec une pneumonie croupeuse. L'épithélium squameux non squameux stratifié, l'épithélium de transition ou la base de tissu conjonctif lâche du corps contribuent au développement d'une nécrose profonde et à la formation d'un film fibrineux épais et difficile à retirer, après élimination de ses ulcères profonds. Une telle inflammation fibrineuse est appelée diphtérique. Il se développe dans la gorge, sur les muqueuses de l'œsophage, de l'utérus et du vagin, des intestins et de l'estomac, de la vessie, des plaies de la peau et des muqueuses.

Le résultat de l'inflammation fibrineuse des muqueuses est la fusion de films fibrineux utilisant des hydrolases de PMN. L'inflammation diphtérique se termine par la formation d'ulcères suivie d'une substitution, mais des ulcères profonds peuvent entraîner la formation de cicatrices. En règle générale, l’inflammation croupeuse des muqueuses se termine par la restitution des tissus endommagés. Sur les membranes séreuses, les exsudats fibrineux sont plus souvent soumis à une organisation qui entraîne la formation d'adhésions, de lignes de mouillage et, souvent, une inflammation fibrineuse des membranes des cavités corporelles se termine par leur oblitération.

L'inflammation purulente est caractérisée par la formation d'exsudat purulent. C'est une masse en forme de crème composée de détritus des tissus du centre de l'inflammation, de cellules, de microbes. Le nombre d'éléments formés varie de 17% à 29%, la grande majorité d'entre eux étant des granulocytes viables et morts. De plus, l'exsudat contient des lymphocytes, des macrophages, souvent des granulocytes éosinophiles. Le pus a une odeur spécifique, une couleur bleuâtre-verdâtre avec différentes nuances, sa teneur en protéines est de 3 à 7% ou plus, et les globulines prédominent généralement; pH du pus 5,6-6,9. L'inflammation purulente est causée par des microbes suppuratifs - staphylocoques, streptocoques, gonocoques, bacilles typhoïdiens, etc. Elle survient dans presque tous les tissus et dans tous les organes. Son cours peut être aigu et chronique.

L'exsudat purulent possède un certain nombre de qualités qui déterminent la signification biologique de cette forme d'inflammation. Il contient diverses enzymes, principalement des protéases, capables de décomposer les structures mortes et modifiées par la dystrophie à la source des dommages, notamment le collagène et les fibres élastiques. La suppression tissulaire est donc caractéristique de l'inflammation purulente. Outre les PMN capables de phagocyter et de tuer les microbes, il existe divers phagres bactéricides dans l'exsudat, qui sont sécrétés par des leucocytes viables, se forment lors de la désintégration des leucocytes morts et pénètrent dans l'exsudat avec le plasma sanguin - immunoglobulines, composants du complément, etc. bactéries et les détruit. Les leucocytes de pus neutrophiles ont une structure variée en fonction du moment où ils arrivent du sang à la zone de suppuration. Après 8 à 12 heures, les PMT du pus meurent et se transforment en "corps purulents".

Les principales formes d'inflammation purulente sont les suivantes: abcès, phlegmon, empyème, plaie purulente. Abcès - inflammation purulente délimitée, accompagnée de la formation d'une cavité remplie d'exsudat purulent. Il survient soit dans des tissus déjà morts, dans lesquels se développent des processus microbiens-chimiques d'autolyse, soit dans des tissus viables qui ont été fortement affectés par les microbes. Cette accumulation de pus est entourée par une tige de tissu de granulation, à travers laquelle les leucocytes pénètrent dans la cavité de l’abcès et les produits de la carie en sont partiellement retirés. Ce tissu de granulation bordant la cavité d'abcès s'appelle la capsule pyogénique. Cependant, il y a une tendance à faire fondre les tissus entourant l'abcès. Si elle acquiert une évolution chronique, la membrane pyogène forme deux couches: la couche interne faisant face à la cavité et constituée de granulations et la couche externe résultant de la maturation du tissu de granulation en tissu conjonctif mature. Un abcès se termine habituellement par une vidange spontanée et une libération de pus à la surface du corps, dans des organes creux ou des cavités. Après une percée d'abcès, sa cavité est en cicatrisation. Parfois, un abcès est encapsulé et en même temps le pus s'épaissit. Les abcès autour des parasites animaux sont parfois pétrifiés. Si l'abcès communique avec la surface du corps ou avec une cavité quelconque, ses parois ne s'effondrent pas, une fistule se forme - un canal étroit tapissé de tissu de granulation ou d'épithélium.

Cellulite - inflammation purulente et diffuse illimitée dans laquelle l'exsudat purulent s'infiltre et exfolie les tissus. La formation de la cellulite dépend de la pathogénicité de l'agent pathogène, de l'état des systèmes de protection du corps ainsi que des caractéristiques structurelles des tissus d'origine et des conditions propices à la propagation du pus. Par conséquent, le phlegmon se forme généralement dans la graisse sous-cutanée, les couches intermusculaires, etc. La cellulite, graisse fibreuse, est appelée cellulite. La cellulite peut être légère si la lyse des tissus nécrotiques prédomine et dure lorsque la nécrose des tissus de la coagulation survient dans la cellulite, qui est progressivement rejetée. Dans certains cas, sous l’effet de la gravité, le pus peut s’égoutter le long des gaines muscle-tendon, des faisceaux neurovasculaires, des couches graisseuses dans les divisions inférieures et y former des abcès secondaires dits froids, ou incrustations.

L'inflammation phlegmoneuse peut être compliquée par une thrombose des vaisseaux sanguins et une nécrose des tissus affectés se produit. L'inflammation purulente peut se propager aux vaisseaux lymphatiques et aux veines et dans ces cas, une thrombophlébite purulente et une lymphangite se produisent. La guérison d'une inflammation phlegmoneuse commence par sa délimitation, suivie de la formation d'une cicatrice rugueuse. Si le résultat est défavorable, l'infection peut se généraliser avec le développement d'une septicémie.

L'empyème est une inflammation purulente des cavités corporelles ou des organes creux. Les causes du développement de l'empyème sont à la fois des foyers purulents situés dans des organes adjacents (par exemple, un abcès pulmonaire et un empyème de la cavité pleurale) et un écoulement médiocre du pus lors d'une inflammation purulente des organes creux - vésicule biliaire, appendice, trompe de Fallope, etc. En même temps, il existe une violation des mécanismes de défense locaux, qui incluent la mise à jour constante du contenu des organes creux, ainsi que le maintien de la pression intracavitaire, qui détermine l’état de la circulation sanguine dans la paroi de l’organe creux, la production et la sécrétion de substances protectrices, y compris les immunoglobulines sécrétoires. Une inflammation purulente prolongée provoque une oblitération des organes creux.

Une plaie purulente est une forme particulière d'inflammation purulente, qui survient soit à la suite de la suppuration d'une plaie traumatique, notamment chirurgicale, soit à la suite de l'ouverture à l'environnement externe d'un centre d'inflammation purulente et de la formation de la surface de la plaie. Il y a des suppurations primaires et secondaires dans la plaie. Primaire survient immédiatement après un traumatisme et un œdème traumatique. Secondaire: rechute d'une inflammation purulente (Davydovsky IV, 1969). L'implication de bactéries dans la suppuration fait partie du processus de nettoyage biologique des plaies. Il peut y avoir d’autres caractéristiques d’une plaie purulente en relation avec les conditions de son apparition et de son déroulement.

L'inflammation putride ou ichorique se développe principalement lorsque la microflore putride pénètre dans le centre de l'inflammation suppurée avec une nécrose tissulaire marquée. Il survient généralement chez des patients affaiblis présentant des plaies étendues non cicatrisantes ou des abcès chroniques.
Dans le même temps, l'exsudat purulent acquiert une odeur particulièrement désagréable de pourriture. Sur le plan morphologique prédomine la nécrose tissulaire progressive et sans tendance à la délimitation. Le tissu nécrotique se transforme en une masse nauséabonde, qui s'accompagne d'une intoxication croissante, à l'origine du décès des patients.

L'inflammation hémorragique n'est pas une forme indépendante, mais une variante de l'inflammation séreuse, fibrineuse ou purulente et se caractérise par une perméabilité particulièrement élevée des vaisseaux de la microcirculation, de la diapédèse des globules rouges et de leur mélange avec l'exsudat déjà existant (inflammation séreuse hémorragique, hémorragique purulente). Avec la dégradation des globules rouges et les transformations correspondantes de l'exsudat d'hémoglobine peuvent devenir noirs. En règle générale, l'inflammation hémorragique se développe dans les cas d'intoxication très intense, accompagnée d'une forte augmentation de la perméabilité vasculaire, et est également caractéristique de nombreux types d'infection virale. Il est typique de la peste, du charbon, de la variole, ainsi que des formes sévères de grippe. Cependant, avec une inflammation purulente, une érosion des vaisseaux sanguins et des saignements sont possibles, mais cela ne signifie pas que l'inflammation devient hémorragique. En cas d'inflammation hémorragique, l'évolution de la maladie s'aggrave généralement et son issue dépend de son étiologie.

L'inflammation catarrhale, ainsi que l'hémorragique, n'est pas une forme indépendante. Il se développe sur les muqueuses et se caractérise par un mélange de mucus à tout exsudat. La cause de l'inflammation catarrhale peut être diverses infections, produits métaboliques, irritants allergiques, facteurs thermiques et chimiques. Dans la rhinite allergique, par exemple, le mucus est mélangé à un exsudat séreux. Il y a souvent un catarrhe purulent de la membrane muqueuse de la trachée et des bronches, etc. L'inflammation aiguë catarrhale dure 2-3 semaines et, en terminant, ne laisse généralement aucune trace. En cas d'inflammation catarrhale chronique, des modifications atrophiques ou hypertrophiques de la membrane muqueuse peuvent se développer. La valeur de l'inflammation catarrhale pour un organisme est déterminée par son emplacement et par la nature du parcours.

L'inflammation productive est caractérisée par la prédominance de la prolifération des éléments cellulaires sur l'altération et l'exsudation. Dans ce cas, apparemment, il existe une réactivité particulière de l'organisme et, en outre, le facteur étiologique lui-même détermine la réponse cellulaire proliférative, qui est particulièrement caractéristique des virus et des rickettsies. L'inflammation productive peut être aiguë, mais le plus souvent, elle est chronique, ce qui est lié à la persistance du facteur étiologique et à l'inclusion de processus immunopathologiques. Il existe quatre formes principales d’inflammation productive: granulomateuse; diffuse interstitielle; excroissances inflammatoires hyperplasiques (hyperrégénératives); inflammation autour des parasites animaux et des corps étrangers.

L'inflammation granulomateuse en tant que forme indépendante de l'inflammation est importante principalement dans l'évolution chronique du processus. Cependant, une inflammation granulomateuse peut également survenir de manière aiguë, ce qui est généralement observé dans les maladies infectieuses aiguës - typhus, fièvre typhoïde, rage, encéphalite épidémique, poliomyélite antérieure aiguë, et quelques autres. Les granulomes originaires du tissu nerveux sont basés sur la nécrose de groupes de neurones ou de cellules ganglionnaires, ainsi que sur une petite nécrose focale de la substance grise ou blanche du cerveau ou de la moelle épinière, entourée d’éléments gliaux jouant le rôle de phagocytes. Après la résorption du tissu nécrotique, les cellules gliales participent également à la formation de cicatrices gliales dans le système nerveux central. La base pathogénique de la nécrose est le plus souvent une lésion inflammatoire des vaisseaux de la microcirculation par des agents infectieux ou leurs toxines, qui s'accompagne du développement d'une hypoxie du tissu périvasculaire. Dans la fièvre typhoïde, les granulomes apparaissent dans les formations lymphoïdes de l'intestin grêle et sont des grappes de phagocytes transformés à partir de cellules réticulaires - «cellules typhoïdiennes». Ce sont de grosses cellules rondes avec un cytoplasme brillant qui phagocyte S. tiphi, ainsi que des détritus, qui se forment dans les follicules solitaires. Les granulomes typhoïdiens sont sujets à la nécrose, qui est associée aux cellules typhoïdes de Salmonella phagocytée. Avec le rétablissement, les granulomes aigus disparaissent complètement, comme dans la fièvre typhoïde, ou subsistent des cicatrices gliales, comme dans les neuroinfections, et dans ce cas, l’évolution de la maladie dépend de la localisation et du volume de ces cicatrices.

Inflammation interstitielle diffuse, ou interstitielle, causée par divers agents infectieux, ou se développant à la suite d'une réaction du mésenchyme actif d'organes à des effets toxiques prononcés ou à une intoxication microbienne. Il peut se produire dans tous les organes parenchymateux et est localisé dans leur stroma, où s'accumulent des cellules inflammatoires et immunocompétentes. Les particularités de cette inflammation dans la phase aiguë sont une quantité importante de mononucléaires (monocytes) dans l'infiltrat, ainsi que des modifications dystrophiques et nécrobiotiques des éléments d'organes parenchymateux. Le tableau le plus frappant de l’inflammation productive interstitielle est observé dans les cas de pneumonie interstitielle aiguë et chronique, de myocardite interstitielle (interstitielle), d’hépatite interstitielle et de néphrite interstitielle.

Les facteurs étiologiques de la pneumonie interstitielle sont les virus, les rickettsies et les mycoplasmes. Dans la période aiguë de la maladie, il y a un gonflement du tissu interstitiel et son infiltration avec des cellules d'origine hématogène. Продуктивный компонент представлен пролиферацией поврежденных пневмоцитов 2-го типа, альвеолярных макрофагов, септальных клеток, эндотелиоцитов. Хроническая интерстициальная пневмония, или фиброзирующий альвеолит, не всегда имеет установленную этиологию, но в ряде случаев может быть вызвана токсичными веществами или лекарственными препаратами. При этом в ответ на повреждение клеточных и внеклеточных структур альвеолярных септ возникают пролиферация эндотелиоцитов и пневмоцитов 2-го типа, инфильтрация интерстиция гематогенными воспалительными и иммунокомпетентными клетками, пролиферация там же фибробластов с развитием в итоге септо-альвеолярного склероза.

Интерстициальный, или межуточный, миокардит чаще возникает под влиянием инфекционного или токсического воздействия. Выделяют преимущественно экссудативные и преимущественно продуктивные формы интерстициальных миокардитов. При продуктивном миокардите в строме миокарда появляется лимфо-гистиоцитарный и моноцитарный инфильтрат. К таким межуточным миокардитам, в частности, относится миокардит Абрамова — Фидлера, имеющий аллергическую природу.

Интерстициальный нефрит часто возникает при нарушении оттока мочи из почечной лоханки и развитии пиелонефрита, а также при длительном приеме препаратов фенацитинового ряда.

Острое интерстициальное воспаление в печени характеризуется появлением в портальных трактах мононуклеарного инфильтрата, иногда с небольшим количеством полиморфноядерных лейкоцитов, что всегда сочетается с дистрофией ее паренхимы. Острый межуточный гепатит различной этиологии может трансформироваться в хронический, что сопровождается склерозом портальных трактов.

Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания — это продуктивное воспаление в стромеслизистых оболочек, при котором происходит пролиферация клеток стромы, сопровождающаяся скоплением эозинофилов, лимфоидных элементов, а также гиперплазией эпителия слизистых оболочек. При этом образуются полипы воспалительного происхождения — полипозный ринит, полипозный колит и т.п. Гиперпластические разрастания возникают также на границе слизистых оболочек с плоским или призматическим эпителием в результате постоянного раздражающего действия отделяемого слизистых оболочек, например, прямой кишки или наружных половых органов. При этом плоский эпителий мацерируется, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к ее разрастанию, увеличению эпителия и образованию остроконечных кондилом. Наиболее часто они возникают вокруг заднего прохода и наружных половых органов, особенно у женщин.

Воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел характеризуется продуктивной воспалительной реакцией, направленной на отграничение раздражителей от окружающих тканей соединительнотканной капсулой, так как они не могут быть фагоцитированы и элиминированы. Поэтому вокруг таких инородных тел возникает грануляционная ткань и инфильтрат из фибробластов, лимфоцитов, макрофагов и гигантских клеток инородных тел. Инфильтрат вокруг животных паразитов помимо пролиферации перечне ленных клеток обычно содержит эозинофильные гранулоциты. Погибшие животные паразиты (трихинеллы, цистицерки) нередко петрифицируются. Некоторые инородные тела (например, остатки шовного материала после операции) могут быть ликвидированы в динамике продуктивного воспаления с помощью макрофагов и гигантских клеток. Процесс заканчивается образованием рубца.

Заканчивая изложение проблемы воспаления, следует сказать, что воспаление трудно отделить от интоксикации, которая связана не только с самим воспалением, но и с особенностями повреждающего фактора, прежде всего с характером инфекционного агента. Установлено, что по мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации усиливается резорбция токсичных продуктов и нарастает интоксикация. Вопрос о взаимоотношении интоксикации и воспаления весьма сложен и требует специального рассмотрения. Здесь следует лишь отметить, что интоксикация, угнетая различные гомеостатические системы организма — иммунокомпетентную, кроветворную, макрофагальную и др., оказывает модулирующе влияние на течение и характер воспаления, обусловливая в ряде случаев то самое его "несовершенство", которое подчеркивается при определении понятия воспаления. Очевидно с этим, в первую очередь, связана недостаточная эффективность воспаления как защитной реакции при остром разлитом перитоните, ожоговой болезни, травматической болезни и многах хронически текущих инфекционных заболеваниях.

Таким образом, сможет ли воспаление выполнить свое назначение как защитно-приспособительная реакция, или оно окажется губительным для больного, зависит от многих факторов, но прежде всего от реактивности организма, которая, в свою очередь, обусловлена возрастом больного, его конституцией и многими другими факторами, как наследственными, так и приобретенными. В этом проявляется диалектичесая сущность воспаления как одной из основных защитно-приспособительных гомеостатических реакций.

Оснащение лекции

Макропрепараты: катаральный синусит, катаральный бронхит, эрозивный гастрит, фибринозный колит при уремии, крупозная пневмония, фибринозный перикардит, абсцедирующая ангина при скарлатине, эмболический гнойный нефрит, абсцесс селезенки, флегмона шеи, геморрагичекий цистит, серозно-геморрагический трахеит при гриппе.

Микропрепараты: серозный гломерулонефрит, фибринозно- геморрагический гломерулонефрит, дифтеритическое воспаление зева, крупозная пневмония, крупозная пневмония (окраска по Шуенинову), эмболический гнойный нефрит, флегмонозный колит, гнойный лептоменингит, серозно-геморрагический гломерулонефрит, крупноочаговый кардиосклероз.

Электронограммы: тучная клетка (лаброцит), эмиграция лейкоцитов из сосуда.

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Формы острого воспаления.

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    Питание рекомендуется больным острым холециститом и гепатитом, хроническим холециститом и гепатитом, циррозом печени с умеренно выраженной печеночной недостаточностью, желчнокаменной болезнью, а также при одновременном поражении печени и желчевыводящих путей, желудка и кишечника. Пищу готовят на воде или на пару, протирают. Исключаются продукты, которые усиливают процессы брожения и гниения в
  12. Рекомендуемые продукты при обострении воспаления печени и остром воспалении желчного пузыря
    Рекомендуются: хлеб пшеничный вчерашний; супы готовят на слизистом отваре с протертыми крупами, овощами или на овощных отварах с мелко нарезанными овощами - картофелем, морковью, кабачками, тыквой, разваренными крупами - рисом, манной, овсяной крупами, вермишелью, в супы можно добавлять яично - молочную смесь, которая готовится соединением сырого яйца с равным объемом молока, и заправить
  13. Caractéristiques du développement de la réaction inflammatoire, en fonction de la localisation de l'inflammation, de la réactivité de l'organisme, de la nature du facteur étiologique. Роль возраста в развитии воспаления
    Независимо от локализации воспалительного процесса и происхождения этиологического фактора в зоне острого воспаления всегда возникает стандартный комплекс сосудистых и тканевых изменений. Реакция со стороны тканей на действие повреждающего фактора носит фазный характер и проявляется альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Одновременно с тканевыми расстройствами возникает комплекс сосудистых
  14. Этиология и патогенез острого ИМ
    В настоящее время является общепризнанным предположение о патофизиологической роли коронаротромбоза в развитии острого ИМ, выдвинутое в 1909 г. Н.Д. Стражеско и В.П. Образцовым, а в 1912 г. JB Herrick. Причиной ОИМ, как и других форм ОКС, более чем в 90% случаев является внезапное уменьшение коронарного кровотока, вызванное атеросклерозом в сочетании с тромбозом, с наличием или без
  15. Определение острого ИМ
    Острый ИМ определяют, пользуясь клиническими, электрокардиографическими, биохимическими и патоморфологическими характеристиками. Признано, что термин «острый инфаркт миокарда» отображает смерть кардиомиоцитов, вызванную длительной ишемией. На ЭКГ можно выявить признаки ишемии миокарда — изменения SТ и Т, а также признаки некроза миокарда, в частности конфигурации комплекса QRS. Рабочее
  16. Механические осложнения острого ИМ
    Ранняя постинфарктная дилатация и формирование аневризмы ЛЖ Одним из наиболее типичных последствий обширного острого ИМ является ремоделирование ЛЖ. Полость ЛЖ теряет свою эллипсовидную форму за счет гибели кардиомиоцитов и замещения погибших клеток соединительной тканью, перераспределения объемной нагрузки на неповрежденный миокард. С первых по 14-е сутки острого ИМ в изменении геометрии
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