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Formes d'inflammation aiguë.



Les formes cliniques et anatomiques de l'inflammation sont déterminées par la prédominance dans sa dynamique d'exsudation ou de prolifération. En outre, il est nécessaire de prendre en compte le caractère aigu ou chronique du déroulement du processus, ses caractéristiques morphofonctionnelles et sa spécificité pathogénique (par exemple, une inflammation immunitaire). L'inflammation est considérée comme aiguë si elle ne dure pas plus de 4 à 6 semaines, mais dans la plupart des cas, elle se termine en 1,5 à 2 semaines. L'inflammation aiguë est considérée comme exsudative, qui a plusieurs types: séreuse, fibrineuse, purulente, putréfiante, hémorragique. En outre, lors de l’inflammation des muqueuses, du mucus est ajouté à l’exsudat. On parle alors d’inflammation catarrhale, généralement associée à d’autres types d’inflammation exsudative. Des combinaisons de différents types d'inflammation exsudative (inflammation mixte) sont également observées.

L'inflammation exsudative est caractérisée par la formation d'exsudat, dont la composition est déterminée principalement par la cause du processus inflammatoire et par la réaction correspondante du corps à un facteur dommageable. L'exsudat définit également le nom de la forme d'inflammation exsudative aiguë.

Une inflammation séreuse résulte généralement de l'action de facteurs chimiques ou physiques (par exemple, une vessie sur la peau lors d'une brûlure), de toxines et de poisons responsables d'une plasmorragie sévère, ainsi que d'infiltrations dans le stroma d'organes parenchymateux présentant une intoxication grave, comme manifestation d'hyperréactivité corporelle (inflammation interstitielle). Il se caractérise par un exsudat trouble comprenant un petit nombre d’éléments cellulaires - PNL, cellules épithéliales dégonflées et jusqu’à 2-2,5% de protéines. Le taux d'albumine et de globuline dans l'exsudat est compris entre 0,55: 1 et 2,7: 1, la concentration en sel est comprise entre 0,3 et 0,7% et le pH entre 7 et 7,1. Une inflammation séreuse se développe dans les muqueuses et les membranes séreuses, les tissus interstitiels, la peau, les capsules dans les glomérules des reins, les espaces périsinusoïdaux du foie. L'exsudat séreux contribue évidemment au nettoyage de la surface endommagée des microbes et de leurs toxines, ainsi que des produits chimiques. Cependant, l'exsudat séreux dans les méninges peut comprimer le cerveau. L’imprégnation séreuse des septa alvéolaires des poumons est l’une des causes du développement du syndrome d’insuffisance respiratoire aiguë.

Le résultat de l'inflammation séreuse est généralement favorable - l'exsudat se dissout et le processus se termine par la restitution. Parfois, après une inflammation séreuse des organes parenchymateux, une sclérose en plaques se développe.

L'inflammation fibrineuse est caractérisée par la formation d'exsudat qui, outre le PNL, les lymphocytes, les monocytes, les macrophages et les cellules en décomposition, contient une grande quantité de fibrinogène, qui tombe dans les tissus sous forme de faisceaux de fibrine. Par conséquent, dans les exsudats fibrineux, la teneur en protéines est plus élevée que dans les séreux. Cette forme d'inflammation se développe avec une augmentation significative de la perméabilité vasculaire, qui est facilitée par la présence de substances possédant des propriétés procoagulantes dans le stroma. Les facteurs étiologiques peuvent être la diphtérie corynobactérie, diverses flores cocciques, Mycobacterium tuberculosis, certains virus, des agents pathogènes de la dysenterie, des facteurs toxiques exogènes et endogènes.

Une inflammation fibrineuse se développe souvent sur les muqueuses ou les membranes séreuses. L'exsudation est précédée d'une nécrose tissulaire et d'une agrégation plaquettaire dans la lésion. Les exsudats fibrineux pénètrent dans les tissus morts et forment un film gris clair sous lequel se trouvent des microbes sécrétant une grande quantité de toxines. L'épaisseur du film est déterminée par la profondeur de la nécrose, laquelle dépend en grande partie de la structure du tégument épithélial et des caractéristiques du tissu conjonctif sous-jacent. Par conséquent, en fonction de la profondeur de la nécrose et de l'épaisseur de l'exsudat fibrineux, on distingue deux types d'inflammation fibrineuse. Avec un revêtement épithélial monocouche de la membrane muqueuse ou séreuse de l'organe et une mince base de tissu conjonctif dense, un film fibrineux mince, facilement amovible, est formé. Une telle inflammation fibrineuse est appelée croupous. Il se produit sur les muqueuses de la trachée et des bronches. Les membranes séreuses, caractérisant la pleurésie fibrineuse, la péricardite, la péritonite, ainsi que sous la forme d'alvéolites fibrineuses, qui capture le lobe pulmonaire, se développent avec une pneumonie croupeuse. L'épithélium stratifié épidermoïde non kératinisant, l'épithélium de transition ou la large base de tissu conjonctif lâche de l'organe contribuent au développement d'une nécrose profonde et à la formation d'un film fibrineux épais et difficile à retirer, après quoi il reste des ulcères profonds. Une telle inflammation fibrineuse est appelée diphtérie. Il se développe dans le pharynx, sur les muqueuses de l'œsophage, de l'utérus et du vagin, des intestins et de l'estomac, de la vessie, des plaies de la peau et des muqueuses.

Le résultat de l'inflammation fibrineuse des muqueuses est la fusion de films fibrineux utilisant des hydrolases de PMN. L'inflammation due à la diphtérie entraîne la formation d'ulcères avec substitution ultérieure, mais des ulcères profonds peuvent laisser des cicatrices. En règle générale, l’inflammation croupeuse des muqueuses se termine par la restitution des tissus endommagés. Sur les membranes séreuses, les exsudats fibrineux sont plus souvent organisés. En conséquence, des amarres se forment, souvent une inflammation fibrineuse des membranes des cavités corporelles se termine par leur oblitération.

L'inflammation purulente est caractérisée par la formation d'exsudat purulent. C'est une masse crémeuse composée de détritus de tissus du foyer de l'inflammation, de cellules, de microbes. Le nombre d'éléments façonnés qu'il contient varie entre 17% et 29%, la grande majorité d'entre eux étant des granulocytes viables et morts. De plus, l'exsudat contient des lymphocytes, des macrophages, souvent des granulocytes éosinophiles. Le pus a une odeur spécifique, une couleur bleuâtre-verdâtre avec diverses nuances, une teneur en protéines de 3 à 7% ou plus, et les globulines prévalent généralement; Le pH du pus est compris entre 5,6 et 6,9. L'inflammation purulente est causée par des microbes pyogènes - staphylocoques, streptocoques, gonocoques, bacille typhoïde, etc. Elle se produit dans presque tous les tissus et dans tous les organes. Son cours peut être aigu et chronique.

L'exsudat purulent possède un certain nombre de qualités qui déterminent la signification biologique de cette forme d'inflammation. Il contient diverses enzymes, principalement des protéases, capables de scinder les structures mortes et altérées par la dystrophie de la lésion, notamment le collagène et les fibres élastiques. La lyse des tissus est donc caractéristique de l'inflammation purulente. Outre les PNA capables de phagocyter et de tuer les microbes, l'exsudat contient divers fakgs bactéricides sécrétés par des leucocytes viables, se forment lors de la désintégration des leucocytes morts et pénètrent dans l'exsudat avec le plasma sanguin - immunoglobulines, composants du complément, etc. À cet égard, la croissance est retardée. bactéries et les détruit. Les leucocytes de pus neutrophiles ont une structure diverse en fonction du moment de leur entrée du sang dans la zone de suppuration. Au bout de 8 à 12 heures, le PAN du pus meurt et se transforme en "corps purulents".

Les principales formes d'inflammation purulente sont les suivantes: abcès, phlegmon, empyème, plaie purulente. Un abcès est une inflammation purulente délimitée, accompagnée de la formation d'une cavité remplie d'exsudat purulent. Il survient soit dans des tissus déjà morts, dans lesquels les processus microbiens-chimiques d'autolyse se multiplient, soit dans des tissus viables ayant été fortement exposés aux microbes. Cette accumulation de pus est entourée par une tige de tissu de granulation, à travers laquelle les leucocytes pénètrent dans la cavité de l'abcès et les produits de carie en sont partiellement retirés. Ce tissu de granulation délimitant les abcès est appelé une capsule pyogénique. En même temps, il y a une tendance à faire fondre les tissus entourant l'abcès. S'il acquiert une évolution chronique, la membrane pyogénique forme deux couches: la couche interne faisant face à la cavité et constituée de granulations et la couche externe formée à la suite de la maturation du tissu de granulation en tissu conjonctif mature. Un abcès se termine généralement par une vidange spontanée et la libération de pus à la surface du corps, dans des organes creux ou des cavités. Après un abcès, sa cavité est marquée. Parfois, un abcès est encapsulé et le pus s'épaissit. Les abcès autour des parasites animaux sont parfois pétrifiés. Si l'abcès ne tombe pas lorsque l'abcès communique avec la surface du corps ou avec une cavité quelconque, une fistule se forme - un canal étroit tapissé de tissu de granulation ou d'épithélium.

Phlegmon - inflammation purulente et diffuse illimitée dans laquelle l'exsudat purulent imprègne et exfolie les tissus. La formation de phlegmon dépend de la pathogénicité de l'agent pathogène, de l'état des systèmes de protection de l'organisme, ainsi que des caractéristiques structurelles des tissus dans lesquels il est apparu et des conditions favorables à la propagation du pus. Par conséquent, le phlegmon se forme généralement dans la graisse sous-cutanée, les couches intramusculaires, etc. La cellulite s'appelle la cellulite. Le phlegmon peut être mou si la lyse des tissus nécrotiques prédomine et dur lorsque la nécrose de la coagulation des tissus se produit dans le phlegmon, qui est progressivement rejeté. Dans certains cas, sous l’effet de la pesanteur, le pus peut s’égoutter le long des gaines muscle-tendon, des faisceaux neurovasculaires, des couches graisseuses dans les sections sous-jacentes et y former des abcès secondaires, appelés froids, ou nechechny.

L'inflammation phlegmoneuse peut être compliquée par une thrombose des vaisseaux sanguins et une nécrose des tissus affectés se produit. L'inflammation purulente peut se propager aux vaisseaux et veines lymphatiques, entraînant l'apparition d'une thrombophlébite purulente et d'une lymphangite. La cicatrisation d'une inflammation phlegmoneuse commence par sa délimitation avec la formation ultérieure d'une cicatrice rugueuse. En cas de résultat défavorable, la généralisation de l'infection peut survenir avec le développement d'une septicémie.

L'empyème est une inflammation purulente des cavités ou des organes creux du corps. Le développement de l’empyème est dû à la présence de foyers purulents dans les organes voisins (par exemple, abcès du poumon et empyème de la cavité pleurale) et à un écoulement médiocre du pus avec inflammation purulente des organes creux - vésicule biliaire, appendice, trompe de Fallope, etc. Parallèlement, il existe une violation des mécanismes de protection locaux, notamment la mise à jour constante du contenu des organes creux, ainsi que le maintien de la pression intracavitaire, qui détermine l’état de la circulation sanguine dans la paroi de l’organe creux, la production et la sécrétion de substances protectrices, y compris les immunoglobulines de sécrétion. Une inflammation purulente prolongée entraîne une oblitération des organes creux.

Une plaie purulente est une forme particulière d'inflammation purulente qui survient à la suite de la suppuration d'une plaie traumatique, y compris chirurgicale ou autre, ou à la suite de l'ouverture d'un foyer d'inflammation purulente dans l'environnement externe et de la formation de la surface de la plaie. Il y a des suppurations primaires et secondaires dans la plaie. La première se produit immédiatement après un traumatisme et un œdème traumatique, la deuxième est une rechute d'inflammation purulente (Davydovsky IV, 1969). La participation des bactéries à la suppuration fait partie du processus de nettoyage biologique de la plaie. Il peut y avoir d’autres caractéristiques d’une plaie purulente associées aux conditions de son apparition et de son déroulement.

L'inflammation putréfiante ou ichorique se développe principalement lorsque la microflore putréfiante pénètre dans le foyer d'une inflammation purulente accompagnée d'une nécrose tissulaire grave. Il survient généralement chez des patients affaiblis présentant des plaies étendues non cicatrisantes ou des abcès chroniques.
Dans ce cas, l'exsudat purulent acquiert une odeur particulièrement désagréable de pourriture. Sur le plan morphologique, la nécrose progressive des tissus prédomine, sans tendance à la délimitation. Les tissus nécrotiques se transforment en une masse fétide, qui s'accompagne d'une intoxication croissante, à l'origine du décès des patients.

L'inflammation hémorragique n'est pas une forme indépendante, mais une variante de l'inflammation séreuse, fibrineuse ou purulente et se caractérise par une perméabilité particulièrement élevée des vaisseaux de la microcirculation, de la diapédèse érythrocytaire et de leur mélange avec l'exsudat existant (inflammation séreuse-hémorragique, hémorragique purulente-hémorragique). Avec la dégradation des globules rouges et les transformations correspondantes de l'hémoglobine, l'exsudat peut devenir noir. Une inflammation hémorragique se développe généralement en cas d'intoxication très intense, accompagnée d'une forte augmentation de la perméabilité vasculaire, et est également caractéristique de nombreux types d'infection virale. Il est typique de la peste, du charbon, de la variole et des formes sévères de grippe. Cependant, avec une inflammation purulente, une érosion des vaisseaux sanguins et des saignements sont possibles, mais cela ne signifie pas que l'inflammation devient hémorragique. En cas d'inflammation hémorragique, l'évolution de la maladie s'aggrave généralement et son issue dépend de son étiologie.

L'inflammation catarrhale, comme l'hémorragique, n'est pas une forme indépendante. Il se développe sur les muqueuses et se caractérise par un mélange de mucus à tout exsudat. Diverses infections, produits métaboliques, irritants allergiques, facteurs thermiques et chimiques peuvent provoquer une inflammation catarrhale. Dans la rhinite allergique, par exemple, le mucus est mélangé à un exsudat séreux. Il y a souvent un catarrhe purulent de la membrane muqueuse de la trachée et des bronches, etc. L'inflammation aiguë catarrhale dure 2 à 3 semaines et se termine généralement sans laisser de traces. Des modifications atrophiques ou hypertrophiques de la membrane muqueuse peuvent survenir à la suite d'une inflammation chronique catarrhale. La valeur de l'inflammation catarrhale pour le corps est déterminée par sa localisation et la nature du parcours.

L'inflammation productive est caractérisée par la prédominance de la prolifération des éléments cellulaires sur l'altération et l'exsudation. Dans ce cas, apparemment, il existe une réactivité particulière de l'organisme et, en outre, le facteur étiologique lui-même détermine la réponse cellulaire proliférative, qui est particulièrement caractéristique des virus et des rickettsies. L'inflammation productive peut être aiguë, mais elle est souvent chronique, ce qui est associé à la persistance du facteur étiologique et à l'inclusion de processus immunopathologiques. Il existe quatre formes principales d’inflammation productive: granulomateuse; diffuse interstitielle; excroissances inflammatoires hyperplasiques (hyperrégénératives); inflammation autour des parasites animaux et des corps étrangers.

L'inflammation granulomateuse en tant que forme indépendante de l'inflammation est importante principalement dans l'évolution chronique du processus. Cependant, une inflammation granulomateuse peut survenir de manière aiguë, comme cela est généralement le cas dans les maladies infectieuses aiguës - éruption cutanée, fièvre typhoïde, rage, encéphalite épidémique, poliomyélite antérieure aiguë et quelques autres. Les granulomes qui apparaissent dans le tissu nerveux sont basés sur la nécrose de groupes de neurones ou de cellules ganglionnaires, ainsi que sur la nécrose de petite taille de la substance grise ou blanche du cerveau ou de la moelle épinière, entourée d’éléments gliaux jouant le rôle de phagocytes. Les cellules gliales après résorption du tissu nécrotique sont également impliquées dans la formation de cicatrices gliales dans le système nerveux central. La base pathogénique de la nécrose est le plus souvent des lésions vasculaires inflammatoires de la microcirculation dues à des agents infectieux ou à leurs toxines, accompagnées par le développement d'une hypoxie du tissu périvasculaire. Dans la fièvre typhoïde, les granulomes surviennent dans les formations lymphoïdes de l'intestin grêle et sont des grappes de phagocytes transformés à partir de cellules réticulaires - «cellules typhoïdiennes». Ce sont de grosses cellules rondes avec un cytoplasme léger qui phagocytent S. tiphi, ainsi que des détritus, qui se forment dans les follicules solitaires. Les granulomes de la typhoïde subissent une nécrose, qui est associée aux cellules de la typhoïde phagocytées, salmonelles. Lors de la guérison, les granulomes aigus disparaissent soit sans laisser de trace, comme dans la fièvre typhoïde, soit après la cicatrices gliales, comme dans les neuroinfections. Dans ce cas, l’évolution de la maladie dépend de la localisation et du volume de ces cicatrices.

Une inflammation interstitielle diffuse ou interstitielle est provoquée par divers agents infectieux ou se développe en tant que réaction du mésenchyme organe actif à des effets toxiques graves ou à une intoxication microbienne. Il peut se produire dans tous les organes parenchymateux et est localisé dans leur stroma, où s'accumulent des cellules inflammatoires et immunocompétentes. Les caractéristiques de cette inflammation dans la phase aiguë sont un nombre important de cellules mononucléées (monocytes) dans l'infiltrat, ainsi que des modifications dégénératives et nécrobiotiques des éléments parenchymateux de l'organe. Le tableau le plus frappant de l'inflammation productive interstitielle est observé dans les cas de pneumonie interstitielle aiguë et chronique, de myocardite interstitielle (interstitielle), d'hépatite interstitielle et de néphrite interstitielle.

Le facteur étiologique de la pneumonie interstitielle est constitué des virus, des rickettsies et des mycoplasmes. Dans la période aiguë de la maladie, il y a un gonflement du tissu interstitiel et son infiltration par des cellules d'origine hématogène. Продуктивный компонент представлен пролиферацией поврежденных пневмоцитов 2-го типа, альвеолярных макрофагов, септальных клеток, эндотелиоцитов. Хроническая интерстициальная пневмония, или фиброзирующий альвеолит, не всегда имеет установленную этиологию, но в ряде случаев может быть вызвана токсичными веществами или лекарственными препаратами. При этом в ответ на повреждение клеточных и внеклеточных структур альвеолярных септ возникают пролиферация эндотелиоцитов и пневмоцитов 2-го типа, инфильтрация интерстиция гематогенными воспалительными и иммунокомпетентными клетками, пролиферация там же фибробластов с развитием в итоге септо-альвеолярного склероза.

Интерстициальный, или межуточный, миокардит чаще возникает под влиянием инфекционного или токсического воздействия. Выделяют преимущественно экссудативные и преимущественно продуктивные формы интерстициальных миокардитов. При продуктивном миокардите в строме миокарда появляется лимфо-гистиоцитарный и моноцитарный инфильтрат. К таким межуточным миокардитам, в частности, относится миокардит Абрамова — Фидлера, имеющий аллергическую природу.

Интерстициальный нефрит часто возникает при нарушении оттока мочи из почечной лоханки и развитии пиелонефрита, а также при длительном приеме препаратов фенацитинового ряда.

Острое интерстициальное воспаление в печени характеризуется появлением в портальных трактах мононуклеарного инфильтрата, иногда с небольшим количеством полиморфноядерных лейкоцитов, что всегда сочетается с дистрофией ее паренхимы. Острый межуточный гепатит различной этиологии может трансформироваться в хронический, что сопровождается склерозом портальных трактов.

Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания — это продуктивное воспаление в стромеслизистых оболочек, при котором происходит пролиферация клеток стромы, сопровождающаяся скоплением эозинофилов, лимфоидных элементов, а также гиперплазией эпителия слизистых оболочек. При этом образуются полипы воспалительного происхождения — полипозный ринит, полипозный колит и т.п. Гиперпластические разрастания возникают также на границе слизистых оболочек с плоским или призматическим эпителием в результате постоянного раздражающего действия отделяемого слизистых оболочек, например, прямой кишки или наружных половых органов. При этом плоский эпителий мацерируется, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к ее разрастанию, увеличению эпителия и образованию остроконечных кондилом. Наиболее часто они возникают вокруг заднего прохода и наружных половых органов, особенно у женщин.

Воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел характеризуется продуктивной воспалительной реакцией, направленной на отграничение раздражителей от окружающих тканей соединительнотканной капсулой, так как они не могут быть фагоцитированы и элиминированы. Поэтому вокруг таких инородных тел возникает грануляционная ткань и инфильтрат из фибробластов, лимфоцитов, макрофагов и гигантских клеток инородных тел. Инфильтрат вокруг животных паразитов помимо пролиферации перечне ленных клеток обычно содержит эозинофильные гранулоциты. Погибшие животные паразиты (трихинеллы, цистицерки) нередко петрифицируются. Некоторые инородные тела (например, остатки шовного материала после операции) могут быть ликвидированы в динамике продуктивного воспаления с помощью макрофагов и гигантских клеток. Процесс заканчивается образованием рубца.

Заканчивая изложение проблемы воспаления, следует сказать, что воспаление трудно отделить от интоксикации, которая связана не только с самим воспалением, но и с особенностями повреждающего фактора, прежде всего с характером инфекционного агента. Установлено, что по мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации усиливается резорбция токсичных продуктов и нарастает интоксикация. Вопрос о взаимоотношении интоксикации и воспаления весьма сложен и требует специального рассмотрения. Здесь следует лишь отметить, что интоксикация, угнетая различные гомеостатические системы организма — иммунокомпетентную, кроветворную, макрофагальную и др., оказывает модулирующе влияние на течение и характер воспаления, обусловливая в ряде случаев то самое его "несовершенство", которое подчеркивается при определении понятия воспаления. Очевидно с этим, в первую очередь, связана недостаточная эффективность воспаления как защитной реакции при остром разлитом перитоните, ожоговой болезни, травматической болезни и многах хронически текущих инфекционных заболеваниях.

Таким образом, сможет ли воспаление выполнить свое назначение как защитно-приспособительная реакция, или оно окажется губительным для больного, зависит от многих факторов, но прежде всего от реактивности организма, которая, в свою очередь, обусловлена возрастом больного, его конституцией и многими другими факторами, как наследственными, так и приобретенными. В этом проявляется диалектичесая сущность воспаления как одной из основных защитно-приспособительных гомеостатических реакций.

Matériel de cours

Макропрепараты: катаральный синусит, катаральный бронхит, эрозивный гастрит, фибринозный колит при уремии, крупозная пневмония, фибринозный перикардит, абсцедирующая ангина при скарлатине, эмболический гнойный нефрит, абсцесс селезенки, флегмона шеи, геморрагичекий цистит, серозно-геморрагический трахеит при гриппе.

Микропрепараты: серозный гломерулонефрит, фибринозно- геморрагический гломерулонефрит, дифтеритическое воспаление зева, крупозная пневмония, крупозная пневмония (окраска по Шуенинову), эмболический гнойный нефрит, флегмонозный колит, гнойный лептоменингит, серозно-геморрагический гломерулонефрит, крупноочаговый кардиосклероз.

Электронограммы: тучная клетка (лаброцит), эмиграция лейкоцитов из сосуда.

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Формы острого воспаления.

  1. INFLAMMATION: DÉFINITION, ESSENCE, SIGNIFICATION BIOLOGIQUE. MÉDIATEURS D'INFLAMMATION. MANIFESTATIONS LOCALES ET GÉNÉRALES D'INFLAMMATION. INFLAMMATION AIGUË: ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE. Manifestation morphologique de l'inflammation exsudative. RÉSULTATS D'INFLAMMATION AIGUË
    L'inflammation est à la fois un processus pathologique biologique, à la fois fondamental et fondamental, dont la pertinence est déterminée par sa fonction protectrice et adaptative, qui vise à éliminer l'agent nocif et à réparer les tissus endommagés. En médecine, pour indiquer l'inflammation, le terme "um" est ajouté au nom de l'organe dans lequel se développe le processus inflammatoire - myocardite, bronchite,
  2. Caractéristiques générales et mécanismes du développement de réactions vasculaires dans les foyers d'inflammation aiguë. Les mécanismes d'activation de la thrombose dans le foyer de l'inflammation
    Comme vous le savez, l’inflammation aiguë est caractérisée par une certaine séquence de modifications vasculaires, se manifestant par le développement d’un vasospasme, d’une hyperhémie artérielle et veineuse et d’une stase. Vasospasme - une réaction à court terme. Un spasme peut durer de quelques secondes (avec de légers dommages au tissu) et jusqu'à plusieurs minutes (avec de graves dommages). Cependant, une telle réaction des vaisseaux sanguins dans le foyer
  3. Physiologie et morphologie de l'inflammation aiguë.
    Dans un certain nombre de lignes directrices publiées ces dernières années, le stade d'altération est exclu du processus inflammatoire complexe et les dommages sont associés à des troubles directement dans le système de microcirculation et dans le sang lui-même, estimant que l'inflammation commence par l'exsudation. Pendant ce temps, l'altération, en tant que stade initial de l'inflammation, est tout à fait certaine; A. Policard (1970) a souligné que, entre
  4. N.P. Chesnokova, T.A. Nevvazhay, A.V. Mikhailov. La pathogénie de l'inflammation aiguë, 2004

  5. L'inflammation Définition, essence, médiateurs de l'inflammation. Manifestations locales et générales de l'inflammation exsudative, manifestations morphologiques de l'inflammation exsudative. La réponse est la phase aiguë. Réactions nécrotiques ulcéreuses avec inflammation.
    1. Les principaux processus qui se développent dans le corps en réponse à une lésion tissulaire sont les suivants: 1. amylose 2. inflammation 3. régénération 4. formation de granulomes 5. hyperplasie des ultrastructures cellulaires 2. L'inflammation est 1. hyperplasie des ultrastructures cellulaires 2. restauration des structures perdues 3 croissance incontrôlée des éléments cellulaires 4. réponse exsudative et proliférante aux dommages 5. cellule
  6. Maladies causées par des complexes immuns (réactions immunopathologiques de type 3). Caractérisation de l'inflammation immunocomplexe. Formes nosologiques.
    Le 3ème type de réactions immunopathologiques se développe selon le mécanisme immunocomplexe. Dans ce cas, l'accumulation de complexes immuns circulants, la CEC, se produit dans de petits capillaires. Les conditions pour le développement du mécanisme immunocomplexe de l'immunopathologie sont: 1) la présence d'un processus infectieux long (chronique), impliquant un flux constant d'antigènes dans le sang, 2) la prédominance
  7. Inflammation productive et chronique. Granulomatose La morphologie de l'inflammation spécifique et non spécifique.
    1. L'inflammation chronique se manifeste par la combinaison simultanée de 1. réparation ratée 2. angiogenèse, cicatrices 3. modifications réactives 4. lésions tissulaires 5. embolie 2. Causes de l'inflammation chronique 1. infection aiguë 2. infection persistante 3. exposition prolongée à des substances toxiques 3. Inflammation chronique caractérisé par 1. dépôt d'amyloïde 2. infiltration mononucléaire
  8. Le cours de l'inflammation. Inflammation aiguë et chronique
    Le cours de l'inflammation est déterminé par la réactivité du corps, le type, la force et la durée du phlogogène. Il existe une inflammation aiguë, subaiguë et chronique. L'inflammation aiguë est caractérisée par: - une évolution intense et une durée relativement courte (généralement 1-2 semaines, jusqu'à un maximum de 4-6 semaines) (en fonction de l'organe ou du tissu endommagé, du degré et de l'étendue de leur altération,
  9. Inflammation Vue d'ensemble de l'inflammation aiguë
    L'inflammation est un processus pathologique complexe, local et général qui se produit en réponse à un dommage ou à l'action d'un irritant pathogène. Elle se manifeste par des réactions visant à éliminer les produits de dégradation et, si possible, des agents (irritants), ainsi que pour permettre un rétablissement maximal de ces affections. dans le domaine des dommages. Inflammation, a un effet protecteur et adaptatif
  10. Prolifération et conséquences de l'inflammation. Types d'inflammation
    L'inflammation commence toujours par des dommages et la mort cellulaire. Mais à un certain stade, lorsque les processus de réparation des dommages, de nettoyage de tous les morts, des corps étrangers au corps entrent en vigueur, les infiltrations, les suppurations et les processus de protéolyse et de nécrose qui leur sont associés sont stoppés et les processus de récupération mis en avant. Conformément à cela, la composition cellulaire de l'inflammatoire
  11. Nutrition pour l'exacerbation de l'inflammation du foie et de l'inflammation aiguë de la vésicule biliaire
    La nutrition est recommandée pour les patients présentant une cholécystite et une hépatite aiguë, une cholécystite et une hépatite chroniques, une cirrhose du foie avec insuffisance hépatique modérée, une cholélithiase, ainsi que des lésions simultanées du foie et des voies biliaires, de l'estomac et des intestins. Les aliments sont cuits à l'eau ou à la vapeur, essuyés. Aliments exclus qui améliorent les processus de fermentation et de décomposition dans
  12. Produits recommandés pour l'exacerbation de l'inflammation du foie et de l'inflammation aiguë de la vésicule biliaire
    Recommandé: le pain de blé d’hier; les soupes sont préparées sur un bouillon muqueux avec de la purée de céréales, des légumes ou sur des bouillons de légumes finement hachés - pommes de terre, carottes, courgettes, citrouille, céréales bouillies - riz, semoule, flocons d'avoine, nouilles mélanger les œufs crus avec un volume égal de lait et assaisonner
  13. Caractéristiques du développement de la réaction inflammatoire en fonction de la localisation de l'inflammation, de la réactivité du corps, de la nature du facteur étiologique. Le rôle de l'âge dans le développement de l'inflammation
    Indépendamment de la localisation du processus inflammatoire et de l’origine du facteur étiologique dans la zone d’inflammation aiguë, il se produit toujours un complexe standard de modifications vasculaires et tissulaires. La réaction des tissus à l'action du facteur dommageable est en phase et se manifeste par une altération, une exsudation et une prolifération. Outre les troubles tissulaires, un complexe de maladies vasculaires
  14. Étiologie et pathogenèse de l'infarctus aigu du myocarde
    Actuellement, l'hypothèse du rôle physiopathologique de la coronarothrombose dans le développement de l'infarctus aigu du myocarde, proposée en 1909 par N.D. Strazhesko et V.P. Exemplaire, et en 1912, JB Herrick. La cause de l'IAM, comme d'autres formes de SCA, est dans plus de 90% des cas une diminution soudaine du débit sanguin coronarien causée par l'athérosclérose en association avec une thrombose, avec ou sans
  15. Définition de l'infarctus aigu du myocarde
    L'infarctus aigu du myocarde est déterminé à l'aide de caractéristiques cliniques, électrocardiographiques, biochimiques et pathomorphologiques. Le terme "infarctus aigu du myocarde" est reconnu pour signifier la mort de cardiomyocytes causée par une ischémie prolongée. Sur l’ECG, vous pouvez détecter des signes d’ischémie myocardique - modifications de ST et de T, ainsi que des signes de nécrose du myocarde, en particulier, la configuration du complexe QRS. De travail
  16. Complications mécaniques de l'infarctus aigu du myocarde
    Dilatation précoce après infarctus et formation d'anévrysme du VG Une des conséquences les plus typiques d'un MI aigu étendu est le remodelage du VG. La cavité VG perd sa forme ellipsoïdale en raison de la mort de cardiomyocytes et du remplacement des cellules mortes par du tissu conjonctif, redistribution de la charge volumique sur un myocarde intact. Du premier au 14e jour de l'infarctus aigu du myocarde lors d'un changement de géométrie
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