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Caractérisation de l'inflammation chronique.



Il existe quatre principaux types de réactions tissulaires caractéristiques d’une inflammation chronique: une inflammation aiguë d’un facteur dommageable; guérison - réparation et régénération; réponse immunitaire.

L'inflammation aiguë se trouve souvent dans l'inflammation chronique. L'exsudation est particulièrement bien présentée dans l'inflammation suppurative chronique. Le pus, riche en leucocytes polymorphonucléaires, est présent dans les maladies purulentes chroniques telles que les abcès cérébraux chroniques, l'ostéomyélite, l'empyème, le pyosalpinx et la pyonéphrose.

Dans l'inflammation chronique, un grand nombre d'éosinophiles se trouvent parfois dans l'exsudat. Leur présence est associée au développement de réponses immunitaires.

L'accumulation de liquide riche en protéines est souvent observée dans les cas d'inflammation chronique des cavités séreuses, par exemple lors de péritonite tuberculeuse, de certaines formes de sérosite, y compris la tuberculose.

L'élimination du facteur dommageable se produit à l'aide de macrophages, formés principalement à partir de monocytes de moelle osseuse. Pour l'inflammation chronique, une infiltration marquée de macrophages est caractéristique, pour la phase exsudative, l'apparition de plasmocytes, de fibrine et de leucocytes polymorphonucléaires, et pour la phase proliférative, l'accumulation de nombreuses grandes cellules mononucléées.

La guérison Réparation. Le tissu granulomateux contient de nombreuses cellules dont les principales sont: les cellules endothéliales qui forment les vaisseaux sanguins et lymphatiques; les myofibroblastes (fibroblastes) formant du collagène; astrocytes formant des cicatrices gliales dans le système nerveux central; petites cellules rondes - lymphocytes et plasmocytes.

Dans les cas d'inflammation suppurée chronique, les cavités remplies de pus se limitent au tissu de granulation - la membrane pyogène. Des hémorragies de capillaires à paroi mince sont possibles. Des hémorragies répétées accompagnent souvent les ulcères peptiques chroniques.

Dans les inflammations chroniques, les fibroblastes jouent un rôle important. Ils forment du collagène - un composant important des processus de réparation. Si la fibrine est caractéristique d'une inflammation aiguë, la fibrose est une caractéristique de l'inflammation chronique. Les cicatrices sont à l'origine de nombreuses complications d'inflammation chronique. Ainsi, la valvulite rhumatismale chronique conduit à une sténose du trou, un ulcère gastrique chronique - une sténose pylorique et des déformations de l'estomac, une ankylose fibreuse avec une nette restriction de la mobilité articulaire - un résultat fréquent de la polyarthrite rhumatoïde.

Une endartérite oblitérante est une manifestation très fréquente de l'inflammation chronique, dans laquelle la lumière des petites artères est partiellement fermée en raison de la prolifération progressive de la membrane interne. Des modifications similaires se retrouvent au fond d'un ulcère chronique après irradiation.

La régénération Les composants des tissus endommagés par une inflammation chronique conservent la capacité de se diviser. Par conséquent, la régénération se développe plus souvent que la réparation. Cela est particulièrement vrai pour l'épithélium superficiel. De plus, la régénération peut être si active que la frontière entre l'hyperplasie et le néoplasme peut être difficile à déterminer. Un exemple d'une telle régénération est la colite ulcéreuse, dans laquelle se produisent des croissances polypoïdes.

La réponse immunitaire. Le signe le plus caractéristique d’une réaction inflammatoire chronique est l’accumulation de différents types de lymphocytes, B et T. Certains lymphocytes sont petits et possèdent un cytoplasme peu développé, alors que d’autres sont plus grands et peuvent être transformés, par exemple, en cellules plasmatiques. Il est difficile de distinguer tous les types de cellules sans marqueurs d'identification, mais l'apparition de lymphocytes indique certainement le développement d'une réponse immunitaire. Bien que les lymphocytes se trouvent également dans le tissu de granulation d'une plaie en cours de guérison, ils sont plus nombreux dans le tissu de granulation dans l'inflammation chronique. Si l'infiltrat lymphoïde est très abondant, des centres germinatifs peuvent se former, par exemple, avec la thyroïdite de Hashimoto. Les lymphocytes sont souvent périvasculaires (mésortite syphilitique). Très probablement, ils proviennent du sang et non du tissu lymphoïde local ou des cellules souches. Une infiltration plasmatique sévère est caractéristique des lésions inflammatoires situées au bord des muqueuses et des phanères. Dans les plasmocytes vieillissants, on observe une accumulation de substance SIC positive à éosinophiles, appelée Taureau de Russel. Ce sont des immunoglobulines. Ils sont lentement sécrétés par la cellule. La présence des corps de Roussel n'est pas significative.

Les manifestations communes d'inflammation chronique dépendent en grande partie de la nature de l'agent nocif. Si des micro-organismes pénètrent dans le sang, ils provoquent une hyperplasie d'autres composants du système phagocyte mononucléé (SMF), à savoir les cellules qui tapissent les sinus de la rate, du foie, de la moelle osseuse, etc.
Une lésion généralisée de la SMF est observée dans les cas de tuberculose miliaire, d'histoplasmose et de selles. Ces changements hyperplasiques sont associés à la fonction phagocytaire des cellules et indiquent également le développement d'une réponse immunitaire. L'hyperplasie du SMF peut également être due à la formation de complexes antigène-anticorps dans le sang.

Dans l'inflammation chronique, il existe une hyperplasie de la SMF, une hyperplasie des ganglions lymphatiques, en particulier des cellules tapissant les sinus, et parfois des centres germinaux et de la substance cérébrale.

Réponse immunitaire systémique. La formation d'anticorps est une caractéristique de la plupart des maladies inflammatoires chroniques et la détermination d'immunoglobulines spécifiques est un test diagnostique utile. La réponse immunitaire peut également être associée aux cellules et se manifeste par une hypersensibilité de type retardée. Cette hypersensibilité liée aux cellules est en elle-même le résultat d’une lésion tissulaire et d’un facteur majeur de la pathogenèse de l’inflammation chronique.

La réponse immunitaire peut refléter certains changements morphologiques (par exemple, une splénomégalie dans le paludisme chronique et une endocardite infectieuse subaiguë).

Changements de sang. L'anémie normocytique normochrome se développe souvent, mais elle peut être hypochrome et microcytaire en raison d'une hémorragie (un exemple d'ulcère peptique). Il y a une diminution de l'albumine plasmatique, une augmentation de la y-globuline et d'autres modifications similaires. Avec de nombreuses maladies inflammatoires chroniques, la RSE augmente, en particulier avec la tuberculose et la polyarthrite rhumatoïde.

Les exemples d'inflammation chronique peuvent être répartis dans les groupes suivants: dus aux bactéries pyogènes (Staphylococcus aureus et Escherichia coli); en raison de corps étrangers, de micro-organismes spécifiques, tels que Mycobacterium tuberculosis et le tréponème pâle; associée à une hypersensibilité ou à une auto-immunité. Le premier groupe comprend un grand nombre de maladies souvent rencontrées en pratique clinique.

Ostéomyélite Ostéomyélite aiguë causée par St. aureus est le plus souvent trouvé chez les enfants. Dans ce cas, une nécrose osseuse se développe et des formes de pus. Un os mort agit comme un corps étranger. Des conditions idéales sont créées pour le développement d’une infection chronique.

L'ostéomyélite aiguë devient chronique en raison du manque de drainage adéquat du pus. En liaison avec l'activation des macrophages et des ostéoclastes, des os se forment dans les os, il y a une néoplasie cicatricielle et osseuse.

La pyélonéphrite chronique est la cause la plus fréquente d’insuffisance rénale chronique et un facteur étiologique important dans l’hypertension systémique. Une pyélonéphrite chronique peut survenir après une pyélonéphrite aiguë ou de novo. Dans la phase aiguë, de nombreux petits abcès se retrouvent dans la substance corticale. Au stade chronique, la taille des reins est réduite, les sites d’atrophie tubulaire et de fibrose interstitielle alternent avec des zones d’inflammation composées d’un infiltrat composé de lymphocytes, de plasmocytes et de macrophages. Lorsque l'infection est réactivée, les leucocytes polymorphonucléaires sont détectés. Dans certaines régions, les tubules sont hyperplasiques et hypertrophiés, contiennent parfois une substance éosinophile et ressemblent à du tissu thyroïdien normal («thyroïdisation»). De nombreux glomérules semblent normaux, d'autres sont atrophiés, une sclérose périglomérulaire est observée.

Inflammation chronique du tractus gastro-intestinal. Le ventre. En cas d’ulcère gastrique chronique, des processus destructeurs entraînent la destruction de la membrane musculaire. La base de l'ulcère est constituée de tissu cicatriciel. A la surface se trouve une couche de tissu de granulation infiltrée de leucocytes, de macrophages, de plasmocytes et de lymphocytes polymorphonucléaires.

Gros intestin. La colite ulcéreuse idiopathique commence de façon aiguë et se termine par la mort ou entre dans la phase chronique. Au début, le rectum est touché, dans la phase aiguë, il est fortement hyperémique. Dans la colite ulcéreuse active, de petits abcès se forment dans la membrane muqueuse - dans les cryptes de Liberkun (abcès de cryptes). Dans la membrane muqueuse, on observe une ulcération et des signes d'inflammation chronique. Les modifications de cette maladie sont localisées dans la membrane muqueuse, contrairement à la maladie de Crohn, dans laquelle une lésion transmurale est observée. Le côlon devient raide et se raccourcit - plus probablement à cause d'une hypertrophie musculaire que d'une fibrose. À mesure que la maladie progresse, les lymphocytes et les plasmocytes infiltrent la muqueuse. En raison du gonflement des îlots de la membrane muqueuse, des pseudo-polypes apparaissent, formant des polypes inflammatoires avec le tissu de granulation. Au stade chronique de la maladie, des polypes post-inflammatoires (croissance polypoïde) se développent.
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Caractérisation de l'inflammation chronique.

  1. Inflammation productive et chronique. Granulomatose La morphologie de l'inflammation spécifique et non spécifique.
    1. L'inflammation chronique se manifeste par la combinaison simultanée de 1. réparation ratée 2. angiogenèse, cicatrices 3. modifications réactives 4. lésions tissulaires 5. embolie 2. Causes de l'inflammation chronique 1. infection aiguë 2. infection persistante 3. exposition prolongée à des substances toxiques 3. Inflammation chronique caractérisé par 1. dépôt d'amyloïde 2. infiltration mononucléaire
  2. INFLAMMATION CHRONIQUE. GRANULEMATOSE. RAISONS, MÉCANISMES DE DÉVELOPPEMENT. MORPHOGENÈSE DES GRANULES. CARACTÉRISTIQUE GÉNÉRALE. MORPHOLOGIE SPÉCIFIQUE (TUBERCULOSE, SYPHILIS, LESCASE, SCLEROME) ET GRANULEMATOSE NON SPÉCIFIQUE. Sclérose
    La réponse tissulaire aux dommages est divisée en trois phases. Les premières manifestations vasculaires et exsudatives de l'inflammation aiguë sont remplacées par une phase d'élimination de l'agent nocif, accompagnée d'une augmentation de l'activité des macrophages. La troisième et dernière phase est la guérison, au cours de laquelle se développent les processus de réparation et de régénération des tissus endommagés. De toute évidence, la guérison complète est seulement possible
  3. Le cours de l'inflammation. Inflammation aiguë et chronique
    Le cours de l'inflammation est déterminé par la réactivité du corps, le type, la force et la durée du phlogogène. Il existe une inflammation aiguë, subaiguë et chronique. L'inflammation aiguë est caractérisée par: - une évolution intense et une durée relativement courte (généralement 1-2 semaines, jusqu'à un maximum de 4-6 semaines) (en fonction de l'organe ou du tissu endommagé, du degré et de l'étendue de leur altération,
  4. Inflammation chronique des amygdales (amygdalite chronique)
    Chez les enfants, cette maladie est commune. Les conditions préalables au développement d'une amygdalite chronique sont les caractéristiques anatomiques, physiologiques et histologiques, la présence de microflore dans les interstices et la violation des mécanismes de protection et d'adaptation dans le tissu d'amande. L'amygdalite chronique débute le plus souvent après un mal de gorge. Le processus inflammatoire dans les tissus des amygdales devient en même temps chronique
  5. Inflammation chronique des amygdales - amygdalite chronique
    L'amygdalite chronique (amygdalite chronique) est une maladie infectieuse courante avec localisation d'un foyer d'infection chronique dans les amygdales avec des exacerbations périodiques sous la forme d'amygdalite. Il se caractérise par une violation de la réactivité générale du corps, due à l'ingestion d'agents infectieux toxiques provenant des amygdales. Exacerbations d’amygdalite chronique (mal de gorge) lorsqu’elle est contagieuse
  6. INFLAMMATION: DÉFINITION, ESSENCE, SIGNIFICATION BIOLOGIQUE. MÉDIATEURS D'INFLAMMATION. MANIFESTATIONS LOCALES ET GÉNÉRALES D'INFLAMMATION. INFLAMMATION AIGUË: ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE. Manifestation morphologique de l'inflammation exsudative. RÉSULTATS D'INFLAMMATION AIGUË
    L'inflammation est à la fois un processus pathologique biologique, à la fois fondamental et fondamental, dont la pertinence est déterminée par sa fonction protectrice et adaptative, qui vise à éliminer l'agent nocif et à réparer les tissus endommagés. En médecine, pour indiquer l'inflammation, le terme "um" est ajouté au nom de l'organe dans lequel se développe le processus inflammatoire - myocardite, bronchite,
  7. Classification de l'inflammation chronique.
    Cliniquement distinguer entre l'inflammation chronique qui se développe après aiguë et se produit de novo. Morphologiquement distinguer l'inflammation chronique d'origine infectieuse et non infectieuse. L'inflammation infectieuse, à son tour, est spécifique et non spécifique. Les termes inflammation «spécifique» et «non spécifique» sont utilisés dans le contexte d'un type d'inflammation. Caractéristiques histologiques
  8. Causes de l'inflammation chronique.
    Tous les agents provoquant des lésions cellulaires et le développement d'une réponse inflammatoire aiguë peuvent persister, provoquant une inflammation chronique. L'inflammation chronique est causée par des particules insolubles telles que le silicium, l'amiante et d'autres corps étrangers. Les micro-organismes, tels que Mycobacterium tuberculosis et les actinomycètes, sont une autre cause d'inflammation chronique.
  9. Caractéristiques générales et mécanismes du développement de réactions vasculaires dans les foyers d'inflammation aiguë. Les mécanismes d'activation de la thrombose dans le foyer de l'inflammation
    Comme vous le savez, l’inflammation aiguë est caractérisée par une certaine séquence de modifications vasculaires, se manifestant par le développement d’un vasospasme, d’une hyperhémie artérielle et veineuse et d’une stase. Vasospasme - une réaction à court terme. Un spasme peut durer de quelques secondes (avec de légers dommages au tissu) et jusqu'à plusieurs minutes (avec de graves dommages). Cependant, une telle réaction des vaisseaux sanguins dans le foyer
  10. Inflammation chronique du pharynx
    La maladie est divisée en granulosa simple chronique (catarrhale), hypertrophique et pharyngite chronique atrophique. La pharyngite chronique (pharyngite chronique) est une maladie pharyngée typique. Dans l'enfance, il est peu fréquent, principalement sous la forme de formes simples et hypertrophiques. La pharyngite chronique est fréquente chez les personnes d'âge moyen et les personnes âgées
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