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INFLAMMATION CHRONIQUE. GRANULEMATOSE. RAISONS, MÉCANISMES DE DÉVELOPPEMENT. MORPHOGENÈSE DES GRANULES. CARACTÉRISTIQUE GÉNÉRALE. MORPHOLOGIE SPÉCIFIQUE (TUBERCULOSE, SYPHILIS, LESCASE, SCLEROME) ET GRANULEMATOSE NON SPÉCIFIQUE. Sclérose

La réponse tissulaire aux dommages est divisée en trois phases. Les premières manifestations vasculaires et exsudatives de l'inflammation aiguë sont remplacées par une phase d'élimination de l'agent nocif, accompagnée d'une augmentation de l'activité des macrophages. La troisième et dernière phase est la guérison, au cours de laquelle se développent les processus de réparation et de régénération des tissus endommagés.

De toute évidence, la guérison complète n’est possible que si les phases d’inflammation aiguë et d’élimination sont complètement terminées, c’est-à-dire la guérison n'est possible que lorsque la cause du dommage a été supprimée. Dans le cas où le corps n'est pas en mesure d'éliminer complètement le facteur destructeur, un processus se développant consistant en une inflammation aiguë, une élimination, une réparation et une régénération. C'est ce qu'on appelle l'inflammation chronique.

L'inflammation chronique est un long processus dans lequel destruction et inflammation se développent simultanément avec la guérison.

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INFLAMMATION CHRONIQUE. GRANULEMATOSE. RAISONS, MÉCANISMES DE DÉVELOPPEMENT. MORPHOGENÈSE DES GRANULES. CARACTÉRISTIQUE GÉNÉRALE. MORPHOLOGIE SPÉCIFIQUE (TUBERCULOSE, SYPHILIS, LESCASE, SCLEROME) ET GRANULEMATOSE NON SPÉCIFIQUE. Sclérose

  1. Inflammation productive et chronique. Granulomatose La morphologie de l'inflammation spécifique et non spécifique.
    1. L'inflammation chronique se manifeste par la combinaison simultanée de 1. réparation ratée 2. angiogenèse, cicatrices 3. modifications réactives 4. lésions tissulaires 5. embolie 2. Causes de l'inflammation chronique 1. infection aiguë 2. infection persistante 3. exposition prolongée à des substances toxiques 3. Inflammation chronique caractérisé par 1. dépôt d'amyloïde 2. infiltration mononucléaire
  2. Caractéristiques générales et mécanismes du développement de réactions vasculaires dans les foyers d'inflammation aiguë. Les mécanismes d'activation de la thrombose dans le foyer de l'inflammation
    Comme vous le savez, l’inflammation aiguë est caractérisée par une certaine séquence de modifications vasculaires, se manifestant par le développement d’un vasospasme, d’une hyperhémie artérielle et veineuse et d’une stase. Vasospasme - une réaction à court terme. Un spasme peut durer de quelques secondes (avec de légers dommages au tissu) et jusqu'à plusieurs minutes (avec de graves dommages). Cependant, une telle réaction des vaisseaux sanguins dans le foyer
  3. Granulomatose de Wegener
    La granulomatose de Wegener est l'une des variétés de maladies rhumatismales, dont les principaux symptômes sont des lésions des voies respiratoires supérieures et de l'oreille. La maladie décrite par F.Wegener en 1936 appartient au groupe des vascularites systémiques et se caractérise par une lésion granulomato-nécrotique des petits vaisseaux. Elle est rare. Et et environ l à propos de d et I. Causes de la granulomatose
  4. Exsudation. Caractéristiques générales et mécanismes de développement
    L'exsudation est la sortie de la partie liquide du sang à travers la paroi vasculaire dans le tissu enflammé. Le liquide sortant des vaisseaux - l'exsudat imprègne le tissu enflammé ou s'accumule dans les cavités (pleurale, péritonéale, péricardique, etc.). En fonction des caractéristiques de la composition cellulaire et biochimique, on distingue les types d'exsudat suivants: 1. L'exsudat séreux est presque transparent.
  5. Granulomatose de Wegener
    La granulomatose de Wegener est une maladie systémique se manifestant par une vascularite granulomateuse nécrotique. Le plus souvent, une forme généralisée de la granulomatose de Wegener survient, affectant les voies respiratoires supérieures, les poumons et les reins. Une forme limitée de la maladie est observée chez moins de 20% des patients et se manifeste par une lésion primaire des voies respiratoires supérieures et des poumons. Granulomatose
  6. La pathogénie de la granulomatose.
    L'inflammation granulomateuse survient généralement de manière chronique et se développe dans les deux conditions suivantes: la présence de substances susceptibles de stimuler le SMF, la maturation et la transformation des macrophages; résistance du stimulus aux phagocytes. Un tel irritant dans des conditions de phagocytose incomplète et de réactivité altérée est le plus puissant stimulateur antigénique des macrophages et du T-I.
  7. Granulomatose de Wegener
    La granulomatose de Wegener est une inflammation granulomateuse des voies respiratoires, une vascularite nécrosante des vaisseaux de petit et moyen calibre, généralement associée à une glomérulonéphrite nécrosante. Il existe 3 formes: localisée, transitoire, généralisée. Critères de laboratoire: ESR accélérée, leucocytose, hypergammaglobulinémie. Critères de diagnostic Les critères de diagnostic sont les suivants. 1
  8. Étiologie de la granulomatose.
    Distinguer les facteurs étiologiques endogènes et exogènes dans le développement des granulomes. Les facteurs endogènes comprennent les produits insolubles des tissus endommagés, en particulier le tissu adipeux (savon), ainsi que les produits présentant un métabolisme altéré (urate). Les facteurs exogènes responsables de la formation de granulomes comprennent des substances biologiques (bactéries, champignons, protozoaires, helminthes), organiques et inorganiques (poussières,
  9. Granulomatose de Wegener
    La granulomatose (GV) de Wegener est une vascularite systémique caractérisée par une inflammation granulomateuse nécrosante et une vascularite nécrosante touchant les petits vaisseaux des voies respiratoires supérieures, des poumons et des reins. Le VHB est également répandu chez les hommes et les femmes, l'âge moyen des patients étant de 35 à 45 ans. Étiologie et pathogenèse. Les causes de la maladie sont inconnues. Assumer un rôle
  10. Mécanismes moléculaires et cellulaires du développement de l'altération primaire et secondaire. Classification des médiateurs inflammatoires. Caractérisation de leur action biologique
    Comme mentionné ci-dessus, les agents nuisibles les plus courants sont les micro-organismes, leurs endotoxines et leurs exotoxines, diverses enzymes du pouvoir pathogène des bactéries, des composants de la paroi cellulaire bactérienne (lipopolysaccharides, peptidoglycanes, acides téchoïques), ainsi qu'un traumatisme mécanique et chimique, l'état d'ischémie, d'hypoxie. L'importance de divers facteurs étiologiques d'inflammation est réduite,
  11. Causes de l'inflammation chronique.
    Tous les agents provoquant des lésions cellulaires et le développement d'une réponse inflammatoire aiguë peuvent persister, provoquant une inflammation chronique. L'inflammation chronique est causée par des particules insolubles telles que le silicium, l'amiante et d'autres corps étrangers. Les micro-organismes, tels que Mycobacterium tuberculosis et les actinomycètes, sont une autre cause d'inflammation chronique.
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