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La vésicule biliaire et les canaux biliaires



Comme dans de nombreux autres organes et tissus, dans le foie humain, les processus de sécrétion sont soumis à un certain rythme. Pendant la journée, l'excrétion de la bile prévaut, la nuit - production de glycogène. L'effet d'une diminution nocturne de la sécrétion biliaire, qui a une base physiologique, est encore renforcé par la dyskinésie biliaire (altération de la coordination du muscle lisse des conduits et de la vésicule biliaire, de nature différente). La bile normale relativement liquide, provenant directement du foie et restant dans la vésicule biliaire en raison de l'impureté de mucus sécrétée par l'épithélium de cet organe, ainsi que de l'absorption d'eau et d'électrolytes, devient de plus en plus sombre et sombre (vert foncé).

La structure de la membrane muqueuse de la vésicule biliaire correspond aux fonctions d'aspiration et de décharge. Il contient de nombreux plis, ayant parfois l'apparence de villosités, et est recouvert d'un épithélium prismatique monocouche élevé (Fig. 17.16, A). Dans le cou de la vésicule biliaire, les plis de la membrane muqueuse, se fondant l'un dans l'autre, forment les valves en spirale de Heister (plis en spirale, amortisseurs de Heister; L.Heister). Ces valves continuent dans le canal cystique. Ils contribuent à la rétention de la bile entre les repas. Dans l'épithélium, il s'agit souvent de cellules caliciformes, dont le nombre augmente considérablement avec certaines maladies des voies biliaires. Sous l'épithélium se trouve une propre plaque fibreuse bien développée. L'épanchement de la bile de la vésicule biliaire est stimulé par l'entrée d'aliments (en particulier de ses composants gras) dans le duodénum. L’épanchement de la bile est assuré par



Fig. 17.16.

La vésicule biliaire dans la maladie normale et de calculs biliaires

.

Muqueuse villeuse a pliée de la vésicule biliaire d'un adulte. B - calculs biliaires mélangés dans la cavité vésicale.

coupes de la couche musculaire et coordination avec eux de la relaxation du sphincter d'Oddi (R.Oddi; sphincter de l'ampoule hépato-pancréatique dans la zone de jonction des bouches des conduits biliaires et pancréatiques communs situés à l'intérieur de la principale papille duodénale). Initialement, la vésicule biliaire ne libère qu'une fraction de son contenu dans le duodénum. Ensuite, de petites quantités de bile y vont à intervalles réguliers. Mais toujours dans la vessie reste toujours 30-50 ml de bile. Entre les périodes de libération de la bile dans l'intestin, son nouveau flux est uniforme et, par le même canal cystique, est déversé du foie dans la vésicule biliaire. Ici, la bile est à nouveau concentrée. Cependant, ses petits volumes contournant le canal cystique s’écoulent directement dans le duodénum. Ainsi, une petite quantité de bile atteint la lumière intestinale même pendant les périodes où elle passe le long du canal cystique dans la direction opposée à la voie de sa libération de la vessie.

Un petit bourgeonnement de la membrane muqueuse de la vésicule biliaire peut pénétrer dans la membrane musculaire et même la pénétrer. En tant que cavités glandulaires dilatées kystiques, tapissées d'épithélium haut puis aplati, elles sont appelées sinus de Rokitansky - Aschoff (C.Rokitansky, L.Aschoff). Il est supposé origine secondaire de ces bourgeons, ou des sinus, apparaissant, apparemment, avec une inflammation. Chez certaines personnes, des canaux tubulaires sont visibles sous la membrane séreuse de la vésicule biliaire, souvent liés aux canaux biliaires intrahépatiques. Ce sont les canaux de Lushka (les vrais canaux de Lushka, H. Luschka; il existe également des mouvements de Lushka - canaux des glandes muqueuses de la vésicule biliaire, qui se développent en cas de maladie des calculs biliaires et atteignent parfois la membrane séreuse de l'organe). Les canaux de la Lushka sont également recouverts d'un épithélium prismatique. Sous la membrane séreuse de la vésicule biliaire se trouve le tissu adipeux, dans lequel se trouvent les vaisseaux sanguins et lymphatiques, les nerfs et les paraganglions. À l'extérieur, l'organe est recouvert de péritoine, à l'exception de la zone étroitement adjacente au foie ou même y pénétrant.

Maladie biliaire (cholélithiase). Les calculs biliaires sont formés à partir des composants de la bile - cholestérol, pigments biliaires et sels de calcium. Avec d'autres matériaux organiques, ces composants sont représentés dans des pierres dans différentes proportions. Des calculs se forment généralement dans la vésicule biliaire, mais souvent aussi dans les voies extra-hépatiques et parfois dans les voies biliaires intra-hépatiques. Les calculs de cholestérol sont rares dans les pays en développement, mais sont très fréquents chez les Indiens d'Amérique du Nord. Les calculs biliaires sont plus fréquents chez les personnes âgées, en particulier les femmes, en particulier celles qui ont accouché de nouveau. Parmi les maladies dans lesquelles il y a une formation de calculs, devrait s'appeler le diabète, l'obésité. En outre, les calculs sont formés par l'utilisation à long terme de contraceptifs oraux et après la résection de l'iléon (en raison d'une diminution du stock d'acides biliaires).

Les mécanismes de formation de la pierre sont encore activement discutés. La composition de la bile, les facteurs locaux de la vésicule biliaire et les infections (cholécystite) sont considérés comme les principaux facteurs prédisposants. Arrêtons-nous sur ces facteurs.

La composition de la bile. La bile est un produit de sécrétion produit par les hépatocytes et joue un rôle important dans la digestion et l'absorption des lipides dans l'intestin. En pratique clinique, la séparation de la bile excrétée en portions, en fonction de son emplacement: duodénal (portion A), kystique (B) et hépatique (C), est populaire. Ces portions diffèrent par la composition. La densité relative de la bile kystique est de 1,04 (son eau représente environ 87% de la masse) et celle de la bile hépatique, de 1,01 (la part de l’eau est de 97%). La concentration des composants principaux dans la partie B est 5 à 10 fois plus élevée que dans la partie C. Dans les parties A et C, la bile est jaune doré et dans la partie B, elle est olive foncée ou brune. En 1 jour, une personne en bonne santé produit entre 500 et 1 000 ml de bile (10 ml pour 1 kg de poids corporel).

Le cholestérol (cholestérol) est une partie importante de la plupart des calculs biliaires. Il est synthétisé dans le foie et sécrété dans la bile. Malgré l'insolubilité absolue dans l'eau, le cholestérol devient soluble sous l'action des phospholipides et des sels biliaires. Ces substances, agissant ensemble, forment des agrégats moléculaires (grappes mélangées) qui restent stables dans la partie liquide de la bile. Les phospholipides sont principalement représentés par les lécithines (96%) et de petites quantités de lysolécithine et de phosphatidyléthanolamine. En milieu aquatique, les phospholipides sont distribués sous forme de cristaux liquides. En tant que système solvant secondaire, ils interagissent également avec le cholestérol. Le rapport du cholestérol à la concentration de conjugués d'acide biliaire et de phospholipides dans la bile entraîne la formation d'agrégats mixtes ou d'agrégats phospholipides-cholestérol. Et ceci détermine à son tour la solubilité globale du cholestérol dans la bile.

Les acides biliaires primaires sont synthétisés dans le foie à partir du cholestérol. Les plus importants d'entre eux sont les acides cholique et chénodésoxycholique (anthropodésoxycholique) (le premier est le trioxyacide monocarboxylique, se trouve dans la bile sous la forme de sels de sodium des acides glycocholique et taurocholique, le second est dérivé de l'acide cholanoïque). Ils sont sécrétés dans la bile sous forme de conjugués avec des acides aminés - glycine et taurine, dont le rapport dans le conjugué est de 3: 1. Dans le côlon, les acides biliaires primaires subissent une déshydroxylation bactérienne, ce qui entraîne la formation d’acides biliaires secondaires, désoxycholiques et lithocholiques. Ce sont là les principaux acides biliaires qui, avec d’autres formes moins importantes, constituent le fondement des acides biliaires. Plus de 85% de ce fonds est réabsorbé dans le petit intestin distal et dans le gros intestin et pénètre à nouveau dans le sang par la circulation dite entérohépatique. Cette partie a un effet de type détergent (nettoyage), contribuant à la formation de grappes mélangées.

La formation de calculs biliaires tend à se produire lorsqu'il existe une prédominance relative du cholestérol sur les acides biliaires et les phospholipides - bile lithogénique (contribuant à la formation de calculs). Il apparaît soit à la suite d'une augmentation de la concentration de cholestérol dans la bile, soit d'une diminution de la quantité d'acides biliaires. De tels changements sont généralement caractéristiques des patients atteints de calculs biliaires, mais n'ont pas encore reçu d'explication théorique. La présence de bile lithogénique seule est considérée comme insuffisante pour expliquer la formation de calculs biliaires. On sait que cela peut être chez des personnes avec ou sans de telles pierres. Il est démontré que, avec le même degré de lithogénicité de la bile, le cholestérol est capable de former beaucoup plus rapidement des microcristaux dans la bile des patients atteints de calculs qu’ils ne le font pas. On peut donc supposer que certains autres facteurs contribuent à la cristallisation du cholestérol.

Facteurs locaux dans la vésicule biliaire. L'importance de la membrane muqueuse de la vésicule biliaire et du mucus et de la glycoprotéine qu'elle produit lors de la formation de calculs est inconnue. Le rôle de la stagnation locale de la bile est également incompréhensible.

Les infections. L'implication de l'infection dans la formation de cholestérol ou de calculs pigmentaires est mise en question. Pour la plupart des gens, la bile est stérile et le reste chez de nombreux patients atteints de calculs. Cependant, l’infection peut augmenter l’impact des facteurs locaux et contribuer ainsi à une augmentation des calculs et à la formation de calculs nouveaux ou mélangés.

Types de pierres. Les plus courantes sont les calculs, principalement constitués de cholestérol. De plus, toutes les pierres contiennent des sels de calcium et un squelette muqueux. Quant aux pierres, composées uniquement de pigments ou de carbonate de calcium, cela est rare.

Les calculs de cholestérol (cholestérol) sont classés en mélange, ou en couches (cristaux colloïdaux), cholestérol pur et cholestérol complexe.
Touchez chacune de ces espèces. Des calculs biliaires mélangés ou en couches - l'option la plus commune. En règle générale, ils sont multiples et très nombreux (voir Fig. 17.16, B). Leur taille varie de la taille d’un grain de sable aux pierres d’un diamètre supérieur à 1 cm.La forme des pierres est également diverse et souvent multiforme. Sur la surface de la coupe, ces pierres ont une structure en couches distincte, les couches marron foncé alternent avec les plus pâles. Ces couches sont composées principalement de cholestérol et de pigments biliaires, respectivement. Mais dans chacun d'eux, il y a des impuretés de sels de calcium et de matière organique. Les pierres peuvent être placées librement dans la bile ou bien être serrées dans une vésicule biliaire contractée aux parois épaissies.

Les calculs de pur cholestérol sont généralement simples, de forme ronde et peuvent avoir un diamètre supérieur à 3 cm. Ils ont une couleur jaune pâle, une surface savonneuse et flottent dans l’eau. Lors de la scission, ils trouvent une structure cristalline constituée de grappes de cristaux de cholestérol, qui divergent radialement du centre. Il n'y a pas de stratification. Cependant, en raison du dépôt secondaire de pigments biliaires et de sels de calcium, ces calculs ont une zone corticale en couches. Cela se produit dans la cholélithiose, compliquée par une cholécystite bactérienne. Dans ce cas, les calculs sont appelés cholestérol complexe. Ils atteignent les plus grandes tailles.

En règle générale, les pierres de pigments biliaires sont également multiples, noires, de forme irrégulière, parfois en forme d'étoile, principalement constituées de pigments biliaires et peuvent être fragiles ou denses. On trouve souvent de telles pierres dans les anémies hémolytiques chroniques et se forment avec un excès de pigments biliaires dans la bile. Ils sont également détectés chez les patients atteints de maladies parasitaires invasives (par exemple, le paludisme). La vésicule biliaire ne change presque jamais.

Les pierres de carbonate de calcium sont rares. Si on les trouve, il se présente sous la forme de multiples petites pierres pâles, jaunâtres et très dures.

La cholestérose de la vésicule biliaire se développe à la suite de multiples dépôts à petite échelle d'esters de cholestérol (esters) avec une double biréfringence. Ces esters se déposent dans les macrophages de la membrane muqueuse, ce qui conduit à la création à la surface de la membrane muqueuse de minces bandes jaunes distinctes qui ressemblent à des écailles. Se déposant dans les divisions apicales du stroma des villosités de la membrane muqueuse de la vésicule biliaire, les esters de cholestérol peuvent entraîner un épaississement polypoïde des villosités. La cholestérose de la vésicule biliaire est associée à la formation de calculs de cholestérol chez 30% des patients.

Cholécystite. Cette inflammation de la vésicule biliaire est l’une des causes les plus courantes de douleur abdominale et se termine souvent par une cholécystectomie.

Cholécystite aiguë. Il est presque toujours associé à la présence de pierres. Aux premiers stades de la maladie, il n'est pas possible d'isoler et de cultiver des bactéries à partir de la vésicule biliaire. Par conséquent, on suppose que les facteurs chimiques provoquent initialement une inflammation. La difficulté pour la libération de la bile entraîne une augmentation de la concentration de ses composants, ce qui est irritant, accompagné d'une inflammation. De plus, une infection secondaire peut survenir, ce qui augmente l'inflammation. Parmi les agents causatifs possibles, deux sont appelés E. coli et Streptococcus faecalis. On pense qu'ils entrent dans la vésicule biliaire par les vaisseaux lymphatiques. La cholécystite aiguë se développe rarement en l'absence de calculs. Dans une telle situation, il est généralement associé à une infection.

Dans la paroi de la vésicule biliaire touchée, on note un gonflement, un exsudat fibrineux, une infiltration neutrophilique, parfois une ulcération et une hémorragie. Dans le cas d'un blocage stable du canal cystique avec une pierre, un caillot d'exsudat ou des parois œdémateuses d'un organe, des modifications plus sévères se développent. Dans la lumière de la vessie, du pus apparaît et, dans le mur, commence une inflammation phlegmoneuse ou moins souvent, dans le cas d'une lésion superficielle de la membrane muqueuse, un empyème de la vésicule biliaire se développe. De petits abcès ou des zones de nécrose peuvent se former à l'intérieur de la paroi de la vésicule biliaire. Ensuite, des ruptures de la paroi et une pénétration du contenu des abcès ou de la vésicule biliaire dans la cavité abdominale sont possibles. À la suite d'une cholécystite fibrineuse, on observe des adhérences fibreuses entre la vésicule biliaire et les organes environnants. La cholécystite aiguë est une maladie récurrente qui peut se transformer en processus chronique.

Cholécystite chronique. Il peut survenir à la suite d'attaques répétées de cholécystite aiguë. Cependant, chez de nombreux patients, cette maladie débute progressivement, d'abord accompagnée de symptômes dyspeptiques légers, rarement de coliques biliaires faibles (douleur dans l'hypochondre droit). Trouve souvent des calculs biliaires. La paroi de la vésicule biliaire peut être ridée, elle présente généralement un épaississement fibreux. Au microscope, la sclérose de la lamina propria de la membrane muqueuse et l'hypertrophie de la couche musculaire de la vésicule biliaire (Fig. 17.17) déterminent les sinus de Rokitansky-Aschoff. Si un ou plusieurs sinus se rompent et que la bile pénètre dans la paroi de la vésicule biliaire, une réaction granulomateuse peut survenir et des signes d'inflammation chronique et de fibrose ultérieure s'étendent bien au-delà de la zone de rupture.

Complications de la cholélithiase et de la cholécystite. Étant donné que les deux maladies ont une relation pathogénique étroite, il est conseillé d’envisager leurs complications ensemble. Les calculs biliaires, simples ou multiples, existent sans



Fig. 17.17.

Cholécystite chronique

; atrophie et sclérose de la membrane muqueuse, hypertrophie de la couche musculaire.

aucun symptôme. Mais si la pierre est coincée dans le cou de la vésicule biliaire ou coincée dans le canal cystique, l'organe de la bile est étiré. Les pigments sont absorbés par la bile stagnante. Le contenu restant devient transparent et acquiert une consistance muqueuse - la mucocèle de la vésicule biliaire se développe (étirement par l'accumulation de mucus). En présence d'une infection, le contenu devient trouble et se transforme progressivement en pus - un empyème et / ou un phlegmon de la vésicule biliaire se produisent. L'inflammation dans la paroi de la vésicule biliaire peut être accompagnée d'une nécrose. En cas de lésion nécrotique traversante de la paroi de la vessie, sa rupture est possible avec le contenu pénétrant dans la cavité abdominale et le développement d'une péritonite. Les calculs peuvent obstruer le canal biliaire commun, provoquant des coliques biliaires, des symptômes d'obstruction extrahépatique et d'ictère obstructif (mécanique). Si la pierre est vaguement adjacente aux murs du conduit, la jaunisse est intermittente. Développe souvent une infection secondaire avec cholangite descendante. Parfois, une obstruction calculeuse (obstruction par des calculs) du canal biliaire conduit à une cirrhose biliaire. Dans la cholécystite chronique, la paroi de la vésicule biliaire s'épaissit et se trouve souvent à l'état réduit autour des nombreuses pierres de la cavité de l'organe. Dehors, il y a des adhérences entre la vésicule biliaire et les organes environnants, et à l'intérieur - des ulcérations causées par des dommages chroniques aux pierres. En présence de gros calculs (type cholestérol), les ulcères pénètrent et la fistule se forme à partir de la vésicule biliaire dans le duodénum, ​​moins communément le gros intestin. Dans une telle situation, l'air et les bactéries pénètrent dans la vésicule biliaire touchée et les calculs biliaires pénètrent dans l'intestin. Наконец, долго существующее раздражение слизистой оболочки желчного пузыря камнями приводит у некоторых больных к развитию карциномы желчного пузыря, реже — рака крупных желчных протоков.

Опухоли и врожденные аномалии желчевыводящего тракта. Доброкачественные новообразования этого тракта, как эпителиальные (папиллома), так и неэпителиальные (фиброма, липома), встречаются исключительно редко.

Карцинома желчного пузыря. Это довольно редкая опухоль. У 80 % больных она возникает на основе желчнокаменной болезни. Вместе с тем из огромного числа лиц, имеющих желчные камни, лишь у 2 % развивается рак. Зона малигнизации чаще всего находится в дне или шейке желчного пузыря. Как правило, опухоль отличается медленным, но инвазивным ростом. Изредка желчный пузырь поражается целиком, и его обнаружение возможно лишь по небольшой полости, заполненной камнями. Опухоль может врастать или же метастазировать в печень, а также в лимфатические узлы ворот печени. В большинстве случаев опухоль представлена аденокарциномой. Иногда в результате вторичной метаплазии эпителия желчного пузыря развивается плоскоклеточный рак.

Карцинома может также возникать в крупных желчных протоках. Обычно это небольшая и медленно растущая опухоль, вызывающая обтурационную желтуху. Типичной является локализация в дистальной трети общего желчного протока и в зоне стыка пузырного и печеночного протоков. Что касается карциномы ампуллярной части, то, как правило, крайне трудно определить, откуда развивается опухоль — из желчного или панкреатического протока.

Врожденные аномалии. Известно довольно большое количество аномалий желчного пузыря, которые могут изменять его размеры, форму, местоположение, отношение к печени и т.д. В связи с этими аномалиями (особенно у молодых лиц) встречаются также желчные камни. Кроме того, изредка наблюдаются различные формы и степени атрезии (отсутствия) внепеченочных желчных путей, приводящей к билиарному циррозу. Кисты общего желчного протока, которые сопровождаются мешковидными расширениями желчевыводящих путей, возникающими выше кисты, а также желтухой и холангитом, тоже относятся к весьма редким врожденным аномалиям.

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Желчный пузырь и желчные протоки

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    Рекомендуются: хлеб пшеничный вчерашний; супы готовят на слизистом отваре с протертыми крупами, овощами или на овощных отварах с мелко нарезанными овощами - картофелем, морковью, кабачками, тыквой, разваренными крупами - рисом, манной, овсяной крупами, вермишелью, в супы можно добавлять яично - молочную смесь, которая готовится соединением сырого яйца с равным объемом молока, и заправить
  19. Питание для больных сахарным диабетом легкой степени тяжести с заболеваниями печени и желчного пузыря с нормальной массой тела, получающим сахароснижающие препараты (диета на 2500 калорий)
    НАБОР ПРОДУКТОВ НА ДЕНЬ Хлеб черный 300 г. Картофель 100 г. Овощи 800 г. Крупа гречневая, овсяная или перловая 50 г. Мясо (говядина II категории или куры) 160 г. Бульон мясной 300 г. Белок яйца 2 штуки. Творог обезжиренный 200 г. Молоко 600 г. Кефир или простокваша 200 г. Масло сливочное 25 г. Масло растительное 25 г. Колбаса диетическая 50 г. Сахар 20 г. ПРИМЕРНОЕ МЕНЮ НАДЕНЬ
  20. Заболевания печени и желчных путей у новорожденных
    Наиболее раннее проявление большинства заболеваний печени и желчных путей — синдром холестаза. В зависимости от уровня поражения гепатобилиарной системы принято выделять болезни, проявляющиеся внепеченочным и внутрипеченочным холестазом. Заболевания гепатобилиарной системы, проявляющиеся внепеченочным холестазом Причинами внепеченочного холестаза у новорожденных могут быть: • Атрезия
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