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Mécanismes d'endommagement cellulaire.



Les mécanismes moléculaires des dommages cellulaires menant à leur mort sont très complexes. Tout comme il existe de nombreuses causes de dommages aux cellules, il n’existe pas de mécanisme commun unique pour leur mort.

Bien que le point d'application de l'agent dommageable ne puisse pas toujours être déterminé, les quatre systèmes intracellulaires les plus sensibles sont connus. Premièrement, il maintient l'intégrité des membranes cellulaires, ce qui détermine l'homéostasie ionique et osmotique de la cellule et de ses organites, deuxièmement, la respiration aérobie, y compris la phosphorylation oxydative et la formation d'ATP, troisièmement, la synthèse d'enzymes et de protéines structurelles, quatrièmement, préservation de l'appareil génétique de la cellule.

Les éléments structurels et biochimiques de la cellule sont si étroitement liés que des dommages en un seul endroit entraînent des effets secondaires importants. Par exemple, une violation de la respiration aérobie endommage la pompe à sodium, qui maintient l'équilibre ion-liquide, ce qui entraîne une violation du contenu intracellulaire en ions et en eau.

Les modifications morphologiques ne sont détectées qu'après que les violations du système biologique de la cellule ont dépassé un certain niveau critique. De plus, le développement de signes morphologiques d’endommagement des cellules mortelles prend plus de temps que l’apparition de changements réversibles. Par exemple, le gonflement des cellules est réversible et peut se développer en quelques minutes. Cependant, des modifications optiques fiables indiquant la mort cellulaire sont détectées dans le myocarde seulement 10 à 12 heures après l'ischémie totale, bien qu'il soit connu que des lésions irréversibles surviennent dans les 20 à 60 minutes. Naturellement, les dommages ultrastructuraux seront visibles plus tôt que l’optique optique.

La réponse des cellules aux effets néfastes dépend du type, de la durée et de la gravité de ces dernières. Ainsi, de petites doses de toxines ou une ischémie à court terme peuvent provoquer des modifications réversibles, tandis que des doses élevées de la même toxine et une ischémie prolongée entraînent la mort cellulaire immédiate ou des lésions permanentes lentes menant à la mort cellulaire.

Le type, l'état et l'adaptabilité de la cellule ont également une incidence sur les conséquences de ses dommages. Le statut hormonal, le statut nutritionnel et les besoins métaboliques sont importants pour la réponse des cellules aux dommages. Le muscle strié du tibia au repos, par exemple, peut se passer de sang, mais pas le muscle cardiaque. Les mêmes concentrations de toxine, par exemple le tétrachlorure de carbone, peuvent être sans danger pour un individu, mais entraîner la mort de cellules hépatiques dans un autre, en raison du contenu dans le foie d'enzymes qui décomposent le tétrachlorure de carbone en produits non toxiques.

Les mécanismes d'action de nombreux agents sont bien connus. Un certain nombre de toxines endommagent les cellules en agissant sur des substrats ou des enzymes endogènes.
La glycolyse, le cycle de l'acide citrique et la phosphorylation oxydative sur les membranes mitochondriales internes sont particulièrement sensibles. Le cyanure, par exemple, inactive la cytochrome oxydase, et le fluoroacétate inhibe la mise en oeuvre du cycle de l'acide citrique, ce qui conduit à un épuisement de l'ATP. Certaines bactéries anaérobies, telles que Clostridium perfringens, produisent des phospholipases qui attaquent les phospholipides des membranes cellulaires.

Quatre mécanismes sont considérés comme les plus importants pour le développement des dommages et de la mort cellulaire. Premièrement, le manque d'oxygène est à la base des dommages cellulaires causés par l'ischémie. Avec une alimentation en oxygène insuffisante dans le tissu, ses radicaux libres se forment, provoquant une peroxydation lipidique, qui a un effet destructeur sur les cellules.

Deuxièmement, une violation de l'homéostasie du calcium joue un rôle particulier dans les dommages aux cellules. Le calcium libre est présent dans le cytosol à des concentrations extrêmement faibles par rapport à celui situé à l'extérieur de la cellule. Cette condition est supportée par les ATPases Ca + et Mg + -dépendantes de l'énergie liées à la membrane cellulaire. L'ischémie et certaines toxines entraînent une augmentation de la concentration de calcium dans le cytosol par son excès de flux à travers la membrane plasmique et sa libération par les mitochondries et le réticulum endoplasmique. L'augmentation de la teneur en calcium est une conséquence de la perméabilité accrue de la membrane plasmique. Cela conduit à l'activation d'un certain nombre d'enzymes qui endommagent la cellule: les phospholipases (endommagement de la membrane cellulaire); protéases (destruction des protéines plasmolemma et du cytosquelette), ATPases (épuisement des réserves en ATP) et endonucléases (fragmentation de la chromatine).

Troisièmement, la perte mitochondriale de nucléotides pyridiques et l’appauvrissement subséquent de l’ATP, ainsi que la diminution de la synthèse de l’ATP, sont caractéristiques des dommages cellulaires à la fois ischémiques et toxiques. Les phosphates à haute énergie sous forme d'ATP sont nécessaires à de nombreux processus de synthèse et de clivage qui se produisent dans les cellules. Ces processus comprennent les réactions de transport membranaire, de synthèse protéique, de lipogenèse et de désacylation-réactivation nécessaires au métabolisme des phospholipides (l'acylation est l'introduction d'un résidu d'acide carboxylique dans des molécules). Il existe suffisamment de preuves que l'appauvrissement en ATP joue un rôle important dans la perte de l'intégrité du plasmolemme, caractéristique de la mort cellulaire.

Quatrièmement, la perte précoce de la perméabilité sélective par la membrane plasmique est un signe constant de tous les types de dommages cellulaires. De tels défauts peuvent survenir en raison de la perte d'ATP et de l'activation des phospholipases. De plus, la membrane plasmique peut être endommagée du fait de l'action directe de certaines toxines bactériennes, protéines virales, composants du complément, substances provenant de lymphocytes lysés (perforines), ainsi que d'un certain nombre d'agents physiques et chimiques.

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Mécanismes d'endommagement cellulaire.

  1. DOMMAGES ET DOMMAGES AUX CELLULES ET TISSUS. RAISONS, MÉCANISMES, TYPES DE DOMMAGES IRRÉVERSIBLES. NÉCROSE. APOPTOSE
    Sous l'influence de stimuli physiologiques et pathologiques excessifs, le processus d'adaptation se développe dans les cellules, ce qui leur permet d'atteindre un état stable leur permettant de s'adapter à de nouvelles conditions. Si les limites de la réponse adaptative de la cellule sont épuisées et si l'adaptation est impossible, des dommages à la cellule se produisent. Dans une certaine mesure, les dommages cellulaires sont réversibles. Cependant, si
  2. Types de dommages cellulaires.
    Il existe trois formes principales de dommages aux cellules: 1) ischémique et hypoxique; 2) les dommages causés par les radicaux libres d'oxygène; 3) toxique. 1. Les lésions ischémiques et hypoxiques sont le plus souvent associées à une occlusion (blocage) (schéma 2.2) des artères. Initialement, l'hypoxie agit sur la respiration aérobie de la phosphorylation oxydative des cellules dans les mitochondries. Depuis la tension d'oxygène dans
  3. Causes de dommages cellulaires.
    L'hypoxie est une cause extrêmement importante et fréquente de lésions cellulaires et de décès. La diminution de l'apport sanguin (ischémie) qui survient en cas d'obstruction des artères, généralement due à une athérosclérose ou à une thrombose, est la principale cause de l'hypoxie. Une autre raison peut être une oxygénation sanguine insuffisante en cas d'insuffisance cardiovasculaire. Diminution de la capacité du sang à
  4. Morphologie des dommages cellulaires et de la mort.
    Dommage réversible. Dans la morphologie classique, les lésions cellulaires non létales sont appelées dystrophies ou lésions cellulaires réversibles. Deux types de tels changements sont distingués optiquement: gonflement et gros changements. Un gonflement se développe lorsque les cellules sont incapables de maintenir l'homéostasie fluide et ionique. Les changements graisseux sont caractérisés par l'apparition de petites ou de grandes inclusions lipidiques chez
  5. Dommages cellulaires en pathologie
    La violation du corps humain au cours de maladies est toujours liée d'une manière ou d'une autre à une modification du fonctionnement des cellules. À son tour, la perturbation du fonctionnement de la cellule causée par l’action de facteurs défavorables, par exemple le manque d’oxygène ou l’action de composés toxiques, peut initialement ne pas endommager la cellule: dès que les conditions environnantes sont rétablies.
  6. Changements subcellulaires dans les dommages cellulaires.
    Hétérophagie et autophagie. Les lysosomes contiennent diverses enzymes hydrolytiques, notamment la phosphatase acide, la glucuronidase, la sulfatase, la ribonucléase, la collagénase, etc. Ces enzymes sont synthétisées dans un réticulum endoplasmique rugueux, puis conditionnées dans un complexe de Golgi. A ce stade, ils sont appelés lysosomes primaires. Les lysosomes primaires fusionnent avec des vacuoles entourées d’une membrane,
  7. Lésion de la membrane muqueuse (desquamation des cellules des villosités et inflammation)
    Tableau 5-10. PRINCIPALES CAUSES DE GASTROENTÉRITE DUE À L'EMPOISONNEMENT ALIMENTAIRE {foto46} (Par: Centers for Disease Control. Epidémies de maladies d'origine alimentaire, résumé annuel, 1982. Atlanta: Centers for Disease Control, 1986; St Mary. Flambées de maladies liées à l'eau, 1985 MMWR CDC Surveillance Summary 1988; 37 (55-2); Yamada T., DH Alpers, Owy et C., Polvell DW, Silverstein FE, éds.
  8. Dommages causés aux cellules et aux tissus. Apoptose Nécrose Crise cardiaque
    1. Une autopsie pratiquée le troisième jour après le décès d'un patient atteint d'infarctus du myocarde a révélé des signes d'autolyse exprimés macroscopiquement dans tous les organes, ce qui a rendu difficile la confirmation du diagnostic clinique. Pour le diagnostic différentiel entre nécrose et autolyse posthume, vous pouvez utiliser le signe histologique 1.caryolyse 2. karyorexis 3. plasmolyse 4. plasmorexis 5.
  9. DIVISION CELLULAIRE - MÉCANISME DE CONTINUITÉ DES BIENS HÉRÉDITAIRES
    Les nouvelles cellules résultent de la division des cellules existantes. Lorsque l'on sépare un organisme unicellulaire de l'ancien organisme (maternel), deux nouveaux apparaissent. Un organisme multicellulaire se développe à partir d'une seule cellule: ses nombreux descendants résultent d'une division cellulaire répétée. Ce processus se poursuit tout au long de la vie: à mesure qu’il grandit et se développe, ainsi que sa régénération,
  10. MECANISME DE REGULATION DE LA SENSIBILITE HORMONALE DES CELLULES CANCERES DU SEIN DANS DES CONDITIONS D'HYPOXIE CHRONIQUE
    Stefanova L.B., Andreeva O.E., Krasilnikov M.A. Institut de recherche sur la cancérogenèse, Centre de recherche russe sur le cancer, N. Blokhin, Russie RAMS, Moscou Objet du travail: Étude du mécanisme d'adaptation des cellules du cancer du sein à l'hypoxie et étude des voies de signalisation intracellulaire qui régulent le niveau de dépendance hormonale du cancer du sein dans des conditions d'hypoxie. Matériel et méthodes: Des expériences in vitro ont été effectuées en ligne.
  11. MÉCANISMES IMMUNOPATHOGÉNÉTIQUES DE DOMMAGES AU REIN
    Richard J. Glassock et Barry M. Brenner (Richard J. Glassock et Barry M. Brenner) La prise de conscience du rôle important des processus immunitaires aberrants dans le développement de lésions rénales chez de nombreuses espèces, en particulier celles affectant les vaisseaux des glomérules rénaux, est l’un des plus importants. dernier quart de siècle de succès conceptuel dans la compréhension de la nature de la maladie rénale. Bien que pour
  12. Mécanismes d'endommagement des gènes
    Une mutation d'une paire de nucléotides peut être caractérisée comme un "remplacement" lorsqu'une base de purine est remplacée par une autre (une base de pyrimidine est remplacée par une autre), ou comme un "commutateur" lorsqu'une classe de nucléotides est remplacée par une autre. La perte ou l'insertion d'un ou plusieurs nucléotides est appelée respectivement perte ou inclusion. Un changement dans certaines paires de nucléotides est
  13. La valeur des éléments du tissu conjonctif, des cellules endothéliales et des éléments cellulaires du sang dans les mécanismes de l'inflammation
    Le rôle des éléments du tissu conjonctif dans le développement du processus inflammatoire est extrêmement important. Parfois, l'inflammation est identifiée à la réaction de l'histion, l'unité structurelle du tissu conjonctif à l'action du facteur alternant. Comme vous le savez, le tissu conjonctif est constitué de cellules, de fibres et de la substance principale. Les cellules fixées spécifiques sont les fibroblastes et les cellules réticulaires,
  14. Vaccin à base de cellules dendritiques pour la recherche et la destruction de cellules cancéreuses
    Même un cancer solide avec une taille de nodule de 2 mm ou même de 1 mm dans le tissu pour le patient est déjà une maladie de l'organisme entier. Étant donné que chacune de ses cellules est un organisme cellulaire, il est nécessaire de détruire toutes les cellules cancéreuses pour guérir le cancer. Mais vous devez d’abord trouver toutes les cellules cancéreuses du corps parmi les cellules normales. Ceci peut être réalisé avec un vaccin. Le cancer n'est pas un, mais invisible
  15. Violation des mécanismes centraux de régulation des fonctions endocriniennes (dommage central)
    Les violations des mécanismes centraux de régulation des fonctions endocriniennes peuvent être causées par: a) des lésions au niveau des neurones du système nerveux central qui sécrètent des hormones hypothalamiques; (thrombose, embolie, hémorragie, tumeur, infection (encéphalite); b) lésion au niveau de l’adénohypophyse (violation de l’approvisionnement en sang, traumatisme, infection - tuberculome, syphilome), tumeurs, processus auto-immuns. Partie importante
  16. La participation des cellules de la moelle osseuse hématopoïétique au processus de métastase: nouvelles cibles pour le diagnostic des métastases des cellules cancéreuses et leur destruction
    Les raisons pour lesquelles les cellules cancéreuses peuvent quitter le foyer du cancer et migrer vers d'autres parties du corps ne sont pas entièrement comprises. De nombreuses vies peuvent être sauvées s'il est possible d'arrêter ce processus. Jusqu'à présent, on croyait que le site de la métastase était déterminé par l'organe ou les organes entraînés par le flux de sang dans la ou les cellules cancéreuses se concentrant dans le foyer principal du cancer. En raison de la division
  17. Conférence. Dommages à la poitrine et aux organes de la poitrine (aide en cas de blessures), 2011
    Dictionnaire de terminologie Classification Blessures fermées de la paroi thoracique (Premiers soins, Principes de traitement) Fracture fermée des côtes Blessures ouvertes de la poitrine et des organes de la cavité thoracique Pneumothorax Hémothorax Soins infirmiers à donner aux patients (Premiers secours, Premiers soins)
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