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Maladies métaboliques du système nerveux central



De nombreuses maladies métaboliques sont héréditaires de manière autosomique récessive, et certaines d’entre elles de manière récessive liée au X (voir chapitre 8). Les défauts métaboliques héréditaires perturbent le métabolisme de nombreuses substances: lipides, glucides, glycosaminoglycanes (mucopolysaccharides), acides aminés et oligo-éléments. Dans certaines maladies métaboliques, les changements pathologiques commencent par le système nerveux central, dans d'autres, d'autres organes et systèmes sont impliqués dans le processus, bien que ces maladies s'accompagnent d'un métabolisme neuronal secondairement réduit. La plupart des maladies décrites surviennent chez les enfants, souvent au cours des premiers jours de la vie.

La complexité des processus métaboliques dans le système nerveux central détermine sa dépendance à l'intégrité fonctionnelle des autres systèmes du corps. Par conséquent, il n’est pas surprenant que les effets métaboliques secondaires sur le système nerveux central servent souvent de manifestations d’une maladie systémique. Dans de nombreux cas, les manifestations cliniques sont réversibles et s’accompagnent de modifications morphologiques minimes. Cependant, avec des symptômes graves et prolongés, les perturbations structurelles sont également importantes.

Maladies métaboliques primaires (héréditaires). Ils sont dus à la déficience de certaines enzymes lysosomales (voir chapitre 8), qui jouent un rôle important dans la dégradation de nombreux métabolites ou produits cellulaires normaux. En conséquence, les substrats non scindés s’accumulent dans les lysosomes élargis de certaines cellules et les types de cellules affectées sont étroitement liés aux types de déficience enzymatique. C'est comment les maladies de stockage lysosomal se développent. Dans certaines de ces maladies, les neurones sont affectés, ce qui augmente de taille et prend un aspect ballonné. Le matériel accumulé peut être détecté à l'aide de techniques histochimiques. La microscopie électronique montre des lysosomes agrandis remplis d'un substrat non digéré. Le diagnostic repose sur une évaluation du contenu des enzymes lysosomales dans le sang, l'urine, les globules blancs cultivés ou les fibroblastes. Une biopsie cérébrale est rarement utilisée. Les maladies de l'accumulation lysosomale du cerveau et de la moelle épinière peuvent être divisées en deux groupes: les troubles d'accumulation affectant les neurones (maladies d'accumulation neuronale) et les changements affectant la substance blanche (leucodystrophie). Une telle séparation est pratique, mais pas universelle, car dans certaines maladies, les neurones et la substance blanche du cerveau peuvent être affectés simultanément.

Maladies d'accumulation neuronale. Ceux-ci incluent les sphingolipidoses et les mucopolysaccharidoses. Les sphingolipidoses constituent le groupe le plus important de maladies métaboliques héréditaires du système nerveux central. Les sphingolipides comprennent les gangliosides, les cérébrosides, les sulfatides et les sphingomyélines. Chacune de ces substances est un composant important des cellules normales. Le syndrome de Tay-Sachs, une forme typique d'idiotie amavrotique de la famille dans l'enfance (déclin progressif de l'intelligence et de la vision), est l'une des maladies d'accumulation les plus courantes dans les neurones.

Leucodystrophie. Elles constituent un groupe complexe de maladies plutôt rares caractérisées par une démyélinisation symétrique diffuse et une gliose de la substance blanche des hémisphères cérébraux, ainsi que du cervelet, du tronc cérébral et de la moelle épinière. Cliniquement, ces maladies se manifestent par diverses combinaisons de dégradation mentale, d’échec moteur et de neuropathie périphérique. La leucodystrophie est souvent appelée maladie dite dysmyélinisante, car la myéline, avant de subir une dégénérescence, devient biochimiquement anormale. Dans le même temps, dans les maladies démyélinisantes primaires, la démyélinisation présente une composition normale en myéline.

Maladie de Krabbe (KHKrabbe; leucodystrophie à cellules globoïdes, sclérose infantile diffuse). La maladie est héritée de manière autosomique récessive et survient lorsque la galactocérébroside p-galactosidase est déficiente, une enzyme nécessaire à la conversion du galactocérébroside en céramide et en galactose. L'absence de galactocérébrosidase ne provoque pas l'accumulation de galactocérébroside ni dans les neurones ni dans la substance blanche. Au lieu de cela, une voie alternative est utilisée: l'acide gras est éliminé des molécules de galactocérébroside et la psychosine (galactosylsphingosine) est formée - une substance cytotoxique qui endommage les oligodendrocytes.

La maladie de Crabbe progresse rapidement. Les enfants malades vivent rarement jusqu'à 2 ans. Les premiers symptômes apparaissent à l'âge de 3 à 6 mois: il s'agit d'une raideur, d'une faiblesse et de difficultés d'alimentation croissantes. Les nerfs périphériques étant impliqués dans le processus, une étude morphologique du spécimen de biopsie peut faciliter le diagnostic clinique. En plus du système nerveux, les autres tissus et organes ne sont pas affectés. La confirmation biochimique du déficit enzymatique est particulièrement utile. Une étude pathomorphologique a entraîné une perte progressive de myéline et d'oligodendrocytes dans le système nerveux central, ainsi que des modifications similaires des nerfs périphériques. Les neurones et les axones restent relativement intacts. Les accumulations de macrophages autour des vaisseaux sanguins sont considérées comme des signes caractéristiques de la maladie de Crabbe. Beaucoup de ces macrophages se présentent sous la forme de cellules multinucléées, appelées cellules globoïdes. Ces macrophages contiennent le matériel d'accumulation ci-dessus qui, au microscope électronique, ressemble à des inclusions cytoplasmiques linéaires.

Leucodystrophie métachromatique. La maladie est héritée de manière autosomique récessive, elle est basée sur le déficit en aryl sulfatase A. Cette enzyme, contenue dans de nombreux tissus, clive le sel d’acide sulfurique des lipides sulfatés (sulfatides) - la première phase de leur division. Le déficit en aryl sulfatase A s'accompagne d'une accumulation de sulfatides, notamment de sulfate de cérébrazide. Comment ce dernier conduit à la dégradation de la myéline n'est pas clair. Les sous-types cliniques connus de la maladie comprennent: la forme héréditaire, la forme infantile tardive (la plus courante), la forme juvénile et la forme adulte. Le gène codant pour l’arylsulfatase A et situé sur le bras long du chromosome 22 près de la bande ql3 a été identifié. La méthode de traitement est inconnue, mais la transplantation de moelle osseuse donne de bons résultats.

Au microscope, on voit que la destruction de la myéline dans la substance blanche du cerveau est accompagnée d'une gliose. Les macrophages avec le cytoplasme vacuolé sont dispersés dans la substance blanche. Les vacuoles associées au plasmolemme contiennent des structures cristalloïdes complexes de sulfatides. Lorsqu'elles sont colorées avec des coupes histologiques (par exemple, le bleu de toluidine), ces dernières produisent une métachromasie (changement de couleur du colorant) du bleu au bronzage. Des changements similaires se retrouvent dans les nerfs périphériques. La détection de substances métachromatiques dans une centrifugeuse à urine est également un marqueur de diagnostic fiable.

Maladie de Peliceus-Merzbacher (F. Pelizaeus, L. Merzbacher). C'est une leucodystrophie liée à l'X. Parmi les signes cliniques constants de la maladie, il convient de mentionner le nystagmus pendulaire (balancement), ainsi que les symptômes de lésions étendues de la substance blanche du cerveau. Il a été démontré que cette maladie résultait d'une mutation du gène codant pour la protéine protéolipide (PLP), principale protéine de la myéline dans le système nerveux central [selon MacSween RNM, Whaley K., 1994]. Malgré la perte presque complète de myéline dans les hémisphères cérébraux, on observe un schéma de modifications tigroïdes dans les tissus colorés à la myéline dans des zones séparées et assez nombreuses.

Maladie de Canavan (M. Canavan). La maladie est héréditaire de manière autosomique récessive, se manifestant par une dégénérescence spongieuse (spongieuse) de la substance blanche utilisant des cellules d'Alzheimer (type II) (voir le début du chapitre). Chez les membres affectés d'une famille, on note un déficit en aspartoacylase, considéré comme la base pathogénique de la maladie. En raison de cette déficience, les modifications métaboliques des peroxysomes conduisent à la leucodystrophie.

Encéphalomyopathie mitochondriale.
JIu maladie (ADLeigh; encéphalomyélopathie héréditaire). La maladie est héréditaire de manière autosomique récessive, caractérisée par un retard dans le développement psychomoteur, une alimentation difficile, des crises d'épilepsie, une faiblesse et une hypotension musculaires, une paralysie de divers nerfs crâniens, à l'exception du nerf oculomoteur. La maladie de Lee évolue chez les enfants jusqu'à l'âge de 3 ans et se termine par la mort, le plus souvent, par paralysie du centre respiratoire. L’acidose lactique (lactacidémie, c’est-à-dire l’accumulation d’acide lactique dans le sang) est l’un des principaux diagnostics de laboratoire. De plus, divers écarts biochimiques ont été observés chez les enfants malades, chacun indiquant un dysfonctionnement de la mitochondrie lors de la conversion du pyruvate en ATP. Une étude morphologique dans le cerveau révèle des foyers bilatéraux de destruction tissulaire, ainsi que de prolifération dans la zone de ces foyers de petits vaisseaux sanguins. En règle générale, ces changements se distinguent par la symétrie de la localisation et l'implication de la substance grise périventriculaire dans le cerveau moyen, la couverture du pont cérébral (pont de Varolian) et les zones périventriculaires du thalamus et de l'hypothalamus.

Autres encéphalomyopathies mitochondriales. L'épilepsie myoclonique (épilepsie myoclonique) avec des fibres rouges déchirées (ou grossières) rouges (MERRF) est associée à une mutation du gène de l'ADNmt pour l'ARN de transport (ARNt) spécifique des mitochondries On pense que la maladie est le résultat d'un changement de la fonction de plusieurs complexes oxydants. Un type similaire de mutation du gène d'ARNt a été trouvé dans la pathologie combinée - encéphalomyopathie mitochondriale, acidose lactique et crises d'épilepsie similaires aux accidents cérébrovasculaires (MELAS). Les causes possibles de lésions complexes dues à des modifications du lit vasculaire sont associées à la pathologie des mitochondries dans les cellules des vaisseaux cérébraux. Un autre exemple de maladie déjà associée à des modifications de l'ADNmt et à la mutation ponctuelle d'un gène codant pour une seule enzyme est la neuropathie dégénérative héréditaire du nerf optique de Leber (Th. Leber).

Autres anomalies métaboliques congénitales affectant le système nerveux central. Nous ne mentionnons que trois groupes de tels défauts. L'hypothyroïdie du nouveau-né, la phénylcétonurie (trouble métabolique héréditaire de la phénylalanine, se manifestant par un sous-développement physique et mental) et la galactosémie (trouble métabolique héréditaire de l'hydrate de carbone) constituent le premier et le plus important groupe de maladies congénitales. Lorsque ces maladies sont reconnues chez les enfants, les dommages au cerveau peuvent parfois être prévenus ou «atténués» à l'aide d'un traitement de substitution ou de l'exclusion de précurseurs appropriés des aliments. La dégénérescence hépatolenticulaire [maladie de Wilson (SAKWilson), dystrophie hépatocérébrale, maladie de Wilson-Konovalov (N.V. Konovalov)] est héréditaire de manière autosomique récessive, se traduisant par une violation du métabolisme du cuivre. Ce sont principalement le foie et le striatum du cerveau qui sont touchés. Avec le foie, dans lequel se développe la cirrhose, le cuivre s'accumule dans le putamen et le noyau caudé du cerveau. Ces formations sont d'abord humidifiées, puis ridées et se transforment en cavités kystiques. Parmi les symptômes cliniques, on peut distinguer la rigidité musculaire et la spasticité (augmentation du tonus), les tremblements (tremblements), l'hyperkinésie, la démence progressive. En règle générale, le système nerveux central est impliqué dans le processus pathologique, même en présence de cirrhose.

Maladies métaboliques secondaires. Ils peuvent se développer en cas d'insuffisance hépatique et de diabète sucré (voir chapitre 17), d'urémie et de dialyse rénale (voir chapitre 18), de greffes, d'hypothyroïdie et d'hypothyroïdie (voir chapitre 23), d'acidose et d'alcalose, d'hypoxie, d'empoisonnement par oxyde et dioxyde carbone.

Encéphalopathie hépatique. La maladie survient avec une insuffisance hépatique sévère. De vastes zones de nécrose peuvent apparaître dans le foie, ce qui s'accompagne généralement d'un coma rapide. Cependant, avec une cirrhose du foie [en particulier, accompagnée d'une hypertension portale (voir chapitre 17)], une forme chronique d'encéphalopathie hépatique est notée. Même avec une forme de complication aiguë dans le système nerveux central, il peut ne pas y avoir de changements histologiques clairs. Mais dans la forme chronique, chez certains patients, des amas d'astrocytes sont révélés, répartis de manière aléatoire dans la substance grise du cerveau. On pense que de tels groupes apparaissent en réponse aux effets des substances neurotoxiques circulant dans le sang dans les cas d'insuffisance hépatique grave.

Encéphalopathie bilirubine (ictère nucléaire, kernictère). Fondamentalement, la maladie survient pendant la période périnatale. On sait que la bilirubine est sécrétée par le placenta chez le fœtus. Par conséquent, avec cette pathologie, la jaunisse n'atteint un degré sévère qu'après la naissance d'un enfant. À son tour, en cas de jaunisse grave au cours de la petite enfance, il existe un risque de lésion du tissu cérébral. Si cela se produit, dans la zone de l'hippocampe et des noyaux basaux, au microscope, des zones se trouvent non seulement pour la nécrose des neurones, mais également pour la coloration des tissus avec la bile. Si les lésions n'entraînent pas la mort, elles sont plus susceptibles de provoquer le développement d'une choréoathétose (combinaison d'une hyperkinésie choréique, c'est-à-dire de mouvements de balayage automatiques et irréguliers dus à des contractions musculaires involontaires dans un état d'hypotension, avec une athétose, c'est-à-dire une hyperkinésie avec des mouvements fantasmatiques stéréotypés. ), ainsi que la spasticité et souvent l'infériorité mentale.

L'encéphalopathie bilirubine peut survenir lorsque le taux plasmatique de bilirubine indirecte (libre) dépasse 250 mmol / L (voir chapitre 17). Cependant, une cause plus fréquente de cette encéphalopathie chez les bébés nés à terme de la race blanche est l'anémie hémolytique, due à une incompatibilité avec le facteur Rh du fœtus et de la mère. Dans les autres groupes raciaux et ethniques, l'hémolyse provoquée par un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase est également un facteur étiologique important (voir le chapitre 12). Parmi les autres causes d'encéphalopathie à la bilirubine, on peut citer l'immaturité fonctionnelle du foie chez le prématuré, des lésions hépatiques de nature diverse, des défauts de liaison de la bilirubine déterminés génétiquement. Parmi les affections propices à cette encéphalopathie, il convient de mentionner l'hypoxie, qui peut se développer pendant l'accouchement et l'anémie sévère, ainsi qu'un excès d'analogues de la vitamine K (introduits artificiellement), qui peuvent aggraver l'hémolyse et contribuer ainsi à la survenue d'un ictère.

Effets non métastatiques (à distance) sur le système nerveux central par des tumeurs malignes (voir le chapitre 7). Certains néoplasmes malins, tels que les carcinomes bronchiques et les lymphomes malins, peuvent avoir un effet indirect sur le système nerveux. Chez environ 6% des patients atteints d'une forme de cancer, des symptômes neurologiques sont notés. Cependant, il n'y a pas de relation précise entre le degré d'atteinte neurologique et le stade de progression de la tumeur. Dans de rares cas, de tels troubles précèdent d’autres symptômes oncologiques.

L'effet à distance le plus courant d'une tumeur maligne se manifeste dans le système nerveux sous forme de neuropathie périphérique, qui peut avoir un caractère moteur, sensoriel ou mixte. Parmi les autres formes d'effets non métastatiques, il convient de mentionner le syndrome myasthénique et l'encéphalomyélite diffuse. Ce dernier affecte principalement les parties médianes des lobes temporaux du cerveau et se caractérise par la présence de couplages lymphocytaires périvasculaires. On note aussi occasionnellement une atrophie cérébelleuse subaiguë caractérisée par une perte notable de neurocytes cérébelleux en forme de poire (cellules de Purkinje) ainsi que par une dégénérescence des longs tractus moteurs et sensoriels de la moelle épinière. L'étiologie de ces processus est inconnue. En ce qui concerne l'encéphalomyélite, un rôle causal du virus neurotrope est suggéré, mais la réaction de type antigène-anticorps n'est pas exclue car chez certains patients, des anticorps spécifiques du tissu nerveux à l'encéphalomyélite ont été isolés.

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Maladies métaboliques du système nerveux central

  1. Maladies dégénératives du système nerveux central.
    Les maladies dégénératives du système nerveux central constituent un groupe hétérogène de maladies caractérisé par une perte progressive de neurones, une modification secondaire de la substance blanche et une réaction concomitante de prolifération gliale. La plupart des maladies neurodégénératives surviennent au cours des 5 à 6 ans et à un âge plus avancé. Atrophie de certaines maladies déterminée par macroscopie
  2. Maladies démyélinisantes du système nerveux central.
    Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы характеризуются преимущественным разрушением миелиновой (шванновской) оболочки при относительной сохранности аксона. Шванновские клетки образуют шванновскую оболочку, или невролемму, окружающую аксоны и дендриты периферической нервной системы, клеточные тела в сенсорных ганглиях и нервные волокна в белом веществе центральной нервной
  3. Вирусные заболевания центральной нервной системы.
    Вирусные менингиты протекают доброкачественнее, чем бактериальные. Более чем в 70% случаев вирусного менингита выявляют энтеровирусы. Все представители энтеровирусов вызывают менингиты, но наиболее часто вирусы Коксаки, ЕСНО и непаралитического полиомиелита. При исследовании ликвора отмечается лимфоцитарный состав, а уровень белка и сахара существенно не изменяется. Макроскопическая картина
  4. Системные заболевания центральной нервной системы
    Это сборная группа заболеваний, многие из которых имеют семейный характер и сопровождаются прогрессивной дегенерацией нейронов и их отростков центральной нервной системы в определенных зонах. У больных встречаются поражения чувствительных или двигательных (моторных) систем с мозжечковой атаксией и непроизвольными движениями или деменцией. Синдром Паркинсона (паркинсонизм, дрожательный паралич,
  5. MALADIES INFECTIEUSES DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL
    К группе учеников, подлежащих переводу в специальные школы, в большинстве случаев относят детей, перенесших менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты и другие формы нейроинфекций. В отдельных случаях встречаются дети с теми или иными формами поражения нервной системы в результате перенесенного сифилиса, туберкулеза, а также ревматизма. Возбудителями болезней являются различные виды микробов и
  6. SYSTÈME NERVEUX CENTRAL ET ORGANES DE SÉCURITÉ. TRAITEMENT DES MALADIES
    Il existe une similitude frappante entre le système nerveux central et le système cardiovasculaire. Dans ce dernier cas, un sous-système (veineux) renvoie le sang au cœur et l'autre (artériel) entraîne le sang dans les vaisseaux du cœur. De même, le système nerveux central (SNC) possède deux types de nerfs distincts reliés au cerveau, lequel joue à son tour un rôle primordial dans le système nerveux central.
  7. Инфекционные заболевания центральной нервной системы.
    Классификация инфекционных заболеваний ЦНС учитывает этиологию, локализацию, характер морфологических изменений, особенности клинического течения поражения. По этиологии выделяют бактериальные, вирусные, грибковые, прионовые, паразитарные заболевания, по локализации воспалительных изменений — менингит (арахноидит, лептоменингит, пахименингит); энцефалит; миелит; энцефаломиелит; менингомиелит;
  8. Инфекционные заболевания центральной нервной системы
    Инфекционные заболевания центральной нервной
  9. Болезни нервной системы. Заболевания, сопровождающиеся повышением внутричерепного давления. Цереброваскулярные болезни. Инфаркты головного мозга. Hémorragie intracrânienne spontanée. Инфекционные поражения центральной нервной системы. Болезнь Альцгеймера. Рассеянный склероз.
    1. Самые ранние изменения нейронов при остановке кровотока 1. цитолиз 4. микровакуолизация 2. тигролиз 5. сморщивание нейронов 3. гиперхроматоз 2. Наиболее частые причины инфаркта головного мозга 1. стенозирующий атеросклероз 2. тромбоэмболия 3. истинная полицитемия 4. тромбоз 5. эмболия жировая при переломе трубчатых костей 3. Отек головного мозга цитотоксического типа встречается при 1.
  10. ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ОТДЕЛ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ, ИЛИ ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
    В состав центрального отдела нервной системы входят головной и спинной мозг с их ганглиями. Спинномозговые ганглии —- округлые тельца, располагающиеся вдоль спинного мозга, справа и слева от него. Лежат они вместе со спинным мозгом внутри позвоночного канала. Число ганглиев соответствует числу сегментов. Гистологически ганглии состоят из стромы и нервных клеток с их отростками. Снаружи
  11. MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL, NERFS PÉRIPHÉRIQUES, YEUX ET OREILLES
    MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL, NERFS PÉRIPHÉRIQUES, YEUX ET
  12. Заболевания центральной нервной системы, связанные с различными видами недостаточности, интоксикации и лучевой терапии
    Витаминная недостаточность. Витаминные дефициты являются довольно частой причиной неврологических заболеваний. Последствия таких поражений, однажды возникнув, часто остаются навсегда. Несмотря на то что витаминные дефициты могут развиваться у лиц, в прочих отношениях здоровых, они все же встречаются в основном у людей с нарушениями питания или пищеварения. Недостаточность тиамина (витамина В1).
  13. ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
    К центральной нервной системе (ЦНС) относятся спинной и головной мозг, которые состоят из серого и белого вещества. Серое вещество спинного и головного мозга — это скопление нервных клеток вместе с ближайшими разветвлениями их отростков. Белое вещество — это нервные волокна, отростки нервных клеток, которые имеют миели-новую оболочку (она придает волокнам белый цвет). Нервные волокна входят в
  14. АЛИМЕНТАРНЫЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
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  15. Опухоли центральной нервной системы.
    В 1999 г. в США диагностировано 16800 новых случаев внутричерепных опухолей, а умерло 13100 больных с новообразованиями ЦНС. По данным клиники Мэйо (США), в период с 1950 по 1989 г. ежегодная заболеваемость опухолями ЦНС составила 19,1 на 100 тыс. населения. Кроме того, ежегодно только в США погибают около 100 тыс. больных с метастазами в головной мозг. Точно установленным этиологическим фактором
  16. ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ
    СИСТЕМЫ: АСЕПТИЧЕСКИЙ МЕНИНГИТ И ЭНЦЕФАЛИТ Д. X. Хартер, Р. Г. Петерсдорф (D. Я. Harter, RG Petersdorf) Существует несколько путей поражения центральной нервной системы (ЦНС) вирусами. Хотя о природе и репликации вирусов известно много, корреляция между свойствами вирусов и типом неврологического поражения несоразмерная и неполная. Вирусы, значительно различающиеся между собой по
  17. БОЛЕЗНИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
    Болезни нервной системы характеризуются чрезвычайным разнообразием и играют важную роль в патологии человека. Так, например, цереброваскулярные заболевания занимают одно из первых мест среди причин смерти в г. Москве. Классификация болезней центральной нервной системы (ЦНС) учитывает: 1) влияние наследственных и приобретенных факторов — наследственные и приобретенные болезни ЦНС; 2)
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