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Morphologie des dommages cellulaires et de la mort.



Dommages réversibles. Dans la morphologie classique, les dommages cellulaires non létaux sont appelés dystrophie ou dommages cellulaires réversibles. Deux types de tels changements se distinguent optiquement à la lumière: le gonflement et les changements de graisse. L'enflure se développe lorsque les cellules sont incapables de maintenir l'homéostasie ionique et fluide. Les changements graisseux sont caractérisés par l'apparition d'inclusions lipidiques petites ou grandes dans le cytoplasme. Ils se produisent dans des formes hypoxiques et diverses formes de dommages toxiques, principalement dans les cellules impliquées ou dépendantes du métabolisme des graisses.

Nécrose. La nécrose avec l'apoptose est l'une des deux expressions morphologiques de la mort cellulaire et représente un spectre de changements morphologiques qui se développent après la mort cellulaire dans les tissus vivants. Ceci est le résultat de l'action destructrice des enzymes sur une cellule mortellement endommagée. En fait, deux processus concurrents se développent: la digestion enzymatique de la cellule et la dénaturation des protéines. Les enzymes catalytiques sortent des lysosomes d'une cellule mourante (autolyse) ou des lysosomes des leucocytes (hétérolyse). Selon la dénaturation des protéines ou la digestion enzymatique, une des deux variétés de nécrose se développe. Dans le premier cas, une nécrose de coagulation est observée, et dans le second, une nécrose collicationnelle (diluée).

Aux premiers stades des changements nécrotiques dans les tissus, une éosinophilie cytoplasmique des cellules mourantes peut se développer. Cela est dû à la perte d'une basophilie légère normale apportée par le cytoplasme à ARN, ainsi qu'à une augmentation de l'oxyphilicité des protéines cellulaires subissant une dénaturation progressive. Lorsque les enzymes digèrent les organites dans le cytoplasme, des vacuoles apparaissent à leur place. Cependant, tous ces processus ne peuvent qu'indiquer indirectement le développement d'une nécrose.

Des signes plus fiables de mort des tissus sont des changements dans les noyaux cellulaires. Ainsi, en raison de l'activité de la DNase, non seulement la basophilie de la chromatine, mais aussi les noyaux eux-mêmes disparaissent. La caryolyse se développe, le signe le plus fiable de nécrose. Un autre signe est la caryopicnose - rides et hyperchromicité du noyau causées par la condensation de l'ADN, le troisième - caryorexie - fragmentation ou décomposition du noyau en morceaux. L'accumulation de ces derniers dans un champ nécrotique est appelée détritus. Des masses de cellules nécrotiques sont au centre de la nécrose.

Il existe cinq types de nécrose: coagulation, collication, gangréneux (gangrène), caséeux et gras.

La nécrose de coagulation consiste à maintenir les contours généraux de la lésion pendant au moins plusieurs jours. On suppose que les dommages eux-mêmes ou l'augmentation subséquente de l'acidose intracellulaire dénaturant non seulement les protéines structurelles, mais également les enzymes, bloquant ainsi la protéolyse cellulaire. La nécrose de coagulation est caractéristique de la mort des tissus hypoxiques dans tous les organes sauf le cerveau.

La nécrose collicative (humide) se développe à la suite d'une autolyse ou d'une hétérolyse (l'autolyse est la décomposition des cellules sous l'influence de diverses enzymes). Le plus souvent, il se trouve dans les lésions avec des agents infectieux bactériens et est dû à l'effet diluant des enzymes leucocytaires. Quant à la nécrose humide du tissu cérébral, son développement s'explique par le fait que le tissu cérébral est riche en eau et que les processus d'autolyse y prévalent sur les changements de coagulation.

La gangrène est une nécrose noire ou très sombre qui se développe dans les tissus, directement ou par les canaux anatomiques en contact avec l'environnement extérieur. En plus des membres, la gangrène se produit dans les poumons, les intestins, la peau des joues et d'autres endroits. Avec la gangrène sèche, la nécrose a un caractère de coagulation. La gangrène humide se développe lorsque le tissu mort est infecté par des bactéries, généralement anaérobies, par exemple, du groupe des clostridies. La couleur sombre du tissu gangreneux est créée par le sulfure de fer, qui est formé de fer d'hémoglobine et de sulfure d'hydrogène de l'air. Un type de gangrène sèche ou humide est une escarres. Parfois, la gangrène gazeuse se produit, dans laquelle des bulles de sulfure d'hydrogène, généralement produites par le microbe Clostridium welchii, sont situées à l'intérieur du tissu nécrotique.

La nécrose caséeuse (caillée, cheesy), en tant que variété privée de coagulation, apparaît le plus souvent dans les foyers tuberculeux. Macroscopiquement, il ressemble vraiment au fromage cottage ou au fromage à pâte molle. Microscopiquement, elle se caractérise par une réaction granulomateuse, représentée par des tubercules tuberculeux.

La graisse (enzyme), ou stéatonécrose, est un foyer de tissu adipeux détruit sous forme de mastic de différentes formes et tailles. Le plus souvent, cela est une conséquence de la libération de lipases pancréatiques activées, agissant directement dans la cavité abdominale lors d'une pancréatite aiguë. Chez les êtres vivants, la majorité des cellules nécrotiques et leurs résidus disparaissent à la suite du processus combiné de digestion et fragmentation enzymatique et de phagocytose subséquente des résidus cellulaires par les leucocytes. Si les cellules et leurs résidus ne sont pas complètement détruits et non réabsorbés, ils subissent une calcification (calcification dégénérative).

Les résultats de la nécrose sont associés à des changements réactifs: les processus de délimitation et de réparation, se propageant à partir de la zone d'inflammation de démarcation. Les options suivantes sont distinguées pour une issue favorable de la nécrose: organisation ou cicatrisation - remplacement des masses nécrotiques par du tissu conjonctif; encapsulation - délimitation du site de nécrose par la capsule de tissu conjonctif; pétrification - imprégnation d'un site de nécrose avec des sels de calcium (calcification dégénérative); ossification - l'apparition sur le site de la nécrose osseuse (très rare, en particulier, dans les foyers de Gon - foyers cicatrisés de tuberculose primaire); formation de kystes - avec le résultat d'une nécrose de collication.

Dans des circonstances défavorables, une fusion purulente des masses nécrotiques se produit et une septicémie peut se développer.

Apoptose Si la nécrose est considérée comme une forme pathologique de mort cellulaire résultant d'un fort effet dommageable sur la cellule, l'apoptose est alors mise en contraste avec elle comme un processus contrôlé d'autodestruction cellulaire.

Des données détaillées sur les changements dans les cellules au cours de l'apoptose et de la nécrose ont été obtenues à la suite de microscopie électronique et d'études biochimiques.
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Morphologie des dommages cellulaires et de la mort.

  1. DOMMAGES ET DOMMAGES AUX CELLULES ET TISSUS. RAISONS, MÉCANISMES, TYPES DE DOMMAGES IRRÉVERSIBLES. NÉCROSE. APOPTOSE
    Sous l'influence de stimuli physiologiques et pathologiques excessifs, le processus d'adaptation se développe dans les cellules, ce qui leur permet d'atteindre un état stable qui leur permet de s'adapter à de nouvelles conditions. Si les limites de la réponse adaptative de la cellule sont épuisées et que l'adaptation n'est pas possible, des dommages cellulaires se produisent. Dans une certaine mesure, les dommages cellulaires sont réversibles. Cependant, si
  2. Mécanismes d'endommagement des cellules.
    Les mécanismes moléculaires des dommages cellulaires conduisant à leur mort sont très complexes. Tout comme il existe de nombreuses causes de dommages cellulaires, il n'y a pas de mécanisme unique commun pour leur mort. Bien que le point d'application de l'agent nocif ne soit pas toujours possible à déterminer, les quatre systèmes intracellulaires les plus sensibles sont connus. Premièrement, c'est le maintien de l'intégrité des membranes cellulaires, dont dépend
  3. Types de dommages cellulaires.
    Il existe trois principales formes de lésions cellulaires: 1) ischémique et hypoxique; 2) les dommages causés par les radicaux libres d'oxygène; 3) toxique. 1. Les lésions ischémiques et hypoxiques sont le plus souvent associées à l'occlusion (obstruction) (schéma 2.2) des artères. Initialement, l'hypoxie agit sur la respiration aérobie de la cellule - la phosphorylation oxydative dans les mitochondries. Étant donné que la tension d'oxygène dans
  4. Causes de dommages cellulaires.
    L'hypoxie est une cause extrêmement importante et courante de dommages cellulaires et de décès. Une diminution de l'apport sanguin (ischémie) résultant d'une obstruction dans les artères, généralement avec l'athérosclérose ou la thrombose, est la principale cause d'hypoxie. Une autre raison peut être l'oxygénation insuffisante du sang en cas d'insuffisance cardiovasculaire. Diminution de la capacité du sang à
  5. Dommages aux cellules en pathologie
    La violation du corps humain lors de maladies est toujours en quelque sorte liée à un changement dans le fonctionnement des cellules. À son tour, la perturbation du fonctionnement de la cellule causée par l'action de facteurs défavorables, par exemple le manque d'oxygène ou l'action de composés toxiques, ne peut initialement pas endommager la cellule: dès que les conditions environnementales sont rétablies
  6. Changements subcellulaires dans les dommages cellulaires.
    Hétérophagie et autophagie. Les lysosomes contiennent diverses enzymes hydrolytiques, dont la phosphatase acide, la glucuronidase, la sulfatase, la ribonucléase, la collagénase, etc. Ces enzymes sont synthétisées dans un réticulum endoplasmique rugueux, puis emballées dans un complexe de Golgi. À ce stade, ils sont appelés lysosomes primaires. Les lysosomes primaires fusionnent avec des vacuoles entourées d'une membrane,
  7. Dommages aux cellules et aux tissus. Apoptose Nécrose. Crise cardiaque.
    1. Une autopsie réalisée le 3ème jour après la mort d'un patient atteint d'un infarctus du myocarde a révélé des signes macroscopiquement prononcés d'autolyse dans tous les organes, ce qui a rendu difficile la confirmation du diagnostic clinique. Pour le diagnostic différentiel entre la nécrose et l'autolyse posthume, vous pouvez utiliser le signe histologique 1. caryolyse 2. caryorexie 3. plasmolyse 4. plasmorexie 5.
  8. Dommages à la muqueuse (desquamation des cellules des villosités et inflammation)
    Tableau 5-10. PRINCIPALES CAUSES DE LA GASTROENTERITE EN RAISON DE L'EMPOISONNEMENT ALIMENTAIRE {foto46} (Par: Centers for Disease Control. Foyers de maladies d'origine alimentaire, résumé annuel, 1982. Atlanta: Centers for Disease Control, 1986; St. ME. Foyers de maladies liées à l'eau, 1985 MMWR CDC Surveillance Summary 1988; 37 (55-2); Yamada T., Alpers DH, Owyand C., Polvell DW, Silverstein FE, éd.
  9. Causes de décès dues à des dommages mécaniques
    Les causes de décès dus à des dommages mécaniques sont diverses, mais les plus courantes peuvent en être distinguées. Les dommages qui ne sont pas compatibles avec la vie sont associés à de graves traumatismes corporels: amputation de la tête, étirement de la tête, séparation du corps, destruction massive des organes internes, etc. Ils se produisent lorsqu'ils sont exposés à des parties d'un véhicule en mouvement, tombant d'une hauteur, blessures par balle.
  10. Vaccin à cellules dendritiques pour rechercher et détruire les cellules cancéreuses
    Même un cancer solide avec une taille de nodule de 2 mm ou même 1 mm dans le tissu du patient est déjà une maladie de l'organisme entier. Étant donné que chacune de ses cellules est un organisme cellulaire, la destruction de toutes les cellules cancéreuses est nécessaire pour guérir le cancer. Mais vous devez d'abord trouver toutes les cellules cancéreuses du corps parmi les cellules normales. Cela peut être réalisé avec un vaccin. Le cancer n'est pas un, mais invisible
  11. La participation des cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse au processus de métastase: de nouvelles cibles pour le diagnostic et la destruction des métastases des cellules cancéreuses
    Les raisons pour lesquelles les cellules cancéreuses peuvent quitter le foyer principal du cancer et migrer vers d'autres parties du corps ne sont pas entièrement comprises. De nombreuses vies peuvent être sauvées s'il est possible d'arrêter ce processus. Jusqu'à présent, on pensait que le site des métastases est déterminé par le ou les organes avec le flux sanguin dans lesquels la ou les cellules cancéreuses du foyer principal du cancer entrent. En raison de la division
  12. Le mystère de la vie et de la mort. Compréhension théorique du problème de la mort et de la mort
    Tôt ou tard, toute personne éprouve un choc émotionnel, face au problème de la fin de sa propre vie. À un certain âge, il doit résoudre le problème de la réconciliation avec la fin de sa vie, essayer de comprendre sa fin, surmonter la peur que, sans comprendre le début, il doit certainement savoir que c'est sa vie en tant que mode d'existence individuelle qui prendra fin et apportera
  13. EXIGENCES DE LA CIM-10 POUR CODER LES MOTIFS DU DÉCÈS ET L'ENREGISTREMENT DU CERTIFICAT DE DÉCÈS
    La Classification internationale des maladies et des problèmes de santé, 10e révision (CIM-10) est utilisée pour convertir la formulation verbale des diagnostics de maladies en codes alphanumériques, ce qui facilite l'analyse des données. Il est construit sur le principe alphanumérique, contient 21 classes de maladies et 4 sections supplémentaires consacrées à des listes spéciales pour les statistiques
  14. Concepts de base: état critique, cause immédiate de décès, état terminal, mécanisme de mort
    Malheureusement, même des cliniciens expérimentés interprètent parfois mal ces concepts importants. En conséquence, des erreurs peuvent apparaître lors de la délivrance d'un certificat médical de décès, une interprétation incorrecte de la thanatogenèse et, par conséquent, une diminution de la qualité du processus de diagnostic médical. En outre, l’interprétation erronée des termes «maladie sous-jacente» et «cause immédiate de décès», «mécanisme
  15. La base théorique de l'activité médicale. La théorie du diagnostic et des preuves médicales de décès. Signes de décès et changements post mortem. Autopsie.
    1. Choisissez une bonne réponse: Maladie principale: 1. péritonite 2. urémie 3. appendicite 4. néphrosclérose 2. Choisissez une bonne réponse: Maladie principale: 1. ictère 2. paratiflite 3. pneumonie péritumorale 4. pancréatite 3. Choisissez une réponse correcte réponse: La principale maladie: 1. pneumonie croupeuse 2. périappendicite 3. anémie post-hémorragique 4. amentite 4. Choisissez une réponse correcte
  16. La morphologie des micro-organismes.
    La morphologie des micro-organismes est une science qui étudie leur forme, leur structure, leurs modes de déplacement et de reproduction. Les microbes les plus couramment rencontrés en cuisine sont divisés en bactéries, moisissures, levures et virus. La plupart des microbes sont des organismes unicellulaires dont la taille est mesurée en micromètres - microns (1/1000 mm) et nanomètres - nm (1/1000 microns). Les bactéries. Bactéries -
  17. Morphologie, types de neurones
    La morphologie (en biologie) étudie à la fois l'extérieur (forme, structure, couleur, échantillons) d'un organisme, d'un taxon ou de ses composants, et la structure interne d'un organisme vivant (par exemple, la morphologie humaine). Il est subdivisé en morphologie externe (iléidonomie) et morphologie interne (ou anatomie). La morphologie diffère de la physiologie en ce que cette dernière étudie principalement le fonctionnement.
  18. Conférence. Dommages à la poitrine et aux organes thoraciques (aide en cas de blessure), 2011
    Dictionnaire terminologique Classification Blessures fermées de la paroi thoracique (Premiers soins, Principes de traitement) Fracture fermée des côtes Blessures ouvertes (blessures) de la poitrine et des organes de la cavité thoracique Pneumothorax Hemothorax Soins infirmiers aux patients (Premiers soins, Premiers soins
  19. Physiologie et morphologie de l'inflammation aiguë.
    Dans un certain nombre de lignes directrices publiées ces dernières années, la phase d'altération est exclue du processus inflammatoire complexe et les dommages sont associés à des troubles directement dans le système de microcirculation et dans le sang lui-même, estimant que l'inflammation commence par l'exsudation. Pendant ce temps, l'altération, en tant que stade initial de l'inflammation, est complètement certaine; A. Policard (1970) a souligné qu'entre
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