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Troubles circulatoires



La maladie cérébrovasculaire sous la forme d'un accident vasculaire cérébral d'apoplexie, ou accident vasculaire cérébral (AVC insulte), est un trouble cérébrovasculaire soudain de la circulation sanguine. Il provoque la mort d'environ 10% des personnes décédées de toutes les maladies connues. Parmi les personnes qui survivent à un AVC, environ 15% perdent leur capacité de travailler. L'incidence augmente avec l'âge et près de 80% des patients ont plus de 65 ans. De plus, au moins 84% ​​des personnes atteintes d'une maladie cérébrovasculaire souffrent d'infarctus cérébral (53% d'entre elles ont une crise cardiaque due à une thrombose et 31% à une embolie). Les 16% de patients restants ont diverses formes d'hémorragie (10% d'entre eux développent une hémorragie spontanée et 6% des hémorragies se produisent en raison de la rupture d'un anévrisme vasculaire).

Distinguer entre une crise d'ischémie temporaire (transitoire) et une violation aiguë, en règle générale, de la circulation cérébrale. Une attaque temporaire d'ischémie est un trouble neurologique complètement réversible, d'une durée de plusieurs minutes à (extrêmement rare) 1 jour, au cours duquel aucun dommage structurel au cerveau ne se produit. En cas d'accident vasculaire cérébral aigu, au contraire, les tissus cérébraux sont nettement endommagés. Il existe de nombreux facteurs de risque de développer un accident vasculaire cérébral aigu. Les plaques athérosclérotiques dans les artères cérébrales et l'hypertension (en particulier l'hypertension) jouent un rôle dominant (voir chapitre 11). Entre autres facteurs, il convient de mentionner: les anomalies lipidiques plasmatiques, le diabète sucré, l'athérosclérose des artères coronaires, l'insuffisance cardiaque et la fibrillation auriculaire. L'habitude de fumer à long terme, l'obésité, certaines caractéristiques du régime alimentaire et l'alcoolisme peuvent également être d'une grande importance étiologique. Les facteurs prédisposant à l'hémorragie cérébrale sont l'hypertension, les malformations congénitales et les malformations des vaisseaux cérébraux, l'artérite et la diathèse hémorragique (voir chapitre 11).

Le système d'approvisionnement en sang du système nerveux central. L'approvisionnement en sang artériel des hémisphères cérébraux provient du cercle artériel du cerveau (cercle de Willis; Th. Willis). Ce cercle représente les canaux anastomosés entre les principales artères cérébrales appariées (sauf a. Basilaris) situées à sa base (schéma 26.4). En cas de difficultés de circulation sanguine à travers l'une des artères carotides ou vertébrales internes, le travail des anastomoses entre les systèmes des artères carotides externes et internes est d'une grande importance. Par conséquent, en cas de fonction insuffisante de ces anastomoses (en raison d'anomalies du cercle de Willis ou d'athérosclérose sténosante, la probabilité d'infarctus cérébral augmente considérablement. Les vaisseaux alimentant et pénétrant directement la substance cérébrale sont appelés artères terminales. L'approvisionnement en sang de la moelle épinière est effectué à partir des branches vertébrales des artères vertébrales, des artères profondes du cou, des artères intercostales et lombaires, au départ eux de l'aorte. Ces troncs sang pénètre dans l'artère spinale antérieure qui fournit le sang à la face A de la moelle épinière, ainsi que deux petites artères spinales arrière (schéma 26.6).

Les changements morphologiques dans le tissu cérébral lors d'une ischémie sévère prennent généralement la forme d'une crise cardiaque. La nécrose affecte tous les composants tissulaires: les neurones, la neuroglie et les vaisseaux sanguins. Dans les conditions d'ischémie moins sévère, seuls les composants les plus vulnérables,

Figure 26.4

. La localisation des artères de la base du cerveau et la localisation de certaines complications

lié à leur défaite



Désignations: figures à gauche - l'ordre de la fréquence des anévrismes; les carrés noirs sont des zones dans lesquelles l'occlusion artérielle du cerveau se produit le plus souvent avec l'athérosclérose. ASA - a. cérébrale antérieure; ACI - a. carotis interna; AComA - a. communicans antérieur; ACM - a. cerebri media; AComP - a. communicans postérieur; ACP - a. cerebri postérieur; ACerS - a. cerebelli superior; AB - a. basilaris; ACERIA - a. cerebelli inférieur antérieur; ACerIP - a. cerebelli inférieur postérieur; AV - a. vertébraux

rons. Une telle lésion est appelée nécrose neurale sélective. Dans les deux cas, les neurones subissent une cascade de changements ischémiques structurels.

Infarctus cérébral (AVC ischémique). Comme dans d'autres organes, les dommages apparaissent en raison d'un retard local ou d'une diminution significative de l'apport sanguin à la substance cérébrale et représentent une zone de nécrose, soit de petite taille et clairement limitée, soit occupant une grande partie de l'organe. Une crise cardiaque peut survenir dans n'importe quelle partie du cerveau, mais la zone de dommage la plus courante est le bassin de l'artère cérébrale moyenne. Ici, seule une partie de la zone spécifiée ou l'ensemble de son territoire peuvent être affectés (figure 26.7). Souvent, quelques jours avant un AVC ischémique, des vertiges, des maux de tête, une faiblesse générale, un engourdissement dans le bras ou la jambe sont notés. L'apparition se développe de façon aiguë: les membres d'un côté du corps cessent d'agir, des troubles de la parole se produisent. Avec le développement d'une hémiplégie droite (paralysie musculaire d'une moitié du corps), ces troubles sont persistants. La conscience est généralement maintenue.

Schéma 26.5.

Piscines de vascularisation

(zones d'approvisionnement en sang) du cerveau



Désignations: a - bassin de l'artère cérébrale antérieure; b - le bassin de l'artère villeuse antérieure; dans - la piscine de l'artère de connexion antérieure; g - un pool de branches de surface de l'artère cérébrale moyenne (sylvienne); d - un pool de branches profondes de l'artère cérébrale moyenne; e - le bassin de l'artère cérébrale postérieure; TG - III ventricule, BZ - ventricules latéraux, T - thalamus, XY - noyau caudé, P - putamen

Schéma 26.6.

Structure de la moelle épinière





Figure 26.7

Infarctus cérébral dans le bassin de l'artère cérébrale moyenne





a b

Désignations: a - crise cardiaque avec dommages à l'ensemble du territoire de la piscine; b - une crise cardiaque limitée au territoire central

Considérez les trois causes les plus courantes d'infarctus cérébral: thromboembolie dans les vaisseaux cérébraux, thrombose et athérosclérose sténosée des artères cérébrales, lésions du réseau artériel du cerveau de nature inflammatoire locale ou de toute nature systémique. Les sources de thromboembolie cérébrale peuvent être des thrombus pariétaux avec endocardite infectieuse (végétation), un infarctus du myocarde, des arythmies sévères, une thromboendocardite non bactérienne des rues atteintes de cachexie et des maladies chroniques graves. Les lésions cérébrales dues à l'embolie peuvent également compliquer la chirurgie du cœur ouvert ou des artères coronaires à l'aide d'un pontage cardiopulmonaire extracorporel. Plus souvent, une plaque athéroscléreuse ulcérée dans l'aorte ou les artères du cou peut servir de source de thromboembolie.

Quant à la thrombose et aux plaques athérosclérotiques, ainsi qu'aux artères cérébrales, elles affectent souvent les artères carotides et vertébrales internes. Les plaques athérosclérotiques dans les artères cérébrales sont généralement associées à des plaques dans de nombreux autres vaisseaux, y compris les artères des membres. La sténose résultant de ces plaques ne conduit pas nécessairement à un infarctus cérébral, car avec une pression artérielle normale, le calibre de l'artère doit diminuer de 90% avant qu'une diminution de l'apport sanguin ne se produise.



Fig. 26.4.

Infarctus cérébral

.

A - imagerie par résonance magnétique d'un accident vasculaire cérébral ischémique à gauche (L) dans la substance blanche du cerveau qui est apparu dans le bassin de l'artère cérébrale moyenne et compliqué par une hydrocéphalie interne et externe; B - une zone de crise cardiaque (un foyer de ramollissement blanc) dans la région du ventricule latéral droit (à gauche) et du lobe occipital droit.



Fig. 26.4. À suivre.

B -

kyste brunâtre

formé sur le site d'une crise cardiaque.

Cependant, dans de nombreux cas, l'infarctus cérébral est la conséquence d'une combinaison de défaillance circulatoire systémique et de sténose agrosclérotique des artères du cou et (ou) du cerveau. Il peut également se développer à la suite d'une occlusion (obstruction) des artères intracrâniennes ou cervicales. L'endroit le plus commun pour l'occlusion thrombotique est l'artère cérébrale moyenne. Un rétrécissement ou une occlusion athérosclérotique peut être observé dans n'importe quelle partie des artères carotides et vertébrales. La lésion la plus courante est le point de départ de l'artère carotide interne. Cependant, avec le blocage de la section indiquée de l'artère, une crise cardiaque ne se développera que si la circulation sanguine le long des voies collatérales est insuffisante. Chez certains patients, un caillot sanguin se propage à travers l'artère carotide interne aux artères cérébrales moyenne et antérieure. Dans ce cas, une grande partie de l'hémisphère cérébral subit une crise cardiaque. Si un blocage ou un rétrécissement athérosclérotique sévère se produit dans les artères vertébrales, des lésions ischémiques se produisent dans le tronc cérébral, le cervelet et les lobes occipitaux.

En plus de tout ce qui précède, dans la pathogenèse de l'infarctus cérébral, un certain rôle est joué par les lésions de nature inflammatoire ou de nature systémique. Nous parlons de polyartérite nodeuse (voir chapitre 11), de lupus érythémateux disséminé (voir chapitre 5) et d'artérite à cellules géantes (voir chapitre 11). Les catastrophes cérébrovasculaires peuvent compliquer un certain nombre de maladies et d'affections d'étiologies complètement différentes: la véritable polycythémie rouge et la drépanocytose (voir chapitre 12), la grossesse et la période post-partum (voir chapitre 22), l'utilisation de certains contraceptifs oraux et la toxicomanie (voir chapitre 9) .

L'infarctus cérébral est rouge (hémorragique) et blanc (pâle, ischémique). Avec une composante hémorragique prononcée, la lésion ressemble à un hématome, cependant, la différence est la préservation de l'architecture architectonique générale du tissu affecté. InFact blanc (ramollissement blanc ou gris du cerveau) dont la durée du processus est inférieure à 1 jour macroscopiquement difficile à déterminer. À une date ultérieure, le tissu mort a une texture molle, semble gonflé et peut adhérer à la lame du couteau. Souvent, une hydrocéphalie interne et externe se développe (Fig. 26.4, A). En règle générale, la frontière entre la matière grise et la matière blanche dans la zone d'une telle lésion est absente. Au microscope, la nécrose ischémique des neurones, la pâleur de la tache de myéline et parfois l'accumulation de leucocytes autour des vaisseaux morts sont déterminées. Si les dommages sont importants, le gonflement des tissus morts et le gonflement de la matière cérébrale environnante peuvent entraîner une augmentation de la pression intracrânienne. En quelques jours, le tissu de la zone d'infarctus devient encore plus humide et subit une décomposition. À ce stade, au microscope, vous pouvez voir de nombreux macrophages ("boules granulaires") remplis de granules de graisse et d'autres inclusions, qui sont les produits de décomposition de la myéline et d'autres composants du tissu cérébral. Autour de la zone d'infarctus, une augmentation des astrocytes et une prolifération capillaire sont déterminées.

Au cours des prochaines semaines, les tissus morts (ou plutôt ses produits de décomposition) sont éliminés et une gliose se développe. En fin de compte, des rides tissulaires se produisent au site de la crise cardiaque le long des frontières de la crise cardiaque et un kyste se forme (Fig. 26.4, B, C). Parfois, un tel kyste est traversé par de petits vaisseaux sanguins et des fibres gliales. Si la crise cardiaque était rouge (hémorragique), de nombreux macrophages absorbent l'hémosidérine, dont les masses, situées à l'intérieur et à l'extérieur des cellules, donnent aux parois du kyste naissant une couleur brune (voir Fig.26.4, B). Le plissement le long des frontières d'une crise cardiaque s'accompagne généralement d'une expansion du ventricule latéral du côté de la lésion. En plus du froissement des tissus cérébraux et de la formation de kystes, les effets de l'infarctus cérébral incluent la dégénérescence Waller (voir ci-dessus) des fibres nerveuses qui ont été détruites dans la zone endommagée. Si une crise cardiaque affecte la capsule interne, une dégénérescence progressive et un froissement des tissus de la voie pyramidale correspondante dans le tronc cérébral et la moelle épinière sont notés.

Nécrose sélective des neurones (encéphalopathie dyscirculatoire ou ischémique).
Les neurones ont besoin d'un apport constant et adéquat d'oxygène et de glucose. L'apport d'oxygène dépend largement de la fonction pulmonaire et de la circulation cérébrale. Cette dernière, à son tour, est associée à la pression de perfusion, dont la valeur est la différence entre les paramètres de la pression systémique (artérielle) et de la pression cérébrale veineuse. La circulation sanguine dans le cerveau est contrôlée par des mécanismes autorégulateurs qui maintiennent la constance relative des volumes sanguins entrants, malgré les changements de pression de perfusion. En d'autres termes, la circulation sanguine est maintenue dans les limites normales même si la pression artérielle systémique chute à 50 mmHg. Mais avec une pression systémique inférieure à cette valeur, le degré d'approvisionnement en sang du cerveau diminue très rapidement. La circulation cérébrale diminue avec un arrêt cardiaque ou une crise d'hypotension. Dans le premier cas, en règle générale, des lésions cérébrales diffuses sont notées, dans le second - des dommages focaux. La fonction des mécanismes d'autorégulation mentionnés ci-dessus peut être réduite dans l'hypertension chronique, les états d'hypoxie ou d'hypercapnie (augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang et d'autres tissus), ainsi que dans diverses affections aiguës (lésions cérébrales traumatiques), qui s'accompagnent de lésions des tissus cérébraux.

Lésions cérébrales lors d'un arrêt cardiaque. De nombreux patients atteints de lésions cérébrales diffuses sévères résultant d'un arrêt cardiaque meurent en quelques jours. Les dommages au cerveau, en règle générale, ne sont limités que par une nécrose sélective des neurones (un processus nécrotique qui affecte uniquement les neurones), tandis que la plupart des patients n'ont pas de crise cardiaque claire. Chez les individus survivant 12 heures après un arrêt cardiaque, une nécrose généralisée et sévère des neurones est déterminée au microscope. En raison de la sensibilité sélective des groupes de neurones à l'hypoxie, la nécrose est plus prononcée dans l'hippocampe, les troisième, cinquième et sixième couches du cortex cérébral (en particulier, dans les rainures des moitiés postérieures des deux hémisphères), certains noyaux basaux de neurocytes cérébelleux en forme de poire (cellules de Purkinje) [selon MacSweenhale M K., 1994]. Après quelques jours, les neurones morts disparaissent et il y a une réaction intense des astrocytes, des microglies et des capillaires. Des changements similaires se produisent avec l'empoisonnement au monoxyde de carbone, les formes graves d'épilepsie et l'hypoglycémie.

Lésions cérébrales antihypertensives. Ils affectent principalement les zones frontalières entre les bassins artériels du cerveau et du cervelet. Dans les zones pariéto-occipitales, où les bassins des artères cérébrales antérieures, moyennes et postérieures sont en contact, les crises cardiaques montrent une tendance à de grands volumes de dommages. Il est possible d'impliquer des noyaux basaux dans la zone de tels dommages, en particulier les têtes du noyau caudé (adjacentes au ventricule latéral et séparées par la capsule interne du noyau lenticulaire et du thalamus) et le tiers supérieur de la coquille putamen du noyau lenticulaire. L'hippocampe, malgré son extrême sensibilité à l'ischémie lors d'un arrêt cardiaque, reste intact. Les lésions cérébrales antihypertensives se produisent principalement avec une chute soudaine de la pression artérielle, après quoi la pression revient rapidement à la normale. En raison d'une forte baisse de la pression artérielle, l'autorégulation de la circulation cérébrale est perturbée. Les zones les plus éloignées des principaux troncs artériels connaissent le plus grand manque d'approvisionnement en sang. On connaît de nombreux exemples de lésions cérébrales qui se développent en relation avec des chirurgies extensives sous anesthésie générale, ainsi que des infarctus du myocarde ou des hémorragies sévères.

Hémorragie intracrânienne spontanée. Les options les plus courantes sont l'hémorragie intracérébrale avec hypertension et l'hémorragie sous-arachnoïdienne avec rupture d'un anévrisme artériel.

Hémorragie intracérébrale (AVC hémorragique, apoplexie cérébrale). Un grand nombre d'hématomes intracrâniens se développent chez les personnes âgées souffrant d'hypertension, en raison de la rupture d'un des nombreux microanévrismes. Il est maintenant considéré comme établi que de tels petits anévrismes se forment dans le système vasculaire du cerveau chez la plupart des personnes souffrant d'hypertension. Les localisations les plus fréquentes d'hémorragies intracérébrales hypertensives sont les zones des noyaux basaux (Fig. 26.5) et de la capsule interne, puis le pont cérébral (pont varolien) et le cervelet. Habituellement, l'hématome augmente rapidement de volume, entraînant une augmentation soudaine de la pression intracrânienne, une déformation rapide du cerveau et la formation de hernies internes (voir ci-dessus). Des masses de sang répandu peuvent pénétrer dans le système ventriculaire ou l'espace sous-arachnoïdien.

Notez cliniquement un début soudain, une perte de conscience, souvent le développement d'un coma. Un peu plus tard, des symptômes méningés peuvent être révélés: rigidité (tonus accru, tension) des muscles du cou, symptôme de Kernig (V.M. Kernig; impossibilité d'extension passive de la jambe pliée dans les articulations de la hanche et du genou). Quand



Fig. 26.5.

Imagerie par résonance magnétique avec accident vasculaire cérébral hémorragique

dans la région des noyaux basaux à gauche (L). Начало формирования кисты.

рыве крови в желудочки мозга состояние больного ухудшается. Характерным признаком геморрагического инсульта является также сужение зрачков (миоз). Больные с обширным кровоизлиянием в мозг редко переживают ]—2 сут.

При патологоанamомичеcком исследовании внешний вид внутримозговых гематом варьирует и зависит от давности процесса. Недавнее кровоизлияние выглядит в виде скопления темно-красных сгустков крови (рис. 26.6, А). Если объем его не настолько велик, чтобы привести к быстрой смерти, то примерно через 1 нед периферическая зона гематомы приобретает буроватую окраску. Пол микроскопом кровоизлияние представлено массами излившейся крови, которые могут почти не вызывать (вернее, не успевать вызвать) реактивного ответа глии (рис. 26.6, Б). Со временем вокруг зоны геморрагии, помимо глиоза и гемосидерина, массы которого определяются вне клеток и внутри макрофагов, появляются пролиферативные изменения в капиллярах и астроцитах. Если больной продолжает жить, то глиоз переходит в нежную капсулу. В коние концов продукты гемолизированной крови расщепляются и полностью удаляются макрофагами, формируется так называемая апоплексическая (иди постапоплексическая) киста, заполненная желтой жидкостью.

Другой тоже довольно частой причиной спонтанного внутримозгового кровоизлияния является разрыв сосудистой мальформации. Речь идет о варикозных расширениях вен, артериовенозных аневризмах и др., размеры которых могут варьировать



Fig. 26.6.

Кровоизлияние в вещество головного мозга

.

А —

гематома в бассейне средней мозговой артерии

; Б — скопления крови в белом веществе мозга без реакции со стороны глии.

от мелких капиллярных ангиом до массивных образований, построенных из крупных и толстостенных сосудистых каналов. Многие пороки развития не препятствуют продолжительной жизни больного, но некоторые из них заканчиваются субарахноидальным кровоизлиянием.

Субарахноидальное кровоизлияние. Около 65 % больных со спонтанными нетравматическими субарахноидальными кровоизлияниями имеют в основе этих внутричерепных катастроф разрыв мешотчатой аневризмы какой-либо из главных мозговых артерий. Около 5 % наблюдений субарахноидальных кровоизлияний приходится на случаи разрыва сосудистых мальформаций, еще примерно 5 % — на заболевания крови, а также распространение внутричерепной или внутрижелудочковой гематомы в субарахноидальное пространство. Приблизительно в 25 % случаев причину выявить не удается, несмотря на проведение полной ангиографии головного мозга и тщательных посмертных исследований.

Субарахноидальное кровоизлияние развивается остро. Отмечают возбуждение и сумеречное состояние, бывает кратковременная потеря сознания. У 50 % больных возникают рвота, брадикардия, ригидность мышц затылка, двусторонний симптом Кернига (см. выше). В дальнейшем наблюдаются подъем температуры тела, умеренный лейкоцитоз, кровь в ликворе. Если пациент продолжает жить, то через несколько дней определяется ксантоматоз (желтый цвет) спинномозговой жидкости, а примерно через 3 нед ликвор становится бесцветным. Погибают примерно 40 % больных с субарахноидальными кровоизлияниями, особенно при прорывах крови из вещества мозга в боковой или IV желудочки.

Мешотчатые аневризмы. Они встречаются в артериях основания мозга у 1—2 % внешне здоровых взрослых лиц. Чаще всего их обнаруживают в следующих зонах: бифуркации средней мозговой артерии в латеральной (сильвиевой; F.Sylvius) борозде; сочленении передней соединительной и передней мозговой артерий; разветвлении задней соединительной и внутренней сонной артерий. Мешотчатые аневризмы изредка выявляют также в базилярной артерии и ее ветвях. У 10—15 % больных с аневризмами артерий мозга можно найти множественные (т.е. две или три) аневризмы. Чаще поражаются женщины.

Мешотчатые аневризмы расценивают как врожденные дефекты, аномалии развития. Однако следует иметь в виду, что они не являются истинными аневризмами, поскольку в их основе лежит дефект мышечной стенки артерии в зонах бифуркации. Атеросклеротический процесс или гипертензия (см. главу 11) могут быть причиной развития аневризмы. Большинство разорвавшихся мешотчатых аневризм имеют диаметр 5—10 мм. Примерно 10 % больных погибают при первом же кровоизлиянии, еще около 30 % лиц умирают от последствий такого кровоизлияния в первые несколько дней. Приблизительно у 35 % лиц, переживших катастрофу, в течение 1 года после нее возникает повторное кровоизлияние, и, как правило, такие больные не живут более 2 нед.

При разрыве мешотчатой аневризмы кровоизлияние может быть ограничено на территории в непосредственной близости к аневризме, однако чаще оно распространяется по субарахноидальному пространству. Иногда массы изливающейся крови могут проникнуть в вещество мозга и сформировать внутримозговую гематому. Аневризмы передней соединительной артерии склонны к разрывам в лобной доле, в то время как аневризмы задней соединительной артерии — в височной доле. Таким образом, у лиц с разрывом внутричерепных аневризм, кроме явлений, связанных с субарахноидальной геморрагией, могут обнаруживаться клинические и патоморфологические признаки расширяющегося поражения головного мозга. Внутримозговые гематомы как следствие такого расширения часто прорываются в систему желудочков. Поздние внутричерепные осложнения при субарахноидальных кровоизлияниях включают инфаркты, чаще всего развивающиеся в тех областях мозга, которые снабжаются пораженной артерией, а также гидроцефалию.

Другие типы аневризм. Причиной веретеновидного расширения какой-либо главной мозговой артерии может служить атеросклеротическая бляшка. Однако атеросклеротические аневризмы разрываются редко. Вследствие эмболии сосудов мозга грибами или бактериями образуются микотическая и септическая аневризмы. Эти аневризмы могут разрываться и обусловливать кровоизлияния.

Тромбоз вен и венозных синусов. Такой тромбоз может быть первичным [неинфекционным или застойным (марантическим)] или вторичным по отношению к гнойной инфекции (септическим). Первичный тромбоз в головном мозге чаще встречается у истощенных и обезвоженных детей, страдающих какой-либо острой инфекцией. Изредка он наблюдается и у взрослых лиц, у которых к этому процессу предрасполагают такие факторы, как застойная сердечная недостаточность (см. главу 11), осложненная беременность или осложненный послеродовый период, реакции на оральные контрацептивы (см. главу 9) и различные гематологические заболевания. Если происходит закупорка нескольких кортикальных вен сагиттального синуса, то может возникнуть венозный инфаркт. Вторичный тромбоз верхнего сагиттального синуса бывает обусловлен инфекцией, распространяющейся из лобных пазух или зон открытых переломов костей черепа. Инфекционные процессы в среднем ухе могут постепенно затрагивать поперечный синус твердой мозговой оболочки.

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Нарушения кровообращения

  1. Нарушения кровообращения
    Клиническая характеристика нарушений кровообращения Нарушения кровообращения - очень емкая и обширная тема. К нарушениям кровообращения в любом органе или системе может привести как спазм сосудов вследствие гипертонии, стенокардии, так и нарушения при травмах, тромбозах и эмболиях сосудов с облитерацией их просвета и некрозом органа. Медик любой специальности может встретиться с нарушениями
  2. НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
    Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие), нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия) и нарушения течения и состояния крови (стаз,
  3. Нарушение мозгового кровообращения
    • Классификация A. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга: 1. Головного. 2. Спинного. Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (24 ч): 1. Транзиторная ишемическая атака. 2. Гипертонические церебральные кризы. Острая гипертоническая энцефалопатия: 2.1. Общемозговые. 2.2. С очаговыми нарушениями. B. Инсульт: 1. Субарахноидное нетравматическое кровоизлияние: а)
  4. КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
    При диагностике сосудистого поражения нервной системы необходимо установить: вызвавшее его заболевание (атеросклероз, гипертоническую болезнь, инфекционный или аллергический васкулит, патологию сердца и т. д.); характер нарушения мозгового кровообращения; локализацию его (топический диагноз) и пострадавший сосуд; клинический синдром и состояние трудоспособности. В нашей стране наиболее
  5. НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
    Нарушения мозгового кровообращения значительно чаще встречаются у взрослых. Их причиной могут служить различные заболевания: атеросклероз мозговых сосудов, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др. В детском возрасте расстройства мозгового кровообращения могут быть обусловлены пороками развития мозговых сосудов, инфекционным заболеванием, протекающим с поражением сосудов, болезнями крови,
  6. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
    Этиология. Классификация. Расстройства мозгового кровообращения — одна из основных причин стойкой утраты трудоспособности и смертности современного человечества. Ежегодно 3 чело-века из 1000 населения всех возрастных групп поражаются мозговым инсультом. При этом 25 % больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения гибнут в течение первых суток, 40 % — в течение 2—3 недель. Около 50 %
  7. Нарушения мозгового кровообращения
    Общие сведения Частота нарушений мозгового кровообращения у хирургических больных точно неизвестна, но риск их возникновения увеличивается с возрастом. В ряде случаев при опросе выясняется, что больной уже перенес транзиторную ишемическую атаку (ТИА) или инсульт. Шумы над сонными артериями выслушиваются у 4 % людей старше 40 лет, но при отсутствии симптомов ишемии мозга тяжелый стеноз сонных
  8. Переходящие нарушения мозгового кровообращения
    Наиболее частый вид острого нарушения мозгового кровообращения - чаще наблюдаются при гипертонической болезни и атеросклерозе с поражением мозговых сосудов. может проявляться только общемозговыми или только очаговыми симптомами или теми и другими одновременно. отмечаются головная боль, боль в глазных яблоках, болезненность при их движении, головокружение, тошнота, рвота, "заложенность" в ушах,
  9. ВИДЫ И ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ
    Расстройства кровообращения связаны с изменениями функции сердца, артерий, микрососудов, вен, нарушениями реологических свойств текущей по ним крови, проницаемости гистогематического барьера или нейрогуморальной регуляции. Отдельные звенья сердечно-сосудистой системы функционируют в тесной взаимосвязи, поэтому изменения, возникающие в одном из них, влияют на функцию всех остальных. При этом
  10. Острые нарушения мозгового кровообращения
    Инсульт — острое нарушение кровообращения в головном мозге с развитием стойких симптомов поражения, вызванных инфарктом или кровоизлиянием в мозговое вещество. Транзиторная ишемическая атака — преходящее нарушение мозгового кровообращения, при котором неврологические симптомы регрессируют в течение 24 ч. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причины острых нарушений мозгового кровообращения ¦ Окклюзия мозговых
  11. Острые нарушения мозгового кровообращения
    К острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) относятся остро возникающие поражения головного мозга сосудистого генеза, характеризующиеся менингеальными, общемозговыми и очаговыми симптомами или их сочетанием. В зависимости от длительности сохраняющегося неврологического дефицита различают преходящие нарушения мозгового кровообращения и инсульты. Факторами риска развития ОНМК являются
  12. Мозгового кровообращения нарушения
    Причины Атеросклероз сосудов головного мозга. Со временем может прогрессировать, в результате чего возможен инсульт. Симптомы Головокружения, слабость, «мушки» перед глазами, «оглушенность сознания», нарушения памяти, депрессии, потеря ориентировки в пространстве. Нарушения зрения, речи, односторонние парезы мускулатуры лица и рук, беспокойство, агрессивность, иногда плаксивость. Начальные
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