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Troubles circulatoires



La maladie cérébrovasculaire sous la forme d'un accident vasculaire cérébral d'apoplexie cérébrale, ou accident vasculaire cérébral (AVC d'insultus), est un trouble cérébrovasculaire soudain de la circulation sanguine. Il cause la mort chez environ 10% des personnes décédées des suites de toutes les maladies connues. Environ 15% des personnes qui survivent à un AVC perdent leur capacité de travailler. L'incidence augmente avec l'âge et près de 80% des patients ont plus de 65 ans. En outre, au moins 84% ​​des personnes atteintes de maladie cérébrovasculaire souffrent de crises cardiaques (53% d’entre elles ont des crises cardiaques dues à une thrombose et 31% à une embolie). Les 16% restants des patients ont diverses formes d'hémorragie (10% d'entre eux développent une hémorragie spontanée et 6% des hémorragies sont dues à la rupture d'un anévrisme vasculaire).

Faites la distinction entre une attaque d'ischémie temporaire (transitoire) et complète, en règle générale, une violation aiguë de la circulation cérébrale. Une attaque temporaire d'ischémie est un trouble neurologique complètement réversible, qui dure de quelques minutes à (extrêmement rare) une journée, au cours de laquelle aucun dommage structurel au cerveau ne se produit. En cas d'accident vasculaire cérébral aigu, au contraire, le tissu cérébral est nettement endommagé. Il existe de nombreux facteurs de risque de survenue d'un accident vasculaire cérébral aigu. Les plaques d'athérosclérose dans les artères cérébrales et l'hypertension (en particulier l'hypertension) jouent un rôle dominant (voir le chapitre 11). Parmi les autres facteurs, il convient de mentionner: les anomalies lipidiques plasmatiques, le diabète sucré, l'athérosclérose des artères coronaires, l'insuffisance cardiaque et la fibrillation auriculaire. L’habitude de fumer à long terme, l’obésité, certaines caractéristiques de l’alimentation et l’alcoolisme peuvent également avoir une grande importance étiologique. Les facteurs prédisposant aux hémorragies cérébrales sont l'hypertension, les malformations congénitales et des vaisseaux cérébraux, l'artérite et la diathèse hémorragique (voir chapitre 11).

Le système d'approvisionnement en sang vers le système nerveux central. L'approvisionnement en sang artériel aux hémisphères cérébraux provient du cercle artériel du cerveau (cercle de Willis; Th. Willis). Ce cercle représente les canaux anastomosés entre les principales artères cérébrales paires (sauf A. Basilaris) situées à sa base (Schéma 26.4). En cas de difficultés de circulation sanguine dans l'une des artères carotides ou vertébrales internes, le travail des anastomoses entre les systèmes des artères carotides externes et internes revêt une grande importance. Par conséquent, si les fonctions de ces anastomoses sont insuffisantes (en raison d'anomalies du cercle de Willis ou d'athérosclérose sténosante, la probabilité d'infarctus cérébral augmente considérablement. Les vaisseaux qui se nourrissent et pénètrent directement dans la substance cérébrale sont appelés artères terminales. La vascularisation de la moelle épinière se fait à partir des branches de la colonne vertébrale des artères vertébrales, des artères profondes du cou, des artères intercostales et lombaires, eux de l'aorte. Ces troncs sang pénètre dans l'artère spinale antérieure qui fournit le sang à la face A de la moelle épinière, ainsi que deux petites artères spinales arrière (schéma 26.6).

Les modifications morphologiques du tissu cérébral dans les cas d'ischémie grave prennent généralement la forme d'une crise cardiaque. La nécrose affecte tous les composants du tissu: neurones, névroglie et vaisseaux sanguins. Dans des conditions d’ischémie moins sévère, seuls les composants les plus vulnérables, à savoir

Figure 26.4

. La localisation des artères de la base du cerveau et la localisation de certaines complications

liée à leur défaite



Désignations: numéros à gauche - l'ordre de la fréquence des anévrismes; les carrés noirs sont les zones dans lesquelles l'occlusion artérielle du cerveau se produit le plus souvent avec l'athérosclérose. ASA - a. cérébri antérieur; ACI - a. carotte interne; AComA - a. communicants antérieurs; ACM - a. cerebri media; AComP - a. les communications postérieures; ACP - a. cérébri postérieur; ACerS - a. cerebelli supérieur; AB - a. basilaires; ACÉRIA - a. cerebelli inférieur antérieur; ACerIP - a. cerebelli inférieur postérieur; AV - a. vertébrés

rons. Une telle lésion est appelée nécrose neurale sélective. Dans les deux cas, les neurones subissent une cascade de changements structurels ischémiques.

Infarctus cérébral (AVC ischémique). Comme dans d'autres organes, les dommages sont dus à un retard local ou à une diminution importante de l'apport sanguin à la substance cérébrale et représentent une zone de nécrose, de petite taille et clairement limitée, ou occupant une grande partie de l'organe. Une crise cardiaque peut survenir dans n’importe quelle partie du cerveau, mais la lésion la plus courante est le bassin de l’artère cérébrale moyenne. Ici, seule une partie de la zone spécifiée ou tout son territoire peut être affectée (Figure 26.7). On note souvent quelques jours avant un AVC ischémique, des vertiges, des maux de tête, une faiblesse générale, un engourdissement du bras ou de la jambe. L'apparition se développe de manière aiguë: les membres d'un côté du corps cessent d'agir, des troubles de la parole surviennent. Avec le développement de l'hémiplégie du côté droit (paralysie musculaire de la moitié du corps), de tels troubles sont persistants. La conscience est généralement maintenue.

Schéma 26.5.

Bassins de vascularisation

(zones d'approvisionnement en sang) du cerveau



Désignations: a - bassin de l'artère cérébrale antérieure; b - le bassin de l'artère villeuse antérieure; dans - le bassin de l'artère de connexion antérieure; g - un pool de branches superficielles de l'artère cérébrale moyenne (sylvienne); d - un pool de branches profondes de l'artère cérébrale moyenne; e - le bassin de l'artère cérébrale postérieure; TG - III ventricule, BZ - ventricules latéraux, T - thalamus, XY - noyau caudé, P - putamen

Schéma 26.6.

Structure de la moelle épinière





Figure 26.7

Infarctus cérébral dans le bassin artériel cérébral moyen





un b

Désignations: a - crise cardiaque avec dommages à l’ensemble du territoire de la piscine; b - crise cardiaque limitée au territoire central

Considérez les trois causes les plus courantes d'infarctus cérébral: thromboembolie dans les vaisseaux sanguins du cerveau, thrombose et athérosclérose sténosante des artères cérébrales, lésions du réseau artériel du cerveau de nature inflammatoire locale ou de nature systémique. Les sources de thromboembolie cérébrale peuvent être des thrombi pariétaux avec endocardite infectieuse (végétation), infarctus du myocarde, arythmie sévère, thromboendocardite non bactérienne de rues avec cachexie et maladies chroniques graves. Les lésions cérébrales dues à une embolie peuvent également compliquer la chirurgie des artères coronaires ou à cœur ouvert en utilisant un pontage extracorporel cardiopulmonaire. Le plus souvent, une plaque d'athérosclérose ulcérée dans l'aorte ou les artères du cou peut constituer une source de thromboembolie.

Quant à la thrombose et aux plaques athérosclérotiques, elles affectent souvent, avec les artères cérébrales, les artères carotides internes et les artères vertébrales. Les plaques d'athérosclérose dans les artères cérébrales sont généralement associées à des plaques dans de nombreux autres vaisseaux, y compris les artères des membres. La sténose résultant de ces plaques ne conduit pas nécessairement à un infarctus cérébral, car sous une pression artérielle normale, le calibre de l'artère doit diminuer de 90% avant que ne diminue l'irrigation sanguine.



Fig. 26.4.

Infarctus cérébral

.

A - imagerie par résonance magnétique d'un accident ischémique gauche (L) dans la substance blanche du cerveau apparue dans le bassin de l'artère cérébrale moyenne et compliqué d'hydrocéphalie interne et externe; B - une zone de crise cardiaque (foyer de ramollissement blanc) dans la région du ventricule latéral droit (à gauche) et du lobe occipital droit.



Fig. 26.4. A suivre

B -

kyste brunâtre

formé sur le site d'une crise cardiaque.

Cependant, dans de nombreux cas, l'infarctus cérébral est une conséquence d'une combinaison d'insuffisance circulatoire systémique et de sténose agroscléreuse des artères du cou et (ou) du cerveau. Il peut également se développer à la suite d'une occlusion (blocage) des artères intracrâniennes ou cervicales. L'artère cérébrale moyenne est le lieu le plus fréquent d'occlusion thrombotique. Un rétrécissement ou une occlusion athéroscléreuse peut être trouvé dans n'importe quelle partie des artères carotides et vertébrales. La lésion la plus commune est l'endroit où commence l'artère carotide interne. Cependant, avec un blocage de la section indiquée de l'artère, une crise cardiaque ne se développera que si la circulation sanguine le long des voies collatérales est insuffisante. Chez certains patients, un caillot sanguin se propage à travers l'artère carotide interne jusqu'aux artères cérébrales moyenne et antérieure. Dans ce cas, une grande partie de l'hémisphère cérébral subit une crise cardiaque. Si les artères vertébrales sont obstruées ou si elles présentent un grave rétrécissement athéroscléreux, des lésions ischémiques se produisent dans le tronc cérébral, le cervelet et les lobes occipitaux.

En plus de tout ce qui précède, des lésions de nature inflammatoire ou systémique jouent un certain rôle dans la pathogenèse de l'infarctus cérébral. Nous parlons de polyartérite noueuse (voir chapitre 11), de lupus érythémateux systémique (voir chapitre 5) et d'artérite à cellules géantes (voir chapitre 11). Les catastrophes cérébrovasculaires peuvent compliquer un certain nombre de maladies et de conditions d'étiologies complètement différentes: polycythémie rouge véritable et drépanocytose (voir chapitre 12), grossesse et post-partum (voir chapitre 22), utilisation de certains contraceptifs oraux et toxicomanies (voir chapitre 9) .

L'infarctus cérébral est rouge (hémorragique) et blanc (pâle, ischémique). Avec une composante hémorragique prononcée, la lésion ressemble à un hématome. Cependant, la différence réside dans la préservation de l'architectonique générale du tissu touché. White inFact (ramollissement du cerveau blanc ou gris) avec une prescription de moins d'un jour est difficile à déterminer de manière macroscopique. À une date ultérieure, le tissu mort a une consistance molle, semble gonflé et peut adhérer à la lame du couteau. Une hydrocéphalie interne et externe se développe souvent (Fig. 26.4, A). La limite entre la matière grise et la matière blanche dans la zone d'une telle lésion est généralement absente. Au microscope, on détermine la nécrose ischémique des neurones, la pâleur de la myéline et parfois l’accumulation de leucocytes autour des vaisseaux morts. Si les dommages sont importants, le gonflement des tissus morts et de la matière cérébrale environnante peut entraîner une augmentation de la pression intracrânienne. En quelques jours, le tissu dans la zone d'infarctus devient encore plus humide et se décompose. À ce stade, au microscope, vous pouvez voir de nombreux macrophages ("billes granulaires") remplis de granules de graisse et d’autres inclusions, qui sont les produits de désintégration de la myéline et d’autres composants du tissu cérébral. Autour de la zone d'infarctus, on observe une augmentation de la prolifération des astrocytes et des capillaires.

Au cours des prochaines semaines, les tissus morts (ou plutôt ses produits de décomposition) sont enlevés et la gliose se développe. En fin de compte, une ride tissulaire se produit sur le site de la crise cardiaque le long des frontières de la crise cardiaque et un kyste se forme (Fig. 26.4, B, C). Parfois, un tel kyste est traversé par de petits vaisseaux sanguins et des fibres gliales. Si la crise cardiaque était rouge (hémorragique), de nombreux macrophages absorbent l'hémosidérine dont les masses, situées à l'intérieur et à l'extérieur des cellules, donnent une couleur brune aux parois du kyste émergent (voir Fig. 26.4, B). Les frottements le long des frontières d'une crise cardiaque s'accompagnent généralement d'une expansion du ventricule latéral du côté de la lésion. Outre les rides du tissu cérébral et la formation de kystes, l'infarctus du cerveau a notamment pour conséquence une dégénérescence de Waller (voir ci-dessus) des fibres nerveuses détruites dans la zone de lésion. Si une crise cardiaque touche la capsule interne, on note une dégénérescence progressive et une formation de rides du tissu de la voie pyramidale correspondante dans le tronc cérébral et dans la moelle épinière.

Nécrose sélective des neurones (encéphalopathie discirculatoire ou ischémique).
Les neurones ont besoin d'un apport constant et suffisant en oxygène et en glucose. L'apport en oxygène dépend en grande partie de la fonction pulmonaire et de la circulation cérébrale. Cette dernière est associée à son tour à la pression de perfusion, dont la valeur est la différence entre les paramètres de la pression systémique (artérielle) et de la pression cérébrale veineuse. La circulation sanguine dans le cerveau est contrôlée par des mécanismes autorégulateurs qui maintiennent la constance relative des volumes sanguins entrants, malgré les changements de pression de perfusion. En d'autres termes, la circulation sanguine est maintenue dans les limites normales même si la pression artérielle systémique chute à 50 mmHg. Mais avec une pression systémique inférieure à cette valeur, le degré d'apport sanguin au cerveau diminue très rapidement. La circulation cérébrale diminue avec un arrêt cardiaque ou une crise d'hypotension. Dans le premier cas, on note généralement des lésions cérébrales diffuses, dans le second cas, des lésions focales. La fonction des mécanismes autorégulateurs mentionnés ci-dessus peut être réduite dans l'hypertension chronique, les états d'hypoxie ou d'hypercapnie (augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang et d'autres tissus), ainsi que dans diverses affections aiguës (lésions cérébrales traumatiques), accompagnées de lésions du tissu cérébral.

Dommages au cerveau en cas d'arrêt cardiaque. De nombreux patients présentant des lésions cérébrales diffuses graves résultant d'un arrêt cardiaque décèdent en quelques jours. En règle générale, les lésions cérébrales ne sont limitées que par la nécrose sélective des neurones (processus nécrotique n'affectant que les neurones), alors que la plupart des patients ne subissent pas de crise cardiaque. Chez les individus survivant pendant 12 heures après un arrêt cardiaque, une nécrose généralisée et grave des neurones est déterminée au microscope. En raison de la sensibilité sélective des groupes de neurones à l'hypoxie, la nécrose est plus prononcée dans l'hippocampe, les troisième, cinquième et sixième couches du cortex cérébral (en particulier dans les sillons des moitiés postérieures des deux hémisphères), des noyaux basaux de neurones cérébelleux en forme de poire K., 1994]. Après quelques jours, les neurones morts disparaissent et il se produit une réaction intense des astrocytes, des microglies et des capillaires. Une intoxication au monoxyde de carbone, des formes graves d'épilepsie et une hypoglycémie présentent des modifications similaires.

Lésions cérébrales antihypertensives. Ils affectent principalement les zones frontalières entre les bassins artériels du cerveau et du cervelet. Dans les zones pariéto-occipitales où les bassins des artères cérébrales antérieure, moyenne et postérieure sont en contact, les crises cardiaques ont tendance à causer de gros dommages. Il est possible d'impliquer des noyaux basaux dans la zone d'une telle lésion, en particulier les têtes du noyau caudé (adjacentes au ventricule latéral et séparées par la capsule interne du noyau lenticulaire et du thalamus) et du tiers supérieur de la coquille putamen du noyau lenticulaire. L'hippocampe, malgré son extrême sensibilité à l'ischémie lors d'un arrêt cardiaque, reste intact. Les lésions cérébrales antihypertensives se manifestent principalement par une chute brutale de la pression artérielle, après quoi la pression redevient rapidement normale. En raison d'une chute brutale de la pression artérielle, l'autorégulation de la circulation cérébrale est perturbée. Les zones les plus éloignées des principaux troncs artériels sont celles où le sang manque le plus. On connaît de nombreux exemples de lésions cérébrales qui se développent dans le cadre de chirurgies extensives sous anesthésie générale, ainsi que d'infarctus du myocarde ou d'hémorragies graves.

Hémorragie intracrânienne spontanée. Les options les plus courantes sont l'hémorragie intracérébrale avec hypertension et l'hémorragie méningée avec la rupture d'un anévrisme de l'artère.

Hémorragie intracérébrale (accident vasculaire cérébral hémorragique, apoplexie cérébrale). Un grand nombre d'hématomes intracrâniens se développent à un âge avancé chez les personnes souffrant d'hypertension, en raison de la rupture de l'un des nombreux microanévrysmes. Il est maintenant considéré comme établi que de tels anévrismes minuscules se forment dans le système vasculaire cérébral chez la plupart des personnes souffrant d'hypertension. Les localisations les plus fréquentes d'hémorragies intracérébrales hypertensives sont les zones des noyaux basaux (Fig. 26.5) et de la capsule interne, puis le pont cérébral (pont de Varolian) et le cervelet. Habituellement, le volume de l'hématome augmente rapidement, entraînant une augmentation soudaine de la pression intracrânienne, une déformation rapide du cerveau et la formation de hernies internes (voir ci-dessus). Des masses de sang répandu peuvent pénétrer dans le système ventriculaire ou dans l'espace sous-arachnoïdien.

Cliniquement noté une apparition soudaine, perte de conscience, souvent le développement d'un coma. Un peu plus tard, les symptômes méningés peuvent être révélés: rigidité (augmentation du tonus, tension) des muscles du cou, symptôme de Kernig (V.M. Kernig; impossibilité d'étendre de manière passive la jambe pliée aux articulations de la hanche et du genou). Quand



Fig. 26.5.

Imagerie par résonance magnétique avec accident vasculaire cérébral hémorragique

в области базальных ядер слева (L). Начало формирования кисты.

рыве крови в желудочки мозга состояние больного ухудшается. Характерным признаком геморрагического инсульта является также сужение зрачков (миоз). Больные с обширным кровоизлиянием в мозг редко переживают ]—2 сут.

При патологоанamомичеcком исследовании внешний вид внутримозговых гематом варьирует и зависит от давности процесса. Недавнее кровоизлияние выглядит в виде скопления темно-красных сгустков крови (рис. 26.6, А). Если объем его не настолько велик, чтобы привести к быстрой смерти, то примерно через 1 нед периферическая зона гематомы приобретает буроватую окраску. Пол микроскопом кровоизлияние представлено массами излившейся крови, которые могут почти не вызывать (вернее, не успевать вызвать) реактивного ответа глии (рис. 26.6, Б). Со временем вокруг зоны геморрагии, помимо глиоза и гемосидерина, массы которого определяются вне клеток и внутри макрофагов, появляются пролиферативные изменения в капиллярах и астроцитах. Если больной продолжает жить, то глиоз переходит в нежную капсулу. В коние концов продукты гемолизированной крови расщепляются и полностью удаляются макрофагами, формируется так называемая апоплексическая (иди постапоплексическая) киста, заполненная желтой жидкостью.

Другой тоже довольно частой причиной спонтанного внутримозгового кровоизлияния является разрыв сосудистой мальформации. Речь идет о варикозных расширениях вен, артериовенозных аневризмах и др., размеры которых могут варьировать



Рис. 26.6.

Кровоизлияние в вещество головного мозга

.

А —

гематома в бассейне средней мозговой артерии

; Б — скопления крови в белом веществе мозга без реакции со стороны глии.

от мелких капиллярных ангиом до массивных образований, построенных из крупных и толстостенных сосудистых каналов. Многие пороки развития не препятствуют продолжительной жизни больного, но некоторые из них заканчиваются субарахноидальным кровоизлиянием.

Субарахноидальное кровоизлияние. Около 65 % больных со спонтанными нетравматическими субарахноидальными кровоизлияниями имеют в основе этих внутричерепных катастроф разрыв мешотчатой аневризмы какой-либо из главных мозговых артерий. Около 5 % наблюдений субарахноидальных кровоизлияний приходится на случаи разрыва сосудистых мальформаций, еще примерно 5 % — на заболевания крови, а также распространение внутричерепной или внутрижелудочковой гематомы в субарахноидальное пространство. Приблизительно в 25 % случаев причину выявить не удается, несмотря на проведение полной ангиографии головного мозга и тщательных посмертных исследований.

Субарахноидальное кровоизлияние развивается остро. Отмечают возбуждение и сумеречное состояние, бывает кратковременная потеря сознания. У 50 % больных возникают рвота, брадикардия, ригидность мышц затылка, двусторонний симптом Кернига (см. выше). В дальнейшем наблюдаются подъем температуры тела, умеренный лейкоцитоз, кровь в ликворе. Если пациент продолжает жить, то через несколько дней определяется ксантоматоз (желтый цвет) спинномозговой жидкости, а примерно через 3 нед ликвор становится бесцветным. Погибают примерно 40 % больных с субарахноидальными кровоизлияниями, особенно при прорывах крови из вещества мозга в боковой или IV желудочки.

Мешотчатые аневризмы. Они встречаются в артериях основания мозга у 1—2 % внешне здоровых взрослых лиц. Чаще всего их обнаруживают в следующих зонах: бифуркации средней мозговой артерии в латеральной (сильвиевой; F.Sylvius) борозде; сочленении передней соединительной и передней мозговой артерий; разветвлении задней соединительной и внутренней сонной артерий. Мешотчатые аневризмы изредка выявляют также в базилярной артерии и ее ветвях. У 10—15 % больных с аневризмами артерий мозга можно найти множественные (т.е. две или три) аневризмы. Чаще поражаются женщины.

Мешотчатые аневризмы расценивают как врожденные дефекты, аномалии развития. Однако следует иметь в виду, что они не являются истинными аневризмами, поскольку в их основе лежит дефект мышечной стенки артерии в зонах бифуркации. Атеросклеротический процесс или гипертензия (см. главу 11) могут быть причиной развития аневризмы. Большинство разорвавшихся мешотчатых аневризм имеют диаметр 5—10 мм. Примерно 10 % больных погибают при первом же кровоизлиянии, еще около 30 % лиц умирают от последствий такого кровоизлияния в первые несколько дней. Приблизительно у 35 % лиц, переживших катастрофу, в течение 1 года после нее возникает повторное кровоизлияние, и, как правило, такие больные не живут более 2 нед.

При разрыве мешотчатой аневризмы кровоизлияние может быть ограничено на территории в непосредственной близости к аневризме, однако чаще оно распространяется по субарахноидальному пространству. Иногда массы изливающейся крови могут проникнуть в вещество мозга и сформировать внутримозговую гематому. Аневризмы передней соединительной артерии склонны к разрывам в лобной доле, в то время как аневризмы задней соединительной артерии — в височной доле. Таким образом, у лиц с разрывом внутричерепных аневризм, кроме явлений, связанных с субарахноидальной геморрагией, могут обнаруживаться клинические и патоморфологические признаки расширяющегося поражения головного мозга. Внутримозговые гематомы как следствие такого расширения часто прорываются в систему желудочков. Поздние внутричерепные осложнения при субарахноидальных кровоизлияниях включают инфаркты, чаще всего развивающиеся в тех областях мозга, которые снабжаются пораженной артерией, а также гидроцефалию.

Другие типы аневризм. Причиной веретеновидного расширения какой-либо главной мозговой артерии может служить атеросклеротическая бляшка. Однако атеросклеротические аневризмы разрываются редко. Вследствие эмболии сосудов мозга грибами или бактериями образуются микотическая и септическая аневризмы. Эти аневризмы могут разрываться и обусловливать кровоизлияния.

Тромбоз вен и венозных синусов. Такой тромбоз может быть первичным [неинфекционным или застойным (марантическим)] или вторичным по отношению к гнойной инфекции (септическим). Первичный тромбоз в головном мозге чаще встречается у истощенных и обезвоженных детей, страдающих какой-либо острой инфекцией. Изредка он наблюдается и у взрослых лиц, у которых к этому процессу предрасполагают такие факторы, как застойная сердечная недостаточность (см. главу 11), осложненная беременность или осложненный послеродовый период, реакции на оральные контрацептивы (см. главу 9) и различные гематологические заболевания. Если происходит закупорка нескольких кортикальных вен сагиттального синуса, то может возникнуть венозный инфаркт. Вторичный тромбоз верхнего сагиттального синуса бывает обусловлен инфекцией, распространяющейся из лобных пазух или зон открытых переломов костей черепа. Инфекционные процессы в среднем ухе могут постепенно затрагивать поперечный синус твердой мозговой оболочки.

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Нарушения кровообращения

  1. Нарушения кровообращения
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  9. ВИДЫ И ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ
    Расстройства кровообращения связаны с изменениями функции сердца, артерий, микрососудов, вен, нарушениями реологических свойств текущей по ним крови, проницаемости гистогематического барьера или нейрогуморальной регуляции. Отдельные звенья сердечно-сосудистой системы функционируют в тесной взаимосвязи, поэтому изменения, возникающие в одном из них, влияют на функцию всех остальных. En même temps
  10. Острые нарушения мозгового кровообращения
    Инсульт — острое нарушение кровообращения в головном мозге с развитием стойких симптомов поражения, вызванных инфарктом или кровоизлиянием в мозговое вещество. Транзиторная ишемическая атака — преходящее нарушение мозгового кровообращения, при котором неврологические симптомы регрессируют в течение 24 ч. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причины острых нарушений мозгового кровообращения ¦ Окклюзия мозговых
  11. Острые нарушения мозгового кровообращения
    К острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) относятся остро возникающие поражения головного мозга сосудистого генеза, характеризующиеся менингеальными, общемозговыми и очаговыми симптомами или их сочетанием. В зависимости от длительности сохраняющегося неврологического дефицита различают преходящие нарушения мозгового кровообращения и инсульты. Факторами риска развития ОНМК являются
  12. Мозгового кровообращения нарушения
    Причины Атеросклероз сосудов головного мозга. Со временем может прогрессировать, в результате чего возможен инсульт. Симптомы Головокружения, слабость, «мушки» перед глазами, «оглушенность сознания», нарушения памяти, депрессии, потеря ориентировки в пространстве. Нарушения зрения, речи, односторонние парезы мускулатуры лица и рук, беспокойство, агрессивность, иногда плаксивость. Начальные
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