Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Oto - rhino - laryngologie / Organisation d'un système de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaire, maladies génétiques / Maladies transmises par la peau et les maladies sexuellement transmissibles / Antécédents médicaux / Maladies infectieuses / Immunologie et allergologie / Hématologie / Valeologie / Soins intensifs, anesthésiologie et soins intensifs, premiers soins / Hygiène et contrôle sanitaire et épidémiologique / Cardiologie / Médecine vétérinaire / Virologie / Médecine interne / Obstétrique et gynécologie
Accueil
À propos du projet
Actualités médicales
Pour les auteurs
Livres autorisés sur la médecine
<< Précédente Suivant >>

Certaines propriétés du sang normal, le développement des cellules sanguines (hématopoïèse)



Le volume de sang circulant chez un adulte atteint 5 litres, il est généralement légèrement inférieur chez la femme et dépend du poids corporel total.

Lors de la centrifugation d'une colonne de sang veineux dans des tubes étroits spéciaux, 45% de sa masse est représentée par des cellules, dont le nombre total est inclus dans l'hématocrite (volume cellulaire emballé, PCV), c'est-à-dire le rapport du volume des cellules sanguines au volume de plasma. Les 55% restants de la masse de sang sont son plasma. Le volume sanguin est mesuré avec précision à l'aide de méthodes par radionucléides. Une augmentation du PCV se produit soit avec une augmentation de la masse totale de globules rouges, par exemple, avec une érythrocytose, soit en raison d'une diminution du volume de plasma sanguin. Inversement, une diminution du PCV est la conséquence d'une diminution de la masse de globules rouges (avec anémie) ou d'une augmentation du volume plasmatique, c'est-à-dire hydrémie ou hémodilution.

La viscosité du sang dépend de la concentration des globules rouges et de la teneur en protéines dans le plasma. L'augmentation de la viscosité peut être due à un PCV élevé, par exemple avec une polycythémie, ou une concentration élevée de protéines, par exemple avec une paraprotéinémie (voir ci-dessous), ainsi qu'une diminution de la capacité des globules rouges à se déformer physiologiquement (avec une anémie falciforme) ou une augmentation du nombre de leucocytes (avec une leucémie). En conséquence, la vitesse du flux sanguin ralentit et les conditions de thrombose sont créées.

Le développement de cellules (éléments formés) de sang. L'hémopoïèse (hématopoïèse) débute dans le sac vitellin vers la 3e semaine d'embryogenèse. À partir de la 6e semaine environ, le foie devient le principal organe hématopoïétique de l'embryon pendant un certain temps, et à partir de la 12e semaine, les fonctions hématopoïétiques «se déplacent» vers la rate, les ganglions lymphatiques, dans une moindre mesure vers le thymus. Dans la moelle osseuse, les signes d'hématopoïèse n'apparaissent qu'à la 16-20e semaine d'embryogenèse et ce n'est qu'à partir de la 30-36e semaine que ce tissu devient la principale source d'hématopoïèse. Dans ce cas, l'hématopoïèse dans le foie diminue fortement, cependant, plusieurs sections de tissu hématopoïétique restent pendant 1 à 2 semaines après la naissance. L'hématopoïèse hépatique est exprimée chez les prématurés et persiste avec le nouveau-né, c'est-à-dire dans la période d'un nouveau-né, l'anémie, par exemple, avec une maladie hémolytique du nouveau-né.

Dans l'enfance, la moelle osseuse est le seul endroit pour la formation de nouveaux éléments sanguins formés, et la grande majorité de ce tissu est "engagée" dans l'hématopoïèse. Le remplacement progressif de la moelle osseuse hématopoïétique (rouge) par de la moelle osseuse grasse (jaune) se produit pendant l'adolescence. À l'âge de 16-18 ans, la moelle osseuse rouge ne reste que dans les sections proximales des os longs, des corps vertébraux, des côtes, du sternum, des os du bassin et du crâne. Cette localisation reste alors à vie, et chez un adulte, une biopsie de moelle osseuse est réalisée à n'importe lequel de ces endroits, à l'exception des os du crâne. Chez les nouveau-nés, la tubérosité tibiale est utilisée à cet effet, située sur la face avant de la glande pinéale supérieure de cet os.

La moelle osseuse grasse est capable de revenir à l'état de l'organe hématopoïétique dans les cas où le corps a besoin d'un grand nombre de cellules sanguines, ou dans les cas où la prolifération tumorale des cellules sanguines se produit. Un exemple est l'hyperplasie compensatoire des globules rouges dans l'anémie hémolytique chronique. Chez les enfants souffrant d'anémie sévère, telle que la thalassémie (voir ci-dessous), ou chez les adultes atteints de myélofibrose, le foie et la rate peuvent également exercer des fonctions hématopoïétiques fœtales. C'est ce qu'on appelle une hématopoïèse extramédullaire (extramédullaire) (hématopoïèse).

L'hématopoïèse est réalisée dans les espaces extravasculaires des canaux et des cavités de la moelle osseuse. Les mécanismes par lesquels les éléments de forme mature pénètrent dans les vaisseaux sanguins restent flous. Les granulocytes (leucocytes granulaires) en raison de leur mobilité sont capables de pénétrer à travers la paroi des sinusoïdes. Les processus cytoplasmiques des mégacaryocytes (cellules de thrombocytopoïèse qui donnent naissance aux plaquettes) peuvent séparer les cellules endothéliales, facilitant le passage des plaquettes. Cependant, le mécanisme par lequel les globules rouges pénètrent dans le lit vasculaire est inconnu. Les violations de l'architectonique des sinusoïdes pendant la myélofibrose ou l'invasion des cellules métastatiques des tumeurs malignes expliquent l'entrée fréquente dans la circulation sanguine des cellules sanguines immatures, la soi-disant réaction leucoérythroblastique, c'est-à-dire pénétrer dans le sang des éléments immatures de la leucémie érythropoïèse.

Le microenvironnement des cellules de la moelle osseuse, principalement son stroma, contribue à remplir les fonctions principales de ce tissu - prolifération et maturation (différenciation) des cellules sanguines. La distribution et le rôle morphofonctionnel des éléments stromaux de la moelle osseuse - les cellules qui forment les sinusoïdes, les cellules graisseuses et les fibroblastes - n'ont pas été suffisamment étudiés. Il est connu que le stroma produit des facteurs de croissance qui stimulent l'hématopoïèse. Une moelle osseuse transplantée ne restaure la fonction de formation de sang qu'après l'achèvement du développement de son stroma.

Différenciation des cellules sanguines lors de l'hématopoïèse. Toutes les cellules sanguines sont dérivées de cellules souches pluripotentes (schéma 12.1). La prolifération génétiquement programmée de ces cellules fournit non seulement leur auto-renouvellement, mais aussi la production des deux générations suivantes - cellules souches multi-puissantes ou semi-souches. Ces derniers sont destinés au développement (différenciation) de tous les éléments façonnés dans deux directions principales: l'hématopoïèse myéloïde (trois lignes de différenciation) et la lymphopoïèse (le terme "pluripotent" signifie universel par rapport aux directions de différenciation ultérieure, et le terme "multipotent" - la possibilité d'une différenciation supplémentaire dans de nombreuses mais pas dans toutes les directions). L'idée de cellules sanguines ancestrales autosuffisantes a été formulée pour la première fois au XXe siècle. Histologiste russe A.A.Maksimov (1874-1928).

Schéma 12.1.

Système hématopoïétique





Désignations: SC - cellule souche; CFU - unité formant colonie; CFU-S - unité formant colonie de la rate; CFU-HEMM (T) - unité formant colonie granulocyte-érythrocyte-monocyte (macrophage) -mégacaryocytaire (T-lymphocytaire); CFU-GM - unité formant colonie granulocyte-monocytaire (macrophage); CFU-EoE - unité formant colonie éosinophile-érythrocytaire; CFU-GE - unité formant colonie granulocytes-érythrocytes; CFU-Meg-E - unité formant colonie mégacaryocyte-érythrocyte; CFU-TB - unité formant colonie mât-cellule basophile; CFU-E - érythrocyte unité formant colonie; KLOE-G - unité de formation de grappes de granulocytes; BOE-E - unité érythrocytaire éclatante.

Les cellules souches multipotentes de l'hématopoïèse myéloïde donnent lieu à des érythroïdes, des mégacaryocytes et des myélomonocytes engagés, c'est-à-dire différenciées dans une seule direction, les cellules souches, également appelées précurseurs unipotents. Les descendants de ces cellules passent par les étapes de la différenciation en éléments terminaux matures: globules rouges, plaquettes (plaquettes sanguines), monocytes et granulocytes.
Les cellules souches multipotentes (précurseurs) de la lymphopoïèse donnent naissance à des lignées de lymphocytes T et B capables d'une expansion polyclonale dans les réactions immunologiques (voir chapitre 5). La spécificité linéaire génétiquement déterminée, qui se manifeste chez les descendants engagés de cellules souches multipotentes, limite non seulement les directions de leur différenciation, mais aussi la capacité d'exister et de se renouveler sans cesse. Les éléments uniformes matures terminaux ont déjà une durée de vie complètement limitée. Ainsi, un nombre normal et accru d'éléments de forme terminale est assuré par la reproduction continue des cellules souches et l'entrée de leurs descendants les plus proches dans le bassin de prédécesseurs engagés. Divers nombreux facteurs agissant sur l'inflammation, les réactions immunologiques, etc. peuvent influencer ce mécanisme.

Sous microscopie ordinaire à l'aide d'une revue des taches cytologiques ou histologiques, il est impossible de distinguer les éléments souches de la diversité de la population cellulaire de moelle osseuse rouge. Les capacités pluripotentes de ces cellules ont d'abord été démontrées dans une expérience dans laquelle des souris de laboratoire atteintes d'hématopoïèse ont été complètement détruites par irradiation aux rayons X et ont injecté des cellules de moelle osseuse d'individus sains dans une veine. Les cellules introduites ont formé des colonies cellulaires dans la moelle osseuse et la rate des receveurs. Il a été constaté que chaque colonie provient d'une cellule souche. Puis, lorsque des cellules d'une colonie ont été introduites dans la veine d'une autre souris irradiée, de nouvelles colonies sont apparues, provenant à nouveau d'une cellule souche. Ces expériences ont donné lieu à une méthode pour déterminer les cellules souches pluripotentes et multipotentes qui se manifestent sous la forme d'unités formant rate de colonies (CFU-C). Les cellules formant des colonies peuvent également être obtenues à partir de la moelle osseuse humaine. Ces dernières années, ils ont été intensivement étudiés in vitro en utilisant des cultures de cellules de moelle osseuse à longue durée de vie. Comme il ressort du schéma 12.1, les érythrocytes et les mégacaryocytes ont un précurseur de tige engagé commun CFU-Meg-E. Les granulocytes et les monocytes ont le même précurseur - CFU-GM.

La différenciation des cellules au cours de l'hématopoïèse est contrôlée par des programmes codés dans l'ADN génomique. Les programmes sont pilotés par des signaux atteignant les noyaux des cellules des récepteurs du plasmolemme qui perçoivent les facteurs de croissance. De nombreux facteurs de croissance ont été découverts qui stimulent et contrôlent simultanément l'hématopoïèse. Ils peuvent être divisés en trois grands groupes:

• des facteurs multipotents, tels que l'interleukine-3, stimulant la prolifération et la différenciation des cellules souches; le facteur de stimulation des colonies de granulocytes et de macrophages (GM-CSF) a un effet plus limité et assure la croissance des macrophages, ainsi que des précurseurs des leucocytes neutrophiles et éosinophiles;

• des facteurs linéaires (déterminés au sein de la lignée cellulaire), par exemple, des facteurs qui stimulent les colonies de granulocytes (G-CSF) et de monocytes (M-CSF);

• des facteurs mixtes linéaires, tels que divers interleukines, transformant le facteur de croissance p, affectant les cellules relativement matures d'une ou plusieurs lignées.

Les facteurs de croissance sont produits par les lymphocytes T et les monocytes, ainsi que par les cellules stromales. Divers interleukines peuvent «induire» des cellules myéloïdes à une production similaire. De tous les facteurs de croissance, l'érythropoïétine est sécrétée, qui est produite dans les reins, puis livrée par voie humorale à la moelle osseuse, où elle stimule la différenciation terminale des précurseurs érythrocytaires.

Tous ces facteurs de croissance sont utilisés à des fins thérapeutiques pour restaurer une activité hématopoïétique supprimée. Cela est devenu possible après le clonage de l'ADNc de ces facteurs et l'obtention de facteurs recombinants. Ainsi, l'anémie dans l'insuffisance rénale peut être corrigée par l'introduction d'érythropoïétine recombinante et la récupération accélérée de la moelle osseuse après exposition à de fortes doses de médicaments de chimiothérapie ou après transplantation autologue de ce tissu est obtenue par l'introduction de GM-CSF. Dans certains cas, le GM-CSF et le G-CSF améliorent l'évolution des syndromes myélodysplasiques et de l'anémie aplasique (voir ci-dessous). L'interleukine-3 est utilisée pour la thrombocytopénie. Tous les gènes codant pour ces facteurs de croissance sont situés dans le bras long du chromosome 5, qui subit le plus souvent une aberration dans toutes sortes de syndromes myélodysplasiques. Le rôle des facteurs de croissance dans le développement de la leucémie myéloïde reste incertain.

Le rôle d'une biopsie de moelle osseuse. Le diagnostic clinique de diverses maladies associées au système hématopoïétique dépend de l'étude microscopique des biopsies par aspiration et des trépanobioptates [trépanobiopsie - une ponction osseuse (généralement dans la zone de la crête iliaque) à l'aide d'une aiguille spéciale]. Dans de telles biopsies, la cellulosité totale (nombre de cellules) est évaluée et la présence de précurseurs spécifiques d'éléments de forme terminale dans la moelle osseuse est déterminée. Normalement, le rapport des cellules d'hématopoïèse et des cellules graisseuses est approximativement le même. Avec l'hypoplasie de la moelle osseuse, la teneur en matières grasses augmente et avec l'anémie avec une violation de l'érythropoïèse et de la leucémie, une augmentation de la cellularité de la moelle osseuse (hyperplasie) est notée. Le rapport normal des précurseurs myéloïdes et érythroïdes varie de 2,5: 1 à 12: 1; elle est presque toujours altérée par l'anémie et la leucémie. La moelle osseuse normale contient moins de 3% de plasmocytes et moins de 10% de lymphocytes. À l'aide de l'imprégnation (traitement des frottis ou coupes histologiques avec des sels d'argent), on peut voir des fibres de réticuline très rares et minces, dont le nombre et le volume augmentent fortement pendant la myélofibrose. Environ 40% des normoblastes, soit les proérythroblastes, précurseurs morphologiquement déterminés des globules rouges, contiennent des granules d'hémosidérine et sont des sidéroblastes. Un nombre accru de sidéroblastes indique une synthèse supprimée de l'hème (non protéique, partie protoporphyrine de la molécule d'hémoglobine) ou de la globine (une protéine associée à l'hème par le biais du radical du résidu histidine de la protéine et de l'atome de fer hémique) des composants de l'hémoglobine - le pigment respiratoire des globules rouges. L'accumulation progressive de fer dans les mitochondries conduit à la formation de sidéroblastes en anneau (voir ci-dessous). L'absence de fer coloré dans les échantillons de biopsie de moelle osseuse indique un état de carence en fer.

Le nombre de cellules situées dans différentes phases de la mitose (voir chapitre 6) dans une population normale de moelle osseuse est de 1 à 2%. Compter les chiffres de la mitose donne une idée de l'activité hématopoïétique générale de la moelle osseuse. De plus, ils utilisent des marqueurs cellulaires avec des radionucléides, de la thymidine marquée au tritium, pour évaluer l'activité proliférative totale; Fe - pour l'étude de l'érythropoïèse; Colloïde marqué au mTc - pour évaluer la fonction des monocytes et des macrophages.

<< Précédente Suivant >>
= Passer au contenu du manuel =

Certaines propriétés du sang normal, le développement des cellules sanguines (hématopoïèse)

  1. PATHOLOGIE DES CELLULES SANGUINES ET DE LA MOELLE OSSEUSE. Anémie
    Les maladies hématologiques peuvent être primaires, c'est-à-dire causées par une maladie des organes hématopoïétiques eux-mêmes, ou secondaires, reflétant la défaite de tout autre système. Les maladies secondaires sont plus courantes. La disponibilité d'études morphologiques des cellules sanguines, par exemple dans un frottis de sang veineux ou une ponction de moelle osseuse, fournit une étude directe des changements qui se sont produits. Dans
  2. La valeur des éléments du tissu conjonctif, des cellules endothéliales et des éléments du sang cellulaire dans les mécanismes de l'inflammation
    Le rôle des éléments du tissu conjonctif dans le développement du processus inflammatoire est extrêmement important. Parfois, l'inflammation est identifiée à la réaction de l'histion, l'unité structurelle du tissu conjonctif à l'action du facteur alternatif. Comme vous le savez, le tissu conjonctif est composé de cellules, de fibres et de la substance principale. Les cellules fixes spécifiques sont les fibroblastes et les cellules réticulaires,
  3. Violation des propriétés rhéologiques du sang, provoquant une stase dans les microvaisseaux
    Les propriétés rhéologiques du sang en tant que fluide inhomogène sont importantes lorsqu'il s'écoule à travers des microvaisseaux dont la lumière est comparable à la taille de ses éléments façonnés. Les globules rouges et les globules blancs changent de forme - ils sont allongés, courbés, etc. lors du déplacement dans la lumière des capillaires et les plus petites artérioles et veinules qui leur sont adjacentes. Un flux sanguin normal n'est possible que dans des conditions
  4. PROPRIÉTÉS RHÉOLOGIQUES DU SANG ET LEURS TROUBLES EN THÉRAPIE INTENSIVE
    L'hémorhéologie étudie les propriétés physicochimiques du sang, qui déterminent sa fluidité, c'est-à-dire capacité de déformation réversible sous l'influence de forces externes. Une mesure quantitative courante du flux sanguin est sa viscosité. La détérioration du débit sanguin est typique des patients de l'unité de soins intensifs. Une viscosité sanguine accrue crée une résistance supplémentaire à la circulation sanguine et
  5. Propriétés rhéologiques du sang et de leurs troubles en soins intensifs
    L'hémorhéologie étudie les propriétés physicochimiques du sang, qui déterminent sa fluidité, c'est-à-dire capacité de déformation réversible sous l'influence de forces externes. Une mesure quantitative courante du flux sanguin est sa viscosité. La détérioration du débit sanguin est typique des patients de l'unité de soins intensifs. Une viscosité sanguine accrue crée une résistance supplémentaire à la circulation sanguine et
  6. PATHOLOGIE DES CELLULES SANGUINES ET DE LA MOELLE OSSEUSE
    Ce chapitre est consacré aux maladies qui provoquent des changements dans le système des globules rouges, des globules blancs et des plaquettes, ainsi que la reproduction altérée des éléments sanguins dans la moelle osseuse. Malgré le fait que les lymphocytes appartiennent également au groupe des globules blancs, maladies du système lymphocytaire, à l'exception de la leucémie lymphocytaire (leucémie lymphocytaire), il est conseillé de la considérer séparément, et cela se fait au chapitre 13. Cette
  7. Antigènes de surface des cellules sanguines
    A. Points clés Les cellules sanguines et le plasma contiennent une énorme quantité d'antigènes. Ainsi, les globules rouges transportent environ 400 antigènes, globules blancs et plaquettes en plus de leurs antigènes spécifiques - les antigènes HLA. Les protéines plasmatiques se caractérisent également par une grande diversité antigénique. La réponse immunitaire pathologique à ces antigènes sous-tend la pathogenèse d'un certain nombre de maladies. 1. La réaction
  8. Sang normal
    {foto88} {foto89} Indices de coagulation sanguine {foto90} Indices hématologiques {foto91} Globule rouge
  9. QUELQUES TYPES DE PATHOLOGIE SANGUINE.
    L'anémie est une affection caractérisée par une diminution du nombre de globules rouges et (ou) d'hémoglobine par unité de volume de sang. Lorsque l'on compare une diminution du nombre de globules rouges et d'hémoglobine, un test courant consiste à déterminer la teneur moyenne en hémoglobine dans chaque globule rouge, c'est-à-dire le soi-disant indice de couleur. Les types d'anémie suivants se distinguent par un indicateur de couleur:
  10. Accumulation de connaissances sur la composition et les propriétés du sang
    Accumulation de connaissances sur la composition et les propriétés
  11. Puce à ADN pour le diagnostic des cellules cancéreuses de la tumeur primitive et des métastases plasmatiques du patient
    Étant donné que la dissémination des cellules cancéreuses commence par un nodule de ces cellules de 1 à 2 mm de diamètre, le cancer ne peut être guéri que par son diagnostic précoce. Au XXIe siècle. les principaux gènes marqueurs et protéines marqueurs qui transforment une cellule normale en cellule cancéreuse seront connus. Ils seront utilisés pour le diagnostic précoce des cellules cancéreuses. Le diagnostic précoce du cancer est le diagnostic de son apparition. Plus important
  12. Aneuploïdie et polyploïdie des cellules de la moelle osseuse et du sang des patients atteints de lymphomes non hodgkiniens avant et après le traitement
    Ankina M.A., Zavitaeva T.A., Panferova T.A., Shakhtarina S.V., Danilenko A.A. Centre scientifique radiologique médical du RAMS, Obninsk But de l'étude: La présence de cellules aneuploïdes dans le sang est considérée comme un phénomène anormal. Dans les cultures d'individus sains, on ne trouve pas plus de 5,9% de ces cellules, les cellules hypoaneuploïdes 5,2% et les hyperaneuploïdes 0,7%. Cellules polyploïdes avec
  13. Puce protéique pour le diagnostic des cellules cancéreuses de la tumeur primitive et des micrométastases sériques
    Le deuxième moyen de diagnostic précoce des cellules cancéreuses par des protéines à la surface des cellules cancéreuses. Une cellule cancéreuse diffère d'une cellule normale du même type par la composition des protéines qu'elle synthétise. Ces protéines sont le produit de «pannes» dans le matériel génétique d'une cellule normale, qui l'a transformée en une cellule cancéreuse. Leur présence est un signe que le ou les gènes responsables de la dégénérescence d'une cellule normale ont commencé
  14. Livraison de sang au laboratoire de diagnostic clinique pour la détermination des électrolytes, des gaz du sang et de l'hémostase
    Règles pour la préparation des sujets, la prise et le stockage et la livraison de matériel pour la recherche dans l'étude CDL de l'équilibre acido-basique et des gaz sanguins. Le matériau doit être prélevé dans des conditions anaérobies pour exclure l'échange de gaz
  15. Décollement prématuré d'un placenta normalement localisé avec violation de la coagulation sanguine (O45.0).
    Cette pathologie est une partie importante des causes de saignements obstétricaux au troisième trimestre, bien que les décès ne surviennent qu'avec des saignements massifs (exemple 6). La principale technique de diagnostic utilisée par un pathologiste consiste à résumer la quantité d'imbibition sanguine avec le sang de la paroi utérine et des fibres environnantes, c'est-à-dire la coagulation intravasculaire locale, avec le volume d'hématome rétro-placentaire ou
  16. Système sanguin rhésus et son importance dans le développement de l'incompatibilité isosérologique du sang maternel et fœtal
    L'incompatibilité isosérologique du sang de la mère et du fœtus survient le plus souvent à la suite du conflit Rh, lorsque le sang de la mère est Rh négatif et le sang fœtal est Rh positif. Le système de facteur Rh (Rh) se compose de divers antigènes RhD, RhC, RhE. Il existe des variétés de Hr c, d, e, qui ont six principaux types (allèles) d'antigènes du facteur Rh. Ils ont
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com