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Nécrose



La nécrose est la mort de cellules, d'organes et de tissus dans un organisme vivant. Le processus nécrotique passe par plusieurs étapes: 1) la paranécrose (semblable aux modifications nécrotiques mais réversibles), 2) la nécrobiose (un ensemble de modifications dystrophiques irréversibles conduisant à la nécrose); 3) mort cellulaire; 4) autolyse (décomposition de substrat mort sous l'action d'enzymes hydrolytiques). Selon la cause, on distingue les nécroses traumatique, toxique, trophoneurotique, allergique et vasculaire, en fonction du mécanisme d'action du facteur pathogène, direct et indirect. Les formes cliniques et morphologiques de nécrose suivantes sont distinguées: 1) la coagulation; 2) la colliquation; 3) la gangrène; 4) séquestration; 5) crise cardiaque.

La nécrose provoque des modifications caractéristiques de la cellule et de la substance intercellulaire: le noyau et le cytoplasme de la cellule, le noyau se contracte (caryopynose), se décompose en mottes (caryorrhexis) et se dissout (caryolyse). Ces changements dans le noyau sont des étapes de sa mort. La dénaturation et la coagulation se produisent dans le cytoplasme, le divisant en amas (plazmorexis) et en fusion (plasmolyse, cytolyse).

Avec la nécrose, la substance principale, les fibres du tissu conjonctif et les fibres nerveuses changent. La substance principale et les fibres du tissu conjonctif sont sujettes aux perturbations caractéristiques de la nécrose fibrinoïde, du mucus tissulaire ou de la nécrose de colliquation et des fibres nerveuses - pour gommer la désintégration.

Dans la nécrose coagulante, le tissu mort est gris jaune, dense et sec (nécrose sèche). Des exemples de nécrose sèche sont la nécrose cheéseuse (caséeuse) de la tuberculose, fibrinoïde, cireuse (encensoir). La nécrose de la colliquation est caractérisée par la fonte des tissus morts (nécrose humide). Ce sont les centres de ramollissement et de fusion, par exemple dans le cerveau ou la moelle épinière.

La gangrène est appelée nécrose des tissus qui entrent en contact avec l'environnement extérieur et deviennent gris-brun ou noirs une fois immobilisés. La gangrène peut être sèche ou humide. Si la zone de tissu mort ne subit pas d'autolyse, mais se trouve librement parmi les tissus vivants, cela indique une séquestration.

Une crise cardiaque est appelée nécrose ischémique (vasculaire).

Micropreparations

1
Infarctus aigu du myocarde (Okr. GE).

Désignations: 1) zone d'infarctus (site myocardique avec lyse nucléaire et désintégration du myoplasme); 2) l'inflammation de la zone de démarcation (pléthore et infiltration de leucocytes), et 3) le myocarde non affecté.

2. Infarctus rénal (en. HE).

Désignations: 1) zone d'infarctus: a) caryorexie des cellules épithéliales des tubules rénaux, b) caryorexie des cellules endothéliales des capillaires glomérulaires, 2) corolle hémorragique, 3) tissu rénal préservé.

3. Infarctus de la rate (env. HE).

Légende: 1) amas de lymphocytes en désintégration au centre des follicules (caryorrhexis); 2) lymphocytes conservés dans les parties périphériques des follicules; 3) pléthore de pulpe rouge; 4) de vastes zones de nécrose de la pulpe environnante.

4. Séquestration du tissu osseux (okr. GE).

Légende: 1) de vastes zones de séquestration osseuse; 2) tissu conjonctif fibreux grossier. 3) zones de fusion purulente du tissu osseux.

Macrodrugs

1. Infarctus ischémique (ramollissement gris) du cerveau.

2. Infarctus ischémique de la rate.

3. Gangrène du membre inférieur (humide et sec).

4. M. Angren Gut.

5. Crise cardiaque pulmonaire.

6. Nécrose caséeuse du poumon dans la tuberculose.

7. Infarctus pulmonaire hémorragique.

Sujets de questions de test

1. Définition de la nécrose. Les étapes du processus nécrotique.

2. Signes morphologiques de nécrose.

3. Types de nécrose étiologiques et pathogéniques et mécanisme de leur développement.

4. Formes cliniques et morphologiques de nécrose, leurs caractéristiques macro et microscopiques.

5. Signification fonctionnelle et conséquences de diverses formes de nécrose.

Défi situationnel

Un patient de 65 ans souffrant d'athérosclérose a développé une douleur à la jambe droite, le tissu du premier orteil est devenu œdémateux, noir, l'épiderme exfolié, un écoulement avec une odeur désagréable est apparu.

1. Quelle est la forme clinique et morphologique de nécrose développée chez un patient? Raison

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Nécrose

  1. Nécrose
    1. Définition du terme «nécrose»: a) anémie organique b) dystrophie c) pléthore d’organes d) mort corporelle e) nécrose tissulaire chez un organisme vivant La bonne réponse: e 2. Nommez le type de nécrose indirecte: a) toxique b) infectieux c) traumatique d) humide e) trophaneurotique Bonne réponse: e 3. Signes microscopiques de nécrose cellulaire: a) dégénérescence graisseuse b) caryopynose c) caryocinose
  2. Nécrose
    Nécrose (nécrose) - la mort de cellules, de tissus, d'organes ou d'une partie du corps. Étiologie. La mort des tissus survient lors d'ecchymoses, d'écrasements, de brûlures, de gelures, d'exposition à des poisons, de toxines, de courants électriques, d'énergie radiante, d'acides, d'alcalis, de microbes anaérobies, de systèmes endocriniens et nerveux autonome. Il existe une nécrose de coagulation (sèche) et de colliquation (humide). Nécrose sèche
  3. Nécrose
    La nécrose est l'une des variantes de la mort locale qui peut saisir des cellules, des groupes de cellules, des tissus, des organes et se produit en présence de puissants facteurs dommageables. Types de nécrose étiologiques: 1. Traumatiques = surviennent lorsque des facteurs physiques (mécanique, température, rayonnement, etc.) et chimiques (acide, alcalin, etc.) agissent. 2. Toxique = se produit avec l'action
  4. Nécrose APOPTOSE
    Il existe deux options pour la mort locale, à savoir mort de structures dans un organisme vivant - nécrose (cellules et tissus) et
  5. Nécrose. Mort commune
    La nécrose est la mort de cellules ou de tissus dans un organisme vivant. La nécrose dans son développement passe par une série d'étapes successives, telles que la nécrobiose [stade réversible), la paranécrose [stade de modifications irréversibles), la mort cellulaire et l'autolyse. Sous l'influence de la ribonucléase et de la désoxyribonucléase, la caryopicnose (rétrécissement du noyau), la caryoréxie [fragmentation en touffes), la caryolyse
  6. Syndrome de lyse aiguë (nécrose) de la tumeur
    1. Qu'est-ce que le syndrome de nécrose tumorale aiguë? Le syndrome de nécrose tumorale aiguë (SONO) est un état d'effondrement qui survient peu de temps après l'introduction d'agents chimiothérapeutiques chez un animal porteur d'une tumeur sensible au médicament. Il se développe en raison de la mort d'un grand nombre de cellules tumorales et de la libération de composants cellulaires extrêmement toxiques. Actuellement ce
  7. Dommages causés aux cellules et aux tissus. Apoptose Nécrose. Crise cardiaque.
    1. Lors de l'autopsie, effectuée le troisième jour après le décès d'un patient souffrant d'un infarctus du myocarde, des signes prononcés d'autolyse dans tous les organes ont été détectés de manière macroscopique, ce qui a rendu difficile la confirmation du diagnostic clinique. Pour le diagnostic différentiel entre la nécrose et l'autolyse posthume, des preuves histologiques peuvent être utilisées 1. caryolyse 2. karyorexis 3. plasmolyse 4. plasmorexis 5.
  8. EXEMPLE DE RÉGÉNÉRATION DES TISSUS OSSEUX DANS LE DOMAINE DE L'OSTÉOPOROSE AVEC NÉCROSE ASEPTIQUE DE LA TÊTE DE LA HANCHE GAUCHE
    (en utilisant une analyse morphodensitométrique2) (2 Le travail a été effectué sous la supervision de A.V. Zhukotsky). Patient P., âgé de 45 ans, à la suite d'un accident de voiture en 1991, une fracture par compression ThX-LI s'est produite sans lésion de la moelle épinière, compliquée par une paraplégie inférieure. Il a été traité de manière conservatrice dans un hôpital neurochirurgical. Après sa sortie de l'hôpital en 1991, le mouvement dans la droite
  9. Ostéonécrose (ostéonécrose avasculaire, nécrose osseuse aseptique)
    La nécrose ischémique de l'os et de la moelle osseuse est relativement fréquente dans la cavité médullaire de la métaphyse ou de la diaphyse, ainsi que dans la zone sous-chondrale de l'épiphyse. L'ischémie en est la cause dans tous les cas de nécrose osseuse, à l'exception des effets traumatiques directs. Les mécanismes et les facteurs à l'origine de cette ischémie sont différents: dommages mécaniques au vaisseau (à la rupture); thrombose et embolie (dans
  10. Induction de la cytotoxicité et de l'apoptose dans les lignées cellulaires de mélanomes lors de la combinaison du facteur de nécrose tumorale (alnorine) avec des préparations antitumorales
    Bigvava Kh.A., Slavina EG, Chertkova A.I., Zabotina TN, Borunova A.A., Kadagidze Z.G. RCRC nommé d'après NNBlokhin, Académie des sciences médicales de Russie, Moscou Objectif de l'étude: Étudier l'interaction in vitro de la préparation recombinante domestique du facteur de nécrose tumorale alpha-alnorine (Al) avec des médicaments anticancéreux utilisés pour le traitement du mélanome malin, induisant une action cytotoxique et
  11. ENDOMMAGEMENT ET DESTRUCTION DE CELLULES ET DE TISSUS. RAISONS, MÉCANISMES, TYPES DE DOMMAGES IRRÉVERSIBLES. Nécrose APOPTOSE
    Sous l’influence de stimuli physiologiques et pathologiques excessifs, un processus d’adaptation se développe dans les cellules, ce qui leur permet d’atteindre un état stable qui leur permet de s’adapter à de nouvelles conditions. Si les limites de la réponse adaptative de la cellule sont épuisées et si l'adaptation est impossible, des dommages à la cellule se produisent. Jusqu'à une certaine limite, les dommages aux cellules sont réversibles. Cependant si
  12. Maladie rénale associée à des lésions des tubules et de l'interstitium
    La plupart des dommages tubulaires affectent également l'interstitium. Les lésions ischémiques ou toxiques des tubules, entraînant une nécrose aiguë des tubules et une insuffisance rénale aiguë, ainsi que des modifications inflammatoires des tubules et de l'interstitium (néphrite tubulo-interstitielle) sont distinguées. Nécrose tubulaire aiguë. Cette nécrose est caractérisée par la destruction des cellules épithéliales, qui est la plus
  13. Autres maladies des reins associées à des lésions des tubules et de l'interstitium
    La plupart des dommages tubulaires affectent également l'interstitium. Il existe des lésions ischémiques ou toxiques des tubules, entraînant une nécrose aiguë des tubules et de l'OPN, ainsi que des modifications inflammatoires des tubules et de l'interstitium. La nécrose tubulaire aiguë est caractérisée par la destruction des cellules épithéliales, qui est la cause la plus courante d'insuffisance rénale aiguë, caractérisée par une suppression aiguë
  14. Myocarde
    Des études pathologiques menées chez des patients atteints d'un syndrome coronarien aigu sans élévation persistante du segment ST ont révélé un large éventail de modifications pathologiques du myocarde associées au vaisseau affecté. En cas d'angine de poitrine instable, le myocarde peut rester inchangé ou avec une nécrose plus ou moins grave. Chez certains patients, des zones de nécrose cellulaire sont détectées chez
  15. Crise cardiaque
    La crise cardiaque est un foyer de nécrose, qui s’est développée à la suite de troubles circulatoires. Une crise cardiaque est également appelée nécrose circulatoire ou angiogénique. Le terme "crise cardiaque" (du latin. To stuff) a été proposé par Virkhov pour désigner la forme de nécrose, dans laquelle le tissu mort est imbibé de sang. La taille et les caractéristiques morphologiques d’une crise cardiaque sont déterminées par le calibre du vaisseau bouché, la présence d’autres troubles.
  16. Hépatose
    Hépatoses = groupe de maladies basées sur la dégénérescence et la nécrose des hépatocytes. • Par origine, faire la distinction entre hépatose héréditaire et acquise. • L’hépatose acquise peut être aiguë et chronique. Parmi les hépatites acquises aiguës, la nécrose hépatique progressive massive (ancien nom «dégénérescence toxique du foie») est la plus importante, et parmi les plus chroniques -
  17. Morphologie des dommages cellulaires et de la mort.
    Dommages réversibles. Dans la morphologie classique, une lésion cellulaire non létale est appelée dystrophie ou un dommage cellulaire réversible. Svetoopticheskih Deux types de tels changements sont distingués: gonflement et gros changements. Un gonflement se développe lorsque les cellules sont incapables de maintenir l'homéostasie ionique et fluide. Les changements lipidiques sont caractérisés par l'apparition de petites ou de grandes inclusions lipidiques chez
  18. Apoptose dans la paralysie cérébrale et d'autres pathologies cérébrales
    L'apoptose (apoptose (apo-séparation + ptose - chute grecque), a pour but de traiter les problèmes théoriques et pratiques de la neurologie en général et du DCPP en particulier, du mécanisme de la mort programmée ou physiologique des neurones, qui diffère de la nécrose. À ce jour, 3 types de mort cellulaire sont connus: la nécrose, l'apoptose et la différenciation finale (R.Paus et al., 1995). Apoptose -
  19. Engelures
    Une exposition prolongée au froid sur certaines parties du corps entraîne l'apparition de lésions tissulaires spécifiques. À la base de la pathogenèse de la gelure se trouvent des réactions neurovasculaires, entraînant une violation du métabolisme tissulaire, une anoxie tissulaire, un arrêt de la circulation sanguine et une thrombose. En fin de compte, la nécrose et la gangrène se développent dans les zones de gelure. Il y a 4 degrés de gelure: I - violation
  20. Hypopituitarisme postpartum (syndrome de Sheechen)
    L'hypopituitarisme post-partum est décrit dans la littérature au début du XXe siècle. Glinski et Simonas, puis plus en détail en 1937, N. Sheehan, dont il porte le nom. Il existe des données contradictoires sur l'incidence de la maladie (de 2 cas pour 10 000 naissances à 0,1% de toutes les naissances). Cela est dû au fait que la maladie peut survenir immédiatement après l'accouchement, ainsi que plusieurs années plus tard, même pendant la période préménopausique. Outre
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