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Les tumeurs de l'estomac.

Dans d'autres pays, le cancer gastrique précoce est diagnostiqué beaucoup moins souvent. Il s’est avéré qu’en Occident, le principal critère de cancer était l’invasion de la lamina propria de la membrane muqueuse de l’estomac, des intestins, de l’œsophage (à défaut, le clinicien adhère à la tactique attendue) et, au Japon, de l’atypisme cellulaire (variabilité de la taille et augmentation du nombre de noyaux, noyaux ronds, présence de nucléoles, perte). polarité). Pour élaborer des approches communes, diagnostiquer la dysplasie et créer une classification cohérente de la dysplasie à Padoue (1998), puis à Vienne, des réunions ont eu lieu entre des pathologistes japonais et 12 pays occidentaux connus pour leurs travaux en gastroentérologie. Après de longues discussions, une classification internationale cohérente des néoplasies du tractus digestif a été adoptée, publiée en 2000.

Dans cette classification, la dysplasie est définie comme une néoplasie (le néoplasme est un clone de cellules qui diffère des autres tissus par une croissance autonome et des mutations somatiques), c'est-à-dire. tumeur, et en tant que tumeur, cela nécessite une attitude appropriée des cliniciens. Une telle classification cohérente incluait des concepts tels que carcinome in situ, carcinome intramucosal, qui avaient été précédemment rejetés. Et ces deux concepts ont été inclus dans la 5ème catégorie. Avec un tel diagnostic, une intervention chirurgicale urgente (!) Est nécessaire. De plus, même si une néoplasie non invasive est détectée dans des spécimens de biopsie gastrique (catégorie 4), une résection endoscopique ou chirurgicale de la membrane muqueuse est indiquée.

Morphogenèse du cancer gastrique. Sous la morphogenèse du cancer gastrique, comprendre la morphologie des étapes successives du développement du cancer, des lésions précancéreuses précoces au cancer courant, capable de métastases généralisées. Le problème de l'apparition du cancer gastrique, sa cancérogenèse est loin d'être résolu. Un lien génétique entre la dysplasie épithéliale, qui survient dans toutes les affections précancéreuses précitées de l'estomac, et le développement d'un cancer est supposé. Ceci est soutenu par une source commune de développement et de dysplasie, et de cancer gastrique - la région des creux et des cous des glandes, où se produisent la prolifération naturelle et la différenciation ultérieure de l'épithélium.

Ainsi, le cancer se développe à partir de foyers de dysplasie de l’épithélium gastrique ou de l’épithélium métaplasique, c.-à-d. reconstruction intestinale (métaplasie colique avec cellules sécrétant des sulfomucines).

La dysplasie sévère évolue et commence par développer un cancer non invasif (sagstote in situ), puis un cancer invasif. Le développement du cancer infiltrant commence par la pénétration des cellules tumorales de la membrane basale. Ce point peut être capturé en utilisant des méthodes immunohistochimiques, en particulier, en utilisant des anticorps anti-laminine et en collagène de type IV dans le microcarcinome et le cancer intra-muqueux.

Histogenèse (carcinogenèse) de divers types histologiques de cancer gastrique. Pour le cancer gastrique de type intestinal se caractérise par une séquence établie de longue date: gastrite atrophique chronique - métaplasie intestinale - cancer de la dysplasie. Dans le cancer gastrique diffus, cette séquence est absente et se développe généralement sur le fond d'une gastrite non atrophique (de surface).

Il y a deux manières de cancérogenèse. Le premier est caractérisé par des dommages primaires aux mécanismes de prolifération et de différenciation. Ce processus est relativement lent et lent. Son apparition est une gastrite chronique active qui, par métaplasie et dysplasie intestinale, se termine par le développement d'un cancer de type intestinal.

La deuxième voie est caractérisée par une altération de l'expression ou de la mutation des gènes responsables de la synthèse des protéines de la membrane basale, telles que la laminine et le collagène de type IY, les intégrines et les protéines de zonula adhérens (cadhérine, caténine). Ce processus se déroule relativement rapidement et conduit directement à la formation de cancer à partir d'épithélium cervical non displasique. Ces deux voies de la cancérogenèse sont initiées par une gastrite active à Helicobacter, impliquant la zone génératrice de l'estomac.

Classification. La classification clinique et anatomique du cancer gastrique est basée sur les paramètres tumoraux suivants: sa localisation dans l'estomac, son schéma de croissance, sa forme macroscopique et son type histologique.

En fonction de la localisation dans différentes parties de l'estomac, le cancer se déclenche: 1) le pylorique; 2) petite courbure du corps avec une transition vers les parois arrière et avant; 3) estomac cardiaque; 4) une plus grande courbure; 5) le bas de l'estomac. Si la tumeur occupe plus d'une des sections ci-dessus, le cancer est appelé sous-total, avec la défaite de toutes les parties de l'estomac - total. La tumeur peut être localisée dans n'importe quelle partie de l'estomac, mais la localisation la plus fréquente est le département pylorique et la moindre courbure. Ces 2 localisations représentent 3/4 des carcinomes de l'estomac.

Les tumeurs de l'estomac se développent soit dans la lumière (exophytique) soit dans l'épaisseur de la paroi (endophytique) et sont subdivisées macroscopiquement en tenant compte de la prédominance de l'un ou l'autre schéma de croissance. Dans la littérature étrangère, on distingue 4 formes de cancer gastrique: exophytique (polypes et fongoïde), endophyte (en forme de plaque), lignite ulcéreuse et plastique. Dans la littérature nationale, la classification de V.V.Serov (1970) est généralement acceptée. Là où toutes ces formes existent, seule la classification est plus détaillée, avec des détails et une classification précis de chaque forme macroscopique, en commençant par les petites formes (initiales) de cancer.

Pour les tumeurs à croissance principalement exophytique, incluez les mêmes écrevisses polypes et fongoïdes, ainsi que le cancer en forme de plaque, précurseur des deux précédents, et tous les écrevisses ulcéreuses: ulcéreux primitif, en forme de soucoupe et ulcère cancéreux, c.-à-d. cancer développé à partir d'ulcères. Pour les tumeurs à croissance essentiellement endophyte, incluez les cancers diffus et ulcératif infiltrant. En outre, il existe des formes de transition avec un modèle de croissance mixte exo-endophyte.

Anatomie pathologique. Le cancer de la plaque est une forme rare, plate, ressemblant à une formation de plaque, légèrement surélevée au-dessus de la membrane muqueuse de l'estomac, généralement de petite taille, pouvant atteindre 2 cm. La tumeur est située dans la muqueuse, cette dernière est mobile et les couches de la paroi de l'estomac se distinguent clairement dans la coupe. Habituellement, il ne se manifeste pas cliniquement, il n’est pas visible radiologiquement. Il est donc rarement diagnostiqué, généralement lors d’un examen gastroscopique. Histologiquement, la tumeur a souvent la structure d'un cancer indifférencié ou d'un adénocarcinome de bas grade et se situe dans la membrane muqueuse, moins souvent une couche sous-muqueuse se développe.

Le cancer des polypes a généralement l'apparence d'un polype sur une tige mince, se développant dans la lumière de l'estomac, doux au toucher, en mouvement. La tumeur se développe souvent à la suite de la malignité d'un polype adénomateux, mais peut être le résultat d'une nouvelle progression du cancer en forme de plaque dans le cas de la prévalence de la croissance exophytique. Histologiquement, la tumeur présente le plus souvent la structure d'un adénocarcinome papillaire.

Le cancer du champignon diffère du polypose en ce qu'il se développe sur une large base et ressemble à un chou-fleur en apparence. La tumeur est le plus souvent localisée sur la petite courbure de la région du corps de l'estomac et est constamment blessée, ce qui entraîne généralement une érosion, des hémorragies et des foyers de nécrose recouverts de plaque fibrineuse. Le plus souvent, il s'agit du stade de croissance ultérieure du cancer polypeux. Histologiquement, la tumeur est construite en fonction du type d'adénocarcinome ou de cancer indifférencié.

Le cancer ulcéré est la forme de cancer macroscopique la plus répandue. Cependant, sa genèse est différente, il en existe donc 3 types: ulcératif primaire, type soucoupe et cancer de l'ulcère chronique.

Le cancer ulcératif primaire, comme son nom l'indique, se caractérise par le fait que dès le début de son apparition, c'est-à-dire à partir du stade de la plaque plate, est exposé à l'ulcération. Dans ce cas, la tumeur passe par 3 stades de développement: le stade d'érosion du cancer, l'ulcère aigu et le stade d'ulcère du cancer chronique. Habituellement, la tumeur manifeste des symptômes caractéristiques d'un ulcère peptique et plus souvent au cours des stades avancés, lorsqu'il est pratiquement impossible de la distinguer d'un ulcère gastrique chronique malin. Histologiquement, la structure du cancer indifférencié est particulièrement commune.

Le cancer de la soucoupe est la forme macroscopique de cancer de l'estomac la plus répandue. La tumeur a une structure caractéristique sous la forme d'un nœud faisant saillie dans la lumière de l'estomac, avec des bords relevés en forme de rouleau et un fond tombant au centre. Un cancer semblable à une soucoupe se forme généralement à la suite d'une nécrose et d'une ulcération du cancer des champignons ou de la polypose. Histologiquement, l'adénocarcinome est le cancer le plus souvent présent, moins indifférencié.

Le cancer de l'ulcère se développe à la suite de la malignité des ulcères chroniques. La tumeur est située sur la petite courbure, c'est-à-dire là où se trouve habituellement un ulcère chronique et semblable à l'extérieur - représenté par un défaut profond dans la paroi de l'estomac, dont les bords sont aussi denses qu'un callus, dont la consistance et les bords sont caractéristiques - le côté proximal est affaibli et le bord distal est doux. Habituellement, une tumeur se présentant sous la forme d'un tissu dense, gris blanchâtre, se développe sur l'un des bords. Dans les cas avancés, il est parfois possible de distinguer un ulcère cancéreux d'un cancer de type soucoupe uniquement au microscope, tandis que dans un ulcère malin, on trouve des vaisseaux à parois sclérosées, des névromes d'amputation et des champs massifs de tissu cicatriciel à la place de la membrane musculaire de la paroi stomacale. Mais le plus souvent, les patients atteints de cette tumeur entrent dans le stade avancé du cancer et ne parviennent pas à établir un diagnostic différentiel. Histologiquement plus souvent, cette forme de cancer est construite en fonction du type d'adénocarcinome.

Le cancer diffus est une forme de cancer macroscopique caractérisée par une croissance endophytique prononcée: la tumeur est représentée par un tissu dense gris-blanchâtre semblable au lin (d'où le terme ancien - lignite plastique). La tumeur envahit la paroi de l'estomac, cette dernière est généralement épaissie de quelques centimètres, dense, les couches sont indiscernables; la membrane muqueuse recouvrant la tumeur est considérablement lissée et la lumière rétrécie uniformément. L'estomac est ridé et scellé, ressemble à un étui de pistolet en forme. Les écrevisses diffuses ont souvent une prévalence sous-totale ou totale et sont indifférenciées au microscope avec un type de croissance scyrrotique. Parfois, ils ont la structure d'un adénocarcinome mucineux (cancer du mucus). En règle générale, le cancer diffus se développe à la suite d'une progression du cancer en forme de plaque, qui prévaut dès le début pour la nature endophyte de la croissance tumorale.

Le cancer infiltrant-ulcératif se distingue par une germination prononcée de la paroi de l'estomac par une tumeur, d'une part, et de nombreuses érosions ou ulcères à la surface de la membrane muqueuse, de l'autre. Une tumeur se développe à la suite de la progression d'un cancer diffus ou de type soucoupe. Elle est souvent de taille importante - sous-totale ou totale. L'examen histologique révèle un adénocarcinome ou un cancer indifférencié.

Une analyse minutieuse de chaque forme macroscopique de cancer gastrique et leur comparaison permettent de penser que ces formes de cancer gastrique sont en même temps les phases d'un processus tumoral unique, que le processus de développement de la tumeur est organisé sous forme de phases, chacune ayant une empreinte de nature exophytique ou endophyte. croissance tumorale.

Mais ces tumeurs visibles sont le prolongement de la croissance des formes de cancer peu visibles à l'œil nu ou, le plus souvent, totalement invisibles - le prolongement de la croissance du cancer gastrique précoce.

Le cancer gastrique précoce n'est pas un concept temporaire, c'est un cancer qui se situe dans la muqueuse gastrique, moins souvent dans la couche sous-muqueuse. Ainsi, le cancer précoce est un cancer superficiel. Il est généralement de petite taille, bien qu'il puisse parfois atteindre plusieurs centimètres, mais il ne germe pas plus profondément que la couche sous-muqueuse. L'isolement de cette forme est important d'un point de vue clinique, car le pronostic est bon: survie presque cent pour cent à cinq ans après la chirurgie et métastases non présentes chez plus de 5% des patients. Dans la classification proposée par la Société japonaise de gastro-endoscopie endoscopique, on distingue 3 types macroscopiques de cancer gastrique précoce: I - extérieur saillant ou polypoïde; II - superficiel avec sous-types: a - imposant, b - plat, c - déprimé, III - en profondeur.

Types histologiques. La tumeur la plus commune dans l'estomac est l'adénocarcinome, qui, en fonction de la forme des structures glandulaires, est subdivisée en papillaire, tubulaire et mucineuse et peut être très, modérément et faiblement différenciée. En outre, selon la dernière classification histologique de l’OMS (2000), les carcinomes cricoïdes, glanduleux, squameux, à petites cellules et indifférenciés sont isolés.

En parallèle, une autre option de classification est proposée - selon Lauren, qui a identifié 2 variantes histologiques de l'adénocarcinome - intestinale et diffuse. La classification est terminologiquement imparfaite, car le premier type de cancer est attribué en tenant compte de l'histogenèse, le second - de la nature de la croissance. Cependant, cette classification s'est généralisée en Occident, où de grandes études épidémiologiques sont en cours sur le cancer gastrique.

Le cancer intestinal, ou cancer intestinal (le terme lui-même signifie qu'il est construit au microscope à partir de cellules épithéliales intestinales) est généralement un adénocarcinome, généralement très différencié, qui survient plus souvent après 50 ans, chez l'homme 2 fois plus souvent que chez la femme. , a une forme polypeuse ou en forme de champignon et se développe presque toujours sur le fond d’une gastrite chronique avec métaplasie épithéliale intestinale.

Le cancer diffus a souvent la structure d'un carcinome cellulaire annulaire indifférencié, moins souvent - d'un adénocarcinome peu différencié. Il n'y a pas de métaplasie intestinale en dehors de la tumeur ou elle est extrêmement rare. Il n'y a pas de cellules épithéliales intestinales dans la tumeur. Une tumeur survient à un plus jeune âge, également chez les hommes et les femmes.

Métastases. Le cancer de l’estomac engendre des métastases aux voies lymphogène, hématogène et d’implantation.

Voie lymphogène des métastases. Les premières métastases se produisent généralement dans les nœuds régionaux situés sur la courbure inférieure et supérieure de l'estomac. Par la suite, des métastases lymphogènes lointaines aux ganglions lymphatiques situés dans la région de la porte du foie, aux ganglions aortiques, inguinaux et bien d’autres sont possibles.

En plus du cancer gastrique orthograde, il peut métastaser de manière lymphatique rétrograde dans les deux ovaires (métastases de Krukenberg), dans le tissu adrectal (métastases de Schnitzler) et dans le ganglion lymphatique supraclaviculaire gauche (glande de Virchow).

Métastases implantaires. Car le cancer de l'estomac est caractérisé par des métastases sous la forme de carcinomatose de la plèvre, du péricarde, du diaphragme, du péritoine, de l'épiploon.

Métastases hématogènes. Les cancers de l'estomac se métastasent le plus souvent vers le foie, moins fréquemment vers les poumons, le cerveau, les os, les reins et encore plus rarement vers les glandes surrénales et le pancréas.

Des complications du cancer gastrique peuvent survenir en raison de processus de nécrose et d'inflammation dans la tumeur elle-même. Dans ces cas, une perforation de la paroi, des saignements, une gastrite péritumorale et une cellulite de l'estomac sont possibles. Le plus souvent, des complications surviennent lors de la germination de la tumeur et de ses métastases des tissus adjacents. Quand une tumeur se développe dans la tête du pancréas ou une jaunisse du ligament hépatoduodénal, une ascite, une hypertension portale se développe. Une obstruction intestinale mécanique se développe avec la germination de l'intestin transverse ou de la racine du mésentère. Quand une tumeur se développe dans le canal pylorique, une sténose pylorique peut se développer. La carcinomatose pleurale est compliquée par une pleurésie hémorragique ou un empyème pleural. Mais le plus souvent, le cancer de l'estomac développe une cachexie due à la famine des patients, à une intoxication grave et à une anémie ferriprive.

Parmi les tumeurs non épithéliales de l'estomac, la plus intéressante est la tumeur du groupe des lymphomes malins, appelée maltome.

Le maltome de l'estomac est un lymphome à cellules B, dérivé d'un tissu lymphoïde associé à une membrane muqueuse (tissu lymphoïde associé à la muqueuse - MALT). Comparés aux tumeurs épithéliales de lymphomes dans l'estomac, ils sont rares et vont de 1% à 5% de toutes les tumeurs malignes de l'estomac. Dans le même temps, parmi tous les lymphomes non hodgkiniens du tractus gastro-intestinal, les lymphomes gastriques représentent entre 40% et 75%.

Selon la dernière «Classification euro-américaine révisée des tumeurs lymphoïdes» (1994), son nom exact est «Lymphome à cellules B extranodal de la zone marginale de grade faible (ou élevé)». Histologiquement, la tumeur est construite à partir de différents types de cellules: petits lymphocytes, cellules de la zone marginale (type centrocyte), petit mélange de grandes cellules et tumeur plasmatique. Les cellules sont diffuses, parfois avec formation de follicules; de simples follicules réactifs secondaires sont souvent visibles. L'infiltrat de tumeur est situé dans la membrane muqueuse et s'étend rarement au-delà de la plaque musculaire.

La caractéristique principale et unique du malte gastrique est qu’il régresse avec succès après le traitement d’éradication de l’hélicobactère pylorique. Доказано, что в этиологии мальтомы желудка ведущую роль играет Нр. Основным механизмом развития мальтомы желудка является аутоиммунный феномен, который запускается пилорическим хеликобактером.

Оснащение лекции

Макропрепараты: острый катаральный гастрит, множественные эрозии и острые язвы желудка, хроническая язва желудка в период ремиссии, хроническая язва желудка с пенетрацией в поджелудочную железу, полипоз желудка, грибовидный рак желудка, блюдцеобразный рак желудка, язва-рак желудка, тотальный диффузный рак желудка, метастазы рака в печень.

Микропрепараты: катаральный гастрит, хронический поверхностный гастрит (активный), хронический атрофический гастрит с перестройкой эпителия по кишечному типу (неактивный), Helicobacter pylori, ДНК-синтезирующие клетки в слизистой оболочке желудка, острые эрозии желудка, хроническая язва желудка в период обострения, аденоматозный полип желудка, гиперпластический полип желудка, неоплазия (дисплазия) слизистой оболочки желудка (низкая степень), неоплазия (дисплазия) слизистой оболочки желудка (высокая степень), регенераторные изменения слизистой оболочки желудка, неинвазивный рак (carcinoma in situ) желудка, начало инвазии рака желудка, ранний рак желудка, высокодифференцированная тубулярная аденокарцинома, низко-дифференцированная тубулярная аденокарцинома, умеренно дифференцированная муцинозная аденокарцинома, перстневидноклеточный рак желудка, недифференцированный рак желудка, метастаз аденокарциномы в лимфатический узел, мальтома желудка.

Электронограммы: Helicobacter pylori, микст париетальной клетки и клетки покровного эпителия, микст главной и слизистой клетки желудка.

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Опухоли желудка.

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