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Œdème pulmonaire et choc hémorragique.



Comme indiqué ci-dessus, même avec une grossesse physiologiquement avancée, le développement d'une hyperhydratation pulmonaire est possible. Dans des conditions normales, 10 à 15% du volume de liquide intravasculaire contient les artères pulmonaires, les capillaires et les veines (environ 500 à 750 ml). En fin de grossesse, le volume intravasculaire d'eau dans les poumons augmente à 1200 ml. Toute pathologie de la grossesse, par exemple la prééclampsie, conduit à un déséquilibre osmotique colloïdal et au développement rapide d'un œdème pulmonaire. Ainsi, l'artériolospasme, caractéristique de la prééclampsie, s'accompagne d'une augmentation du tonus des sphincters précapillaires et d'une lésion généralisée de l'endothélium pulmonaire; dans ces conditions, du liquide supplémentaire se précipite dans l'interstitium du tissu pulmonaire. En outre, selon les anesthésistes, A.P. Zilber, Shifman E.M. (1997), un traitement tocolytique fréquent par les β-adrénomomiques pour normaliser le débit cardiaque et réduire la résistance bronchique chez la femme enceinte conduit à un effet antidiurétique. La combinaison de β-adrénomimétiques et de corticostéroïdes utilisée pour accélérer la maturation des poumons fœtaux augmente considérablement le risque d’œdème pulmonaire chez la femme enceinte. L'hypertransfusion pendant l'accouchement est tout aussi dangereuse, ce qui entraîne une forte augmentation de la pression plasmatique oncotique.

Par conséquent, l'incidence de l'œdème pulmonaire chez la femme enceinte est due à la fois à la tension gestationnelle des organes respiratoires et aux conditions physiopathologiques préalables à la survenue d'une hyperhydratation pulmonaire. Morphologiquement, l’image de «choc pulmonaire» se développe: hyperémie capillaire, lésion des cellules endothéliales, microthrombose, œdème interstitiel, périvasculaire et péribronchique, accumulation intraalvéolaire de macrophages - sidérophages et apparition de fragments de membranes hyalines dans les passages alvéolaires et les alvéoles.

Le choc est un état grave, souvent terminal, de la circulation sanguine après une exposition extrême à l'hémostase. Il existe trois principaux types de choc: hypovolémique, cardiogénique et septique. Choc neurogène beaucoup moins courant après des complications d'anesthésie et un choc anaphylactique causé par des réactions d'hypersensibilité. Dans la pratique obstétricale, on trouve tous ces types de choc, mais le plus courant est le choc hypovolémique après une perte de sang aiguë (les obstétriciens appellent cela le choc hémorragique).
Il convient de souligner que les obstétriciens ont une attitude «calme» vis-à-vis des pertes sanguines aiguës, car la perte de 250 à 300 ml de sang au cours des naissances physiologiques ou de 500 à 600 ml au cours d'une césarienne est la norme. La puerpérale due à l'hémodilution et à la mobilisation du sang du dépôt peut remplir indépendamment jusqu'à 15% du BCC, soit environ 1 000 ml. Par conséquent, la limite inférieure des saignements massifs est de 1200 ml. Il s'agit d'une erreur courante commise par les obstétriciens lors de l'évaluation du volume de perte de sang, car certains facteurs réduisent la tolérance de la femme à la perte de sang, par exemple l'hypovolémie secondaire en pathologie extragénitale - 36%, gestose - 62%, âge de la grossesse - 40,5%, anémie - 12%, utilisation diurétiques - 61%, antihypertenseurs - 14% (VN Serov et al., 1997). Les femmes atteintes de telles complications réagissent par des modifications hémodynamiques importantes à une perte de sang de 700 à 900 ml.

La pathogénie du choc hémorragique est la somme de la crise de la macro et de la microcirculation: en cas de perte de sang de plus de 20% du CBC, l'auto-hémodilatation n'est pas en mesure de la compenser. Les réactions hémodynamiques suivantes se déroulent en trois étapes. Le premier est la centralisation du flux sanguin, lorsque l'hypovolémie croissante est compensée par un angiospasme dans les muscles et les organes internes, qui "presse" le sang des parties périphériques de la circulation sanguine pour un apport sanguin adéquat au cerveau et au cœur. La phase dite de compensation du flux sanguin central dure 30 à 60 minutes. La deuxième étape est la crise de la microcirculation dans les organes internes, où le flux sanguin tombe rapidement à zéro et une ischémie irréversible des organes et des tissus se développe. Le troisième stade, terminal, est un syndrome aigu de coagulation intravasculaire disséminée avec arrêt du flux sanguin dans les microvaisseaux de l’échange, réaction des boues et séquestration du sang (flux plasmatiques et éléments formés). Le cerveau et le myocarde sont les derniers touchés, alors que le foie, les reins et l'hypophyse sont beaucoup plus anciens. L'anatomie pathologique du choc hémorragique est présentée dans la présentation de l'hémorragie obstétricale.

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Œdème pulmonaire et choc hémorragique.

  1. Choc cardiogénique et œdème pulmonaire
    Choc cardiogénique et gonflement
  2. Insuffisance ventriculaire gauche aiguë - œdème pulmonaire interstitiel et alvéolaire. Œdème pulmonaire non cardiogénique.
    L'œdème pulmonaire est cardiogénique et non cardiogénique, considéré comme la cause immédiate de la mort sur un décès sur quatre. Pathogenèse. Chez une personne en bonne santé, la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires est comprise entre 7 et 9 mm Hg. st., il est un peu plus élevé que celui de l’interstitium. Le fluide est retenu dans les capillaires en raison de ses propriétés de viscosité, des nombres oncotiques plutôt élevés.
  3. Œdème pulmonaire avec vide excessif dans les alvéoles: œdème laryngé. Conditions respiratoires causées par des agents externes non spécifiés. Effets indésirables non classés dans les autres rubriques. Asphyxie Strangulation (en pressant)
    Chiffre de la CIM-10 Œdème pulmonaire avec vide excessif dans les alvéoles: œdème laryngé J38.4 Affections respiratoires causées par des agents externes non spécifiés J70.9 Effets indésirables non classés ailleurs T78 Asphyxie. Asphyxie (par compression) T71 Diagnostic Lors du diagnostic Obligatoire Niveau de conscience, fréquence et efficacité de la respiration, fréquence cardiaque, pouls, ECG BP
  4. CHOC HÉMORRAGIQUE
    Le choc hémorragique (GSH) est un complexe de changements qui survient en réponse à une perte de sang pathologique et se caractérise par le développement d'un syndrome de petite éjection, d'hypoperfusion tissulaire, de défaillance de plusieurs systèmes et d'organe. Le choc hémorragique obstétrical est l’une des causes de la mortalité maternelle (2-3ème rang dans la structure des causes de mortalité maternelle). Le choc hémorragique se développe lorsque
  5. Choc hémorragique
    Examen 1. Le choc hémorragique survient à la suite d'une perte de sang massive dans le sang. 2. En présence d'un oxymètre de pouls (moniteur), la détermination du volume et de la composition de la perte de sang s'effectue comme suit: * transport systémique critique de l'oxygène (CSTO2) ml / min. égal à 350 x sur la surface du corps (PT) en mètres carrés. m, qui est déterminé par la formule: où PT est la surface
  6. Choc hémorragique
    La perte de sang aiguë est à la base du développement du choc hémorragique. C'est un processus pathologique qui est plus commun dans les traumatismes traumatiques, mais il peut se développer avec des saignements gastro-intestinaux (ulcères gastro-intestinaux aigus et chroniques, varices oesophagiennes) et parfois avec des saignements de nez massifs. Ce sont le volume et le taux de perte de sang qui déterminent le plus souvent
  7. CHOC HÉMORRAGIQUE À LA PURGE OBSTÉTRICALE
    Le choc hémorragique dans la pratique obstétricale est courant, les saignements durant la grossesse et l'accouchement occupant la première place parmi les autres types de pathologies mortelles. Les points suivants doivent être conservés. Des hémorragies supérieures à 1 000 ml, c'est-à-dire une perte de sang supérieure à 20% des CBC, entraînent le développement d'un choc. Le saignement est considéré comme massif s'il dépasse 30% de CBC - 1500 ml.
  8. Choc hémorragique
    La pathogenèse du choc hémorragique est associée à une diminution du BCC et du retour veineux, au développement d'un syndrome de faible débit cardiaque. En réponse à cette situation, le corps réagit par une vasoconstriction, assurant ainsi que la capacité du lit vasculaire correspond à la CBC, en maintenant un niveau suffisant de pression artérielle et en centralisant la circulation sanguine. La vasoconstriction résulte de la libération de catécholamines par les glandes surrénales.
  9. Choc hémorragique: physiopathologie, clinique.
    Détermination de la perte de sang Le principal moment pathogénique du choc hémorragique est la divergence entre le CBC et la capacité du lit vasculaire. En raison du déficit en BCC, le retour veineux vers le cœur droit diminue, les accidents vasculaires cérébraux et les volumes infimes du cœur diminuent, entraînant une chute de la pression artérielle. L’hypovolémie et l’altération de la macrocirculation entraînent une forte augmentation du
  10. Œdème pulmonaire causé par un œdème pulmonaire, des lésions pulmonaires et un "traumatisme volumétrique" (traumatisme volumétrique)
    Pathogenèse Même en l'absence de rupture alvéolaire, l'utilisation de volumes régionaux excessifs endommage sans aucun doute les alvéoles, que l'introduction de tels volumes soit provoquée par une pression positive ou négative. Les patients atteints du syndrome de détresse respiratoire aiguë semblent présenter le risque le plus élevé: la prévalence du barotraumatisme dans ces conditions peut dépasser 50%. Avoir
  11. Choc anaphylactique, œdème de Quincke (œdème de Quincke).
    Le choc anaphylactique est une réaction allergique systémique de type immédiat, résultant de la libération rapide et massive de médiateurs des mastocytes et des basophiles du sang périphérique lors d'un contact répété du corps avec un allergène. Symptômes développant rapidement des réactions généralisées, notamment prurit, urticaire, angioedème, hypotension, respiration sifflante et
  12. Œdème pulmonaire
    Dans la plupart des cas d'hypertension maligne, l'œdème pulmonaire est principalement le résultat d'une surcharge postérieure du ventricule gauche, plutôt que d'une surcharge sanguine en liquide. Il répond donc rapidement à une diminution de la résistance vasculaire périphérique générale. L'augmentation de la postcharge provoque le plus souvent un œdème pulmonaire chez les patients présentant un trouble préexistant.
  13. Œdème pulmonaire
    L'œdème pulmonaire est une augmentation pathologique du volume de liquide extravasculaire dans les poumons. Le rôle principal est joué par une augmentation de la pression hydrostatique dans les vaisseaux pulmonaires, une diminution du CODE plasmatique, une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire. En 1896, E.G. Starling a corroboré la théorie de la résorption vasculaire du fluide des espaces du tissu conjonctif en petits vaisseaux, selon laquelle Qr = K (delta -
  14. Œdème pulmonaire
    L'œdème pulmonaire est un syndrome clinique d'insuffisance cardiaque aiguë provoquée par un œdème pulmonaire. L'œdème pulmonaire est souvent le résultat d'un arrêt cardiaque ou d'autres troubles cardiaques. L'œdème peut se développer graduellement et rapidement. L'œdème pulmonaire aigu peut entraîner la mort. Physiopathologie • Augmentation de la pression dans les veines pulmonaires. • Le liquide pénètre dans les alvéoles, qui
  15. Œdème pulmonaire aigu
    L'œdème pulmonaire est une augmentation pathologique du volume de liquide extravasculaire dans les poumons. Les facteurs qui contribuent à cela incluent une augmentation de la pression hydrostatique et une diminution de la pression sanguine oncotique, une augmentation de la perméabilité capillaire et une altération du drainage lymphatique du tissu pulmonaire, ainsi qu'un vide excessif dans les alvéoles. Selon l’hypothèse de Starling, l’apparition de l’un des facteurs indiqués ou de leurs conséquences
  16. Gonflement pulmonaire
    Avec l'œdème pulmonaire, en raison du débordement du sang dans les veines et les capillaires pulmonaires, le plasma sanguin est drainé dans la lumière des bronches et des bronchioles et, par conséquent, la stagnation du sang commence dans les parties inférieures des poumons. Les muqueuses des bronches gonflent également. Un œdème pulmonaire peut se développer suite à une surcharge physique, par la chaleur et par les rayons du soleil, lors de la peste des carnivores et de certains autres.
  17. Œdème pulmonaire
    Deborah R. Van Pelt, DMV, MS 1. Citez six variables physiologiques qui influent sur le taux de transport du fluide à travers la paroi du vaisseau. • Pression hydrostatique intravasculaire. • Pression hydrostatique interstitielle. · Pression oncotique colloïdale intravasculaire. • Pression oncotique colloïdale du liquide interstitiel. • zone de la surface vasculaire
  18. Gonflement pulmonaire
    L'œdème pulmonaire est une augmentation pathologique du volume de liquide extravasculaire dans les poumons. Le rôle principal est joué par une augmentation de la pression hydrostatique dans les vaisseaux pulmonaires, une diminution du CODE plasmatique, une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire. En 1896, E.G. Starling a corroboré la théorie de la résorption vasculaire du fluide des espaces du tissu conjonctif en petits vaisseaux, selon laquelle Qr = K (delta -
  19. Gonflement pulmonaire cardiogène
    L'œdème pulmonaire cardiogénique résulte d'une augmentation significative de la pression hydrostatique dans l'oreillette gauche, les veines pulmonaires et le système de l'artère pulmonaire. Sa principale caractéristique est l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë, accompagnée d'une augmentation du gradient de pression dans les vaisseaux pulmonaires et l'espace interstitiel et par la libération d'une partie du liquide des vaisseaux dans le tissu pulmonaire. Faiblesse de la gauche
  20. Œdème pulmonaire
    L'œdème pulmonaire est une condition pathologique dans laquelle la teneur en eau de l'espace interstitiel pulmonaire est augmentée. Si cette accumulation excessive est faible, les patients la tolèrent assez calmement, mais une accumulation importante de liquide dans l'interstitium des poumons entraîne une altération de la fonction pulmonaire. Physiopathologie de l'œdème pulmonaire. Pour une meilleure compréhension des processus conduisant à l'œdème des poumons,
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