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PATHOLOGIE DES CELLULES SANGUINES ET DE LA MOELLE OSSEUSE. Tumeurs lymphoïdes. NOUVELLES FORMATIONS MYÉLOÏDES. SYNDROMES MYÉLODYSPLASTIQUES. ORIGINE HISTOCYTIQUE

Dans la structure de la morbidité et de la mortalité par cancer, les tumeurs des tissus hématopoïétiques et lymphoïdes occupent 7 à 9% selon le sexe et l'âge. Chaque année, sur 100 000 habitants de notre planète, 9 personnes contractent une forme quelconque de leucémie, mais dans les groupes d'âge de plus de 65 ans, 69 sur 100 000 personnes tombent malades.

Étiologie et pathogenèse des néoplasmes du tissu hémopoïétique. L'étiologie des néoplasmes des tissus lymphoïdes et hématopoïétiques n'est pas établie avec précision. Bien que certaines formes de leucémie soient causées par des virus chez les animaux, chez l'homme, seuls trois virus - HTLV-1 (virus T-lymphotrope humain), EBV (virus Epstein-Barr) et HHV-8 (virus de l'herpès) - sont considérés comme des facteurs étiologiques pour les tumeurs des tissus lymphohémopoïétiques. . Le HTLV-1 n'est associé qu'à la leucémie à lymphocytes T (lymphome adulte). Le génome du virus d'Epstein-Barr se trouve dans les cellules de lymphome de Burkitt, 30 à 40% des cas de lymphome de Hodgkin, de nombreux cas de lymphome diffus à grandes cellules B dans le contexte de l'immunodéficience et dans certains cas de lymphome à grandes cellules B provenant de cellules tueuses naturelles.

Les rayonnements ionisants et l'exposition à certains produits chimiques augmentent la probabilité de développer des néoplasmes. Le rôle des rayonnements ionisants a été étudié pour la première fois dans une étude portant sur des patients recevant une irradiation vertébrale pour une spondylarthrite ankylosante, des radiologues qui ont travaillé en 1930-1940, ainsi que des personnes qui ont survécu aux explosions de la bombe atomique au Japon en 1945. De nombreux patients examinés présentaient une lymphoblastique aiguë ou chronique leucémie myélocytaire. Les signes cliniques et pathologiques du post-rayonnement et de la leucémie ordinaire étaient les mêmes. Une relation étroite a été établie entre l'incidence et la dose de rayonnement.

Parmi les agents chimiques et médicinaux qui causent la leucémie, le benzène doit être nommé, contact prolongé avec lequel augmente le risque de développer une leucémie aiguë non lymphoblastique et, éventuellement, une leucémie myélocytaire et lymphocytaire chronique. Les agents alkylants (chlorambucil, melphalan) utilisés pour traiter les néoplasmes et les processus non tumoraux augmentent le risque de leucémie aiguë. La leucémie se développe plusieurs années après le début du traitement et, en règle générale, elle est précédée d'une période de dysérythropoïèse d'une durée différente.

Le développement de néoplasmes lymphoïdes peut également contribuer à certains facteurs environnementaux qui provoquent une stimulation immunitaire chronique. Le lien entre l'infection à H. pylori et le lymphome stomacal des cellules de la zone marginale, ainsi que la relation entre l'entéropathie cœliaque et le lymphome intestinal à cellules T, a été prouvé.

Une prédisposition à la leucémie est augmentée par certaines anomalies génétiques et maladies familiales, telles que les syndromes de Down, Klinefelter et Wiskott-Aldrich (une violation héréditaire de la thrombocytogenèse), l'anémie de Fanconi, l'ataxie - télangiectasie, etc.

Quelle que soit l'étiologie de la leucémie ou du lymphome, la dégénérescence maligne, apparemment, se produit d'abord dans une cellule, puis la prolifération du clone et son expansion commencent. L'essence de la transformation maligne est une mutation génétique (sous l'influence de virus, de radiations, de médicaments ou spontanément) de cellules hématopoïétiques ou lymphoïdes. La plupart des études modernes sur la leucémogenèse indiquent l'importance des aberrations chromosomiques, à la fois spontanées et causées par des radiations, des produits chimiques ou des virus. Divers types d'aberrations chromosomiques se retrouvent dans toutes les formes de leucémie, certains d'entre eux ont une valeur pronostique. Avec la leucémie, il existe de nombreuses façons dont la redistribution du matériel génétique dans les chromosomes peut provoquer une tumeur maligne des cellules de la moelle osseuse. Ainsi, les translocations affectent les régions riches en oncogènes cellulaires et les sites des gènes d'immunoglobulines. Certaines translocations observées dans les cellules sanguines présentant diverses formes de leucémie affectent des chromosomes entiers (2, 14 et 22) contenant des gènes d'immunoglobulines (IgK, IgH et IgLC, respectivement), et peuvent activer des oncogènes cellulaires en les transférant à des endroits proches des gènes promoteurs immunoglobulines. La présence du chromosome de Philadelphie (Ph) conduit à la synthèse d'une protéine chimérique, qui modifie in vitro l'activité de la tyrosine kinase et est considérée comme un facteur contribuant à l'apparition de leucémies. Des translocations de t (8; 14), t (2; 8) et t (8; 22) ont été détectées dans les cellules de la leucémie lymphoblastique aiguë à cellules B.

Les translocations chromosomiques sont associées à des modifications typiques des cellules leucémiques et à certaines manifestations cliniques.
Habituellement, la transformation se produit au niveau d'une cellule souche pluripotente, mais parfois dans une cellule engagée avec une capacité de différenciation plus limitée. Le clone a tendance à l'instabilité génétique, à l'émergence de l'hétérogénéité et de l'évolution phénotypique, dans ses cellules les processus de différenciation et de maturation sont perturbés.

La leucémie, apparemment, est un processus en plusieurs étapes. Les aberrations chromosomiques augmentent la probabilité de nouvelles mutations. La crise blastique de la leucémie chronique est causée par l'apparition d'une anomalie chromosomique supplémentaire dans les cellules souches du clone. Le développement d'une résistance aux médicaments cytotoxiques chez les patients atteints de leucémie s'explique également par l'apparition d'une anomalie chromosomique supplémentaire dans les cellules souches leucémiques.

La classification des tumeurs du tissu lymphohémopoïétique est complexe et est en constante évolution et amélioration en relation avec le développement de nouveaux critères. Actuellement, le tableau clinique (âge, sexe, zones de localisation primaire du néoplasme, symptômes généraux de la maladie, état général du patient), la masse du tissu tumoral et son taux de croissance, morphologique (histologique et cytologique), immunologique (immunomorphologie du tissu et des cellules individuelles, immunochimique) sont pris en compte étude des protéines sanguines, urine, liquide céphalo-rachidien, secrets, récepteurs solubles et cytokines), études biologiques virologiques, cytogénétiques et moléculaires. Selon la prévalence du néoplasme, la source de la tumeur (moelle osseuse ou organes lymphoïdes du tissu lymphatique) et l'emplacement du nœud primaire, toutes les tumeurs des tissus hématopoïétiques et lymphoïdes sont divisées en deux grands groupes - leucémie (leucémie ou saignement) et lymphomes.

La leucémie est comprise comme des lésions tumorales primaires de la moelle osseuse, c'est-à-dire les maladies dans lesquelles les cellules souches ou pluripotentes directement dans la moelle osseuse subissent une transformation maligne. Initialement, les cellules tumorales (cellules leucémiques) se développent dans les organes associés à l'hématopoïèse (moelle osseuse, rate, foie, ganglions lymphatiques), puis expulsées de manière hématogène dans d'autres organes et tissus, formant des infiltrats leucémiques le long de l'interstitium autour des vaisseaux dans leurs parois; les éléments parenchymateux subissent une atrophie et meurent. L'infiltration par les cellules tumorales peut être diffuse (par exemple, infiltration leucémique de la rate, du foie, des reins, du mésentère), ce qui conduit à une forte augmentation des organes et des tissus, ou focale - avec la formation de nœuds tumoraux qui germent la capsule organique et les tissus environnants. En règle générale, les ganglions tumoraux apparaissent dans le contexte d'une infiltration leucémique diffuse. Pour la leucémie, l'apparition de cellules leucémiques dans le sang est très caractéristique. Compte tenu du degré d'augmentation du sang du nombre total de leucocytes, y compris les cellules leucémiques, il existe des leucémies (des dizaines et des centaines de milliers de leucocytes dans 1 μl de sang), subleucémiques (pas plus de 15 000-25 000 dans 1 μl de sang), leucopéniques (le nombre de leucocytes est réduit, mais les cellules de leucémie sont détectées) et les variantes aleucémiques (les cellules de leucémie dans le sang sont absentes) de la leucémie.

Un clone de cellules tumorales déplace et supprime d'autres clones de cellules de moelle osseuse, ce qui s'accompagne de l'apparition d'une triade caractéristique de toutes les leucémies, y compris l'anémie, l'immunodéficience secondaire et une tendance aux complications infectieuses, ainsi qu'au syndrome hémorragique dû à la thrombocytopénie, à l'anémie et aux dommages aux cellules leucémiques des parois vasculaires. Des modifications dystrophiques graves des organes parenchymateux et des complications nécrotiques ulcéreuses surviennent également (nécrose et ulcération du tissu tumoral - changements secondaires caractéristiques des néoplasmes malins). Ces derniers surviennent dans le tissu lymphoïde (amygdales, follicules lymphoïdes de l'intestin) lorsqu'il est infiltré par les cellules leucémiques. Compte tenu de la nature du cours et du degré de différenciation cellulaire, la leucémie est divisée en aiguë et chronique. La leucémie aiguë est une forme évoluant rapidement avec le remplacement de la moelle osseuse normale par les cellules blastiques d'un clone qui résulte de la transformation maligne des cellules souches hématopoïétiques. Dans la leucémie aiguë, la reproduction des cellules immatures (faiblement différenciées) se produit, tandis que dans la leucémie chronique, la reproduction des éléments de maturation (différenciation) se produit. La leucémie aiguë se caractérise par une progression rapide, parfois moins de 3 mois passent des premiers symptômes à la mort du patient.

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PATHOLOGIE DES CELLULES SANGUINES ET DE LA MOELLE OSSEUSE. Tumeurs lymphoïdes. NOUVELLES FORMATIONS MYÉLOÏDES. SYNDROMES MYÉLODYSPLASTIQUES. ORIGINE HISTOCYTIQUE

  1. Tumeurs lymphoïdes.
    Le groupe de néoplasmes lymphoïdes est nombreux et divers. Il est principalement représenté par des lymphomes (lymphomes non hodgkiniens et lymphome hodgkinien). Il comprend également la leucémie lymphocytaire et la dysrasie des plasmocytes. L'approche moderne nécessite de prendre en compte l'immunophénotype des cellules tumorales. L'analyse des immunophénotypes cellulaires par leurs marqueurs est réalisée à l'aide d'anticorps monoclonaux, qui permettent d'isoler
  2. PATHOLOGIE DES CELLULES SANGUINES ET DE LA MOELLE OSSEUSE
    Ce chapitre est consacré aux maladies qui provoquent des changements dans le système des globules rouges, des globules blancs et des plaquettes, ainsi que la reproduction altérée des éléments sanguins dans la moelle osseuse. Malgré le fait que les lymphocytes appartiennent également au groupe des globules blancs, maladies du système lymphocytaire, à l'exception de la leucémie lymphocytaire (leucémie lymphocytaire), il est conseillé de la considérer séparément, et cela se fait au chapitre 13. Cette
  3. PATHOLOGIE DES CELLULES SANGUINES ET DE LA MOELLE OSSEUSE. Anémie
    Les maladies hématologiques peuvent être primaires, c'est-à-dire causées par une maladie des organes hématopoïétiques eux-mêmes, ou secondaires, reflétant la défaite de tout autre système. Les maladies secondaires sont plus courantes. La disponibilité d'études morphologiques des cellules sanguines, par exemple dans un frottis de sang veineux ou une ponction de moelle osseuse, fournit une étude directe des changements qui se sont produits. Dans
  4. HYPEROSTOSE, NÉOPLASMES ET AUTRES TISSUS OSSEUX ET CARTILAGES
    StephenM. Crane, Alan L. Schiller (Stephen M. Krone, Alan L. Schiller) Hyperostose Un certain nombre de conditions pathologiques ont une caractéristique commune - une augmentation de la masse osseuse par unité de volume (hyperostose) (tableau 339-1). Radiologiquement, une telle augmentation de la masse osseuse se manifeste par une densité osseuse accrue, souvent associée à diverses violations de son architecture. Pas quantitatif
  5. NOUVELLES FORMATIONS
    Presque tous les néoplasmes bénins et malins actuellement connus ont été découverts chez des animaux domestiques. Le plus souvent, ils sont observés chez de vieux animaux. Chez les petits bovins, par rapport aux autres animaux, les néoplasmes sont beaucoup moins fréquents. Les bovins et la volaille sont plus sensibles aux maladies tumorales. Très bénin et malin
  6. NOUVELLES FORMATIONS
    Des néoplasmes ou des tumeurs se forment au cours du développement pathologique des tissus corporels en raison d'une reproduction anormale de ses cellules. Les tumeurs chez les chats sont observées assez souvent, surtout en comparaison avec d'autres animaux domestiques (le cancer est beaucoup moins fréquent chez les chiens). Il existe des tumeurs bénignes et malignes. Les tumeurs bénignes poussent comme ça
  7. Aneuploïdie et polyploïdie des cellules de la moelle osseuse et du sang des patients atteints de lymphomes non hodgkiniens avant et après le traitement
    Ankina M.A., Zavitaeva T.A., Panferova T.A., Shakhtarina S.V., Danilenko A.A. Centre scientifique radiologique médical du RAMS, Obninsk But de l'étude: La présence de cellules aneuploïdes dans le sang est considérée comme un phénomène anormal. Dans les cultures d'individus sains, on ne trouve pas plus de 5,9% de ces cellules, les cellules hypoaneuploïdes 5,2% et les hyperaneuploïdes 0,7%. Cellules polyploïdes avec
  8. Tumeurs mésenchymateuses
    Ils se produisent dans n'importe quelle partie du tube digestif. Les lipomes sous le mucus affectent la première base du petit et du gros intestin, et une hypertrophie lipomateuse se produit dans la région du lambeau iléo-caecal. Dans n'importe quel segment de l'intestin, une variété de tumeurs à cellules fusiformes peut être observée. Initialement, la plupart d'entre elles étaient classées comme tumeurs des muscles lisses (léiomyomes et léiomyosarcomes). Cependant,
  9. Tumeurs ovariennes
    Des néoplasmes ovariens sont détectés chez 0,1 à 1,5% des femmes enceintes. Leur structure est différente: kystes, vraies tumeurs ovariennes, cancer ovarien. Il est extrêmement difficile de déterminer le début de la formation de néoplasmes ovariens, car les manifestations cliniques ne sont le plus souvent pas exprimées s'il n'y a pas de douleur lors du déplacement ou de la torsion des jambes. Le tableau clinique et le diagnostic. En raison du manque d'expression
  10. Prévention des néoplasmes malins
    Grâce à l'exercice et à l'abstinence, la plupart des gens peuvent se passer de médicaments. Joseph Addison Tumeurs malignes. Cancérogènes. 300 000 personnes meurent du cancer chaque année en Fédération de Russie, et le nombre de cas de néoplasmes malins au cours des 5 dernières années a augmenté de 4,5% par an. Cellules cancéreuses - malignes
  11. NOUVELLES FORMATIONS, LEUR IMPORTANCE MÉDICALE ET SOCIALE
    Classe II (ICD-10) C 00 - D 48. Signification. • 2e place dans la structure des causes de décès - tueur n ° 2 (jusqu'à 20% de toutes les causes); • Croissance de la mortalité due aux néoplasmes: en République du Bélarus depuis 1980. à 2002 1,6 fois en ville, 1,7 fois à la campagne. - le taux de mortalité par néoplasmes en milieu rural est 1,4 fois plus élevé qu'en ville; - le taux de mortalité est plus élevé dans les groupes plus âgés
  12. Le néoplasme principal de la petite enfance
    Maintenant, après un examen séparé des lignes de développement les plus importantes de la petite enfance, nous pouvons répondre à la question principale concernant le néoplasme de base de la petite enfance et ainsi aborder l'analyse des théories les plus importantes de la période initiale du développement de l'enfant. Alors, quelle nouveauté résulte du processus de développement le plus complexe de la petite enfance? Nous avons déjà vu que
  13. NOUVELLES FORMES DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL
    F. Hochberg, E. Pruitt (F. Hochberg, A. RgSh) Aux États-Unis, les tumeurs du cerveau, de ses membranes et de la moelle épinière provoquent chaque année la mort de 90 000 personnes. De plus, 4 de ces cas sont des métastases qui surviennent chez des patients après traitement de maladies malignes. Les tumeurs primaires des éléments cellulaires des membranes ou du parenchyme du cerveau, ainsi que de la moelle épinière, se trouvent chez l'homme
  14. Tumeurs malignes
    A. Le sarcome de Kaposi est le néoplasme malin le plus fréquent chez les personnes infectées par le VIH. Le sarcome de Kaposi est détecté chez 15 à 20% des homosexuels infectés par le VIH, chez d'autres patients, il est moins fréquent. Depuis le début de l’épidémie de VIH, l’incidence du sarcome de Kaposi chez les homosexuels ne cesse de diminuer. 1. Le tableau clinique. Le sarcome de Kaposi peut provoquer des lésions cutanées ou
  15. LA PHYTOTHÉRAPIE SUR DE NOUVELLES FORMES
    Avec toutes les formes de néoplasmes, un choix arbitraire d'herbes n'est pas recommandé. Il est préférable d'utiliser une préparation phytoélite prête à l'emploi «Cytostat» contenant des extraits des herbes suivantes: chaga, ortie, origan, feuille de bouleau, Helichrysum, coneflower, cannelle, prêle, bardane, hellébore, molène, reine des prés, calendula, millepertuis, gaillet, berger requis deuxième année de stockage), vinaigrette, réglisse, chélidoine,
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