Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Otolaryngologie / Organisation du système de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaire, Maladies de la peau et maladies sexuellement transmissibles / Histoire de la médecine / Maladies infectieuses / Maladies infectieuses / Immunologie et Allergologie / Hématologie / Intuition Anesthésiologie et réanimation, premiers secours / Hygiène et contrôles sanitaires / Cardiologie / Vétérinaire / Virologie / Maladies internes / Obstétrique et gynécologie
Accueil
À propos du projet
Nouvelles de la médecine
Aux auteurs
Livres sous licence de médecine
<< à venir Suivant >>

Dommages causés aux cellules et aux tissus. Apoptose Nécrose. Crise cardiaque.



1. Lors de l'autopsie, effectuée le troisième jour après le décès d'un patient souffrant d'un infarctus du myocarde, des signes prononcés d'autolyse dans tous les organes ont été détectés par macroscopie, ce qui a rendu difficile la confirmation du diagnostic clinique. Des preuves histologiques peuvent être utilisées pour le diagnostic différentiel entre nécrose et autolyse posthume.

1. caryolyse

2. karyorexis

3. plasmolyse

4. plazmorexis

5. inflammation de démarcation

2. Les premiers signes de nécrose sont détectés par une réaction histochimique.

1. selon Brachet

2. Felgen

3. selon Shueninov

4. avec du bleu de toluidine

5. avec triphényltétrazolium

3. Histologiquement dans les cellules nécrotiques

1. les noyaux sont plus fortement colorés à l'éosine

2. le cytoplasme est moins basophile que d'habitude

3. noyaux colorés à l'hématoxyline plus faible

4. les noyaux sont colorés à l'hématoxyline plus

5. Le cytoplasme est plus éosinophile que d'habitude.

6. Le cytoplasme est coloré à l'hématoxyline plus

4. Le taux de créatine kinase sérique augmente avec la nécrose.

1. reins

2. myocarde

3. cerveau

4. pancréas

5. muscles striés

5. Signe de l'apoptose

1. caryolyse

2. activation des endonucléases

3. activation de la synthèse de l'ADN

4. inflammation de démarcation

5. réduction du calcium libre dans le cytosol

6. La mort cellulaire programmée qui se trouve normalement dans les organes du fœtus est appelée

1. apoptose 3. hétérolyse 5. nécrose fibrinoïde

2. autolyse 4. hétérophagie

7. Définir la conformité:

ORGANE DE FORMES CLINIQUES ET MORPHOLOGIQUES DE NÉCROSE

1. utérus a) crise cardiaque

2. os b) séquestration

3. coeur c) escarre

4. intestin g) stéatonécrose

5. cerveau d) gangrène sèche

e) la gangrène est humide

8. Supplément: La nécrose des tissus en contact avec l'environnement externe s'appelle _____________.

9. Supplément: Dans l'intestin développe toujours __________________ gangrène.

10. Complément: les deux gangrènes peuvent être sèches ou humides ____________.

11. Complément: La couleur des tissus dans la gangrène est due à l'accumulation de ___________

le fer

12. La couleur du tissu en gangrène est due à

1. mélanine

2. lipofuscine

3. sulfure de fer

4. chlorhydrate hématinique

13. Variétés de gangrène

1. sécher 3. gaz 5. air

2. noir 4. escarre

14. Tâche situationnelle. L’homme de 71 ans, atteint d’athérosclérose, avait des douleurs au pied gauche. Pour le médecin tourné dans un mois. Vu du pied, le volume augmente, les tissus sont flasques, de couleur noire et la peau est macérée. La zone de démarcation n'est pas définie.

14.1. Les causes les plus probables de lésion

1. embolie pulmonaire

2. thrombose de l'artère mésentérique

3. ajout de flore putride

4. thromboembolie de l'artère poplitée

5. thrombose de l'artère tibiale postérieure

14.2 Dans le pied a évolué

1. érysipèle 3. streptodermie 5. gangrène humide

2. gangrène sèche 4. gangrène gazeuse

15. Tâche situationnelle. La femme A., âgée de 67 ans, atteinte d'athérosclérose de l'aorte et de ses grosses branches, a été admise au service de chirurgie avec des symptômes d'abdomen aigu. La laparotomie d'urgence a détecté des boucles de l'intestin grêle avec des changements marqués.

15.1. Caractéristiques macroscopiques de l'intestin grêle

1. mur rose pâle

2. mur de couleur violet-noir

3. membrane séreuse lisse et brillante

4. membrane séreuse recouverte de fibrine

15.2 Cause probable des dommages intestinaux

1. thrombose de la veine porte

2. embolie pulmonaire

3. thrombose de l'artère mésentérique

4. thromboembolie de l'artère iléale

15.3 Nommez les dommages à l'intestin

1. stéatonécrose

2. gangrène sèche

3. gangrène gazeuse

4. gangrène humide

16. Définir la conformité:

DESCRIPTION DU PROCESSUS DE LOCALISATION D'INFARCT

1. myocarde a) blanc avec une corolle rouge

2. poumon b) compliqué d'ulcération

3. cerveau c) compliqué par un saignement

4. intestin grêle g) forme triangulaire

e) un kyste est formé à la fin

17. Tâche situationnelle. Homme S., âgé de 62 ans, souffrant d'un infarctus transmural du myocarde, de maux de dos et d'hématurie. Après 2 jours d'hémiplégie du côté droit, des troubles de la parole sont apparus soudainement. La mort est venue d'un gonflement croissant du cerveau.

17.1. L'infarctus du myocarde macroscopiquement est caractérisé

1. forme triangulaire

2. forme irrégulière

3. rouge foncé

4. consistance molle

5. texture épaisse

6. centre blanc et halo rouge

17.2 Processus pathologique dans le rein

1. sclérose

2. tumeur

3. crise cardiaque

4. gangrène

5. inflammation

17.3. Processus pathologique dans le cerveau

1. gangrène

2. nécrose coagulante

3. nécrose de colliquation

4. nécrose graisseuse (enzyme)

18. Définir la conformité:

DESCRIPTION DU PROCESSUS DE LOCALISATION D'INFARCT

1. cerveau a) forme triangulaire

2. myocarde b) densité cartilagineuse

3. rein c) structure fibreuse

d) consistance molle

d) rouge avec une corolle pâle

e) peut conduire à une thromboembolie

19. marqueur des dommages irréversibles aux cardiomyocytes au cours de l'ischémie

1. gonflement cellulaire

2. condensation de la chromatine

3. incorporation de lipides dans le cytoplasme

4. dépôts de calcium dans les mitochondries

5. la disparition du glycogène du cytoplasme

20. Il en résulte une crise cardiaque rouge.

1. thrombose de l'artère splénique

2. thrombose de la veine porte

3. thrombose de l'artère coronaire

4. embolie de branche pulmonaire

5. embolie de l'artère mésentérique supérieure

21. Définir la conformité:

TYPE DE CORPS DE NÉCROSE

1. rein a) adipeux

2. coeur b) cireux

3. glande c) gangréneuse

4. rate d) fibrinoïde

5. cerveau e) coagulation

e) colliquation

22. Supplément: La nécrose, qui s'accompagne de compaction et de déshydratation du tissu, est appelée _____________________________.

23. La nécrose, qui s'accompagne d'un ramollissement et d'une fusion enzymatiques du tissu, est appelée ___________________________.

24. au choix pour la coloration au glycogène

1. Soudan III 5. Selon Zill-Nielsen

2. Picrofuksin 6. Argenture de Kossa

3. Réaction de Schick 7. Bleu de Toluidine

4. Perls reaction 8. hématoxyline et éosine

25. Coloration lipidique élective

1. Soudan III 5. Selon Zill-Nielsen

2. Picrofuksin 6. Argenture de Kossa

3. Réaction de Schick 7. Bleu de Toluidine

4. Perls reaction 8. hématoxyline et éosine

26. Option pour la coloration de Mycobacterium tuberculosis

1. Soudan III 5. Selon Zill-Nielsen

2. Picrofuksin 6. Argenture de Kossa

3. Réaction de Schick 7. Bleu de Toluidine

4. Perls reaction 8. hématoxyline et éosine

27. Forme géométrique de l'infarctus du myocarde

1. tour

2. ovale

3. triangulaire

4. en forme de coin

5. faux

28. Lorsque l’infarctus du myocarde est situé entre la zone de nécrose et le tissu intact

1. débris de tissus 3. infiltrat inflammatoire

2. capsule fibreuse

29. Dans l'infarctus du myocarde, l'infiltration inflammatoire est déterminée dans la région

1. nécrose

2. démarcation

3. tissu sûr

30. Sur l'épicarde au-dessus de la zone de nécrose peut être détecté

1. adhérences fibreuses

2. films fibrineux

31. La défaite des artères cérébrales pouvant entraîner le développement d'une crise cardiaque ischémique:

1. thrombose 3. hyalinose

2. vascularite 4. microanévrysmes

32. Le volume de tissu nécrotique avec la gangrène sèche:

1. augmenté 3. réduit

2. pas changé

33. Le volume de tissu nécrotique avec la gangrène humide:

1. augmenté 3. réduit

2. pas changé

34. Ligne de démarcation pour la gangrène sèche:

1. clair 3. absent

2. floue

35. La ligne de démarcation pour la gangrène humide:

1. effacer

2. floue

36. La consistance des tissus nécrotiques avec la gangrène sèche:

1. lâche 3. dense

2. pas changé

37. La consistance des tissus nécrotiques avec la gangrène humide:

1. lâche 3. dense

2. pas changé

38. La gangrène humide des jambes se développe plus fréquemment chez les patients.

1. vascularite

2. pancréatite

3. athérosclérose

4. diabète

5. hypertension

39. La gangrène sèche de la jambe se développe plus souvent chez un patient.

1. pneumonie

2. pancréatite

3. athérosclérose

4. diabète

5. hypertension

40. La nécrose adipeuse (enzyme) se développe le plus souvent chez les patients:

1. hépatite 3. entérite

2. gastrite 4. pancréatite

41. Ganglions lymphatiques pour la tuberculose

1. rouge foncé et grossi

2. blanc et jaune et élargi

3. rouge foncé et réduit

4. blanc et jaune et réduit

42 Ganglions lymphatiques pour la tuberculose

1. dense rouge foncé

2. blanc et jaune dense

3. doux rouge foncé

4. blanc et jaune doux

43. Dans le myocarde pendant l'ischémie disparaissent

1. gouttes lipidiques

2. granules de glucose

3. granulés de glycogène

4. granules de lipofuscine

5. cristaux de cholestérol

44. La mort cellulaire génétiquement programmée dans un organisme vivant s'appelle

____________________________.

45. La réaction inflammatoire accompagne

1. nécrose

2. apoptose

46. ​​Les corps apoptotiques sont exposés.

1. autolyse 4. slime

2. hétérolyse 5. encapsulation

3. phagocytose 6. pétrification

47. Des modifications du noyau cellulaire au cours de l'apoptose se produisent sous l'action de

1. aminotransférase

2. enzymes hydrolytiques

3. enzymes protéolytiques

4. Endonucléases dépendantes du Ca-Mg

48. L'apoptose capture habituellement

1. groupes de cellules

2. cellules individuelles

3. grandes zones du parenchyme

49. Cellules phagocytaires des corps apoptotiques

1. macrophages 4. fibroblastes

2. Lymphocytes 5. Parenchymateux

3. stromal

50. Supplément: la mort des hépatocytes dans l'hépatite virale B se produit par le mécanisme _________________________.

51. Supplément: L’élimination des cellules pendant l’embryogenèse se fait par le mécanisme

_____________________________.

52. Composants des corps apoptotiques

1. noyau avec nucléole

2. vacuoles lipidiques

3. mitochondries géantes

4. organites bien emballés

5. fragments de chromatine condensée

6. réservoirs expansés du réticulum endoplasmique

53. Dans l’examen histologique, les corps apoptotiques ressemblent à

1. boules granuleuses

2. Blots basophiles

3. vacuoles optiquement vides

4. cristaux éosinophiles

5. corps basophiles ovales

6. masse ronde éosinophile

54. Le meilleur de tous les corps apoptotiques dans les tissus sont visibles lors de la teinture.

1. par Perls

2. Soudan III

3. selon Shueninov

4. bleu de toluidine

5. hématoxyline et éosine

55. Supplément: La fusion de tissus sous l'action d'enzymes hydrolytiques intracellulaires est appelée ___________________.

56. Résultats favorables de la nécrose

1. suppuration

2. boue

3. organisation

4. ossification

5. séquestration

6. pétrification

7. encapsulation

8. formation de kyste

57. Résultats indésirables de la nécrose

1. suppuration

2. organisation

3. ossification

4. encapsulation

5. pétrification

6. la formation de kyste

58. Supplément: L’acquisition d’une nouvelle cellule à l’état d’équilibre, qui lui permettra de s’adapter aux nouvelles conditions, est appelée _________________________.

59. Types de mort cellulaire

1. nécrose 4. hyperhidrose

2. apoptose 5. momification

3. gonflement 6. fragmentation

60. Transformation de la chromatine pendant l'apoptose

1. lyse 3. condensation

2. dispersion 4. fragmentation

61. Les principaux signes morphologiques de l'apoptose

1. gonflement cellulaire

2. cellules de rétrécissement

3. dommages aux organites

4. préserver l'intégrité des organites

5. dispersion d'hétérochromatine nucléaire

6. condensation de l'hétérochromatine nucléaire

62. Agents physiques qui endommagent les cellules.

1. radiation 4. traumatisme mécanique

2. courant électrique 5. chauffage excessif

3. acides et bases 6. refroidissement excessif

63. Causes possibles d'ischémie d'organes et de tissus.

1. anémie

2. érythrémie

3. thrombose artérielle

4. intoxication par les champignons

5. intoxication au monoxyde de carbone

6. insuffisance cardiovasculaire

64. Les cellules les plus sensibles aux dommages du système

1. microfilaments

2. respiration aérobie

3. respiration anaérobie

4. membranes cellulaires

5. appareil génétique

6. synthèse des enzymes et des protéines structurelles

1. Établissez la séquence correcte:

CASCADE DE DOMMAGES ISCHIQUES DE CELLULES

1. dommages à la pompe à sodium

2. déséquilibre ion-liquide

3. violation de la respiration aérobie

4. changements dans la teneur en ions et en eau à l'intérieur de la cellule

66. Des signes histologiques de nécrose après une ischémie myocardique totale apparaissent à travers

1. 24 h

2. 10 min

3. 10 à 12 h

4. 20 - 60 min

67. gonflement cellulaire

1. réversible

2. irréversible

68. La réponse cellulaire aux dommages est déterminée

1. groupe sanguin

2. genre de l'individu

3. la nature du pouvoir

4. adaptabilité

5. statut hormonal

6. besoins métaboliques

69. Le mécanisme de l'action pathogène du cyanure

1. dommages à la glycolyse

2. inactivation de la cytochrome oxydase

3. blocage du cycle de l'acide citrique

4. production de phospholipides agressifs

70. Principaux mécanismes des dommages aux cellules et de la mort.

1. lipolyse

2. phagocytose

3. épuisement de l'ATF

4. vacuolisation du cytoplasme

5. violation de l'homéostasie du calcium

6. formation de radicaux libres d'oxygène

7. perte de perméabilité sélective des membranes cellulaires

71. La cause la plus courante de dommages ischémiques et hypoxiques

1. vasodilatation

2. blocage des veines

3. occlusion des artères

4. développement des garanties

5. augmentation de la pression artérielle

72. Une diminution de la teneur en ATP dans la cellule conduit à

1. augmentation de l'AMF

2. activation de la phosphorylase

3. augmenter les réserves de glycogène

4. améliorer la glycolyse anaérobie

5. augmenter le pH intracellulaire

73. Lors d’une lésion ischémique, le pH intracellulaire

1. diminue

2. ne change pas

3. monte

74. Gonflement aigu (œdème) avec lésion cellulaire

1. réversible

2. irréversible

75. Vacuolisation exprimée des mitochondries et de leur crista en cas de lésion cellulaire.

1. est réversible

2. est irréversible

76. Critères cliniques de l'infarctus du myocarde - augmentation de la concentration sérique

1. transaminase

2. créatine kinase

3. lactate déshydrogénase

4. phosphatase alcaline

77. Les principales causes de mort cellulaire au cours de l'hypoxie

1. hydratation du cytosol

2. dommages aux membranes cellulaires

3. activation de la glycolyse anaérobie

4. phosphorylation oxydative altérée

78. Le plus important médiateur des modifications biochimiques et morphologiques irréversibles.

1. chlore 4. magnésium

2. sélénium 5. phosphore

3. sodium 6. calcium

79. Les causes les plus courantes de dommages aux cellules causés par les radicaux libres - exposition

1. cyanure

2. chlorure de mercure

3. hypoxie et ischémie

4. produits chimiques

5. oxygène et autres gaz

6. rayonnement ionisant

80. Les radicaux libres dans la cellule causent

1. apoptose

2. dommages à l'ADN

3. excès anti-ATP

4. conversion oxydative des protéines

5. peroxydation lipidique de la membrane

6. inhibition de l'activité neutre des protéases

81. Définir la conformité:

PROCESSUS SOURCES D'ENZYMES

1. autolyse a) plasma sanguin

2. hétérolyse b) lysosomes lymphocytaires

c) lysosomes des cellules mourantes

d) lysosomes des cellules infiltrées

82. Supplément: lorsque la digestion enzymatique prévaut dans le tissu en train de mourir, une nécrose de ___________________________ se développe.

83. Méthode de diagnostic rapide d'ischémie aiguë du myocarde à la table de coupe.

1. CHIC - réaction 3. échantillon d'air

2. échantillon d'eau 4. réaction avec du triphényltétrazolium

84. Supplément: La ride et l'hyperchromie du noyau s'appellent _________________.

85. Supplément: La fragmentation et la désintégration du noyau en touffes s'appelle ______________.

86. Supplément: La disparition de la basophilie de la chromatine et des contours du noyau s’appelle

_________________________.

87. Définir la conformité:

MODIFICATIONS MORPHOLOGIQUES À TERME

1. caryolyse a) disparition du noyau

2. karyorexis b) désintégration du noyau en touffes

3. caryopicnose c) fusion du cytoplasme

d) désintégration glybatique du cytoplasme

e) rides et hyperchromie du noyau

e) condensation et éosinophilie du cytoplasme

88. Définir la conformité:

MODIFICATIONS MORPHOLOGIQUES À TERME

1. plasmolyse a) la disparition du noyau

2. plazmorexis b) la désintégration du noyau en touffes

3. plasma plasmatique c) fusion du cytoplasme

d) désintégration glybatique du cytoplasme

e) rides et hyperchromie du noyau

e) condensation et éosinophilie du cytoplasme

89.
Types de nécrose:

1. graisse 4. coagulation

2. caséatique 5. colliquation

3. mixte 6. gangrène (gangrène)

90. La nécrose coagulante est caractéristique de

1. reins 3. myocarde 5. cerveau

2. boyaux 4. rate 6. membres des tissus mous

91. La localisation la plus fréquente de la nécrose de la colliquation.

1. reins

2. myocarde

3. rate

4. cerveau

92. Le développement à la fois de la coagulation et de la nécrose de colliquation est possible chez

1. rein

2. intestin

3. facile

4. myocarde

5. cerveau

6. membres des tissus mous

93. Supplément: La nécrose dans les tissus, directement ou par les canaux anatomiques en contact avec l'environnement extérieur, s'appelle ________________________.

94. Tissu de couleur en gangrène

1. noir 3. vert

2. jaune 4. rouge

95. La gangrène peut se développer dans

1. rein 5. foie

2. utérus 6. myocarde

3. intestin 7. cerveau

4. tissus légers 8. membres mous

96. Définir la conformité:

NÉCROSE VUE GUNGRENE

1. sec a) gras

2. humide b) caséeux

c) coagulation

d) colliquation

97. La couleur noire du tissu en gangrène est due à

1. sulfate de sodium 3. sulfure de magnésium

2. sulfure de fer 4. sulfate de calcium

98. Le plus souvent, une nécrose caséeuse se développe lorsque

1. pneumonie

2. tuberculose

3. athérosclérose

4. infarctus du myocarde

99. Ajouter: Les foyers de tissu adipeux détruit de formes et de tailles différentes, ressemblant à du mastic en apparence, sont appelés nécroses _____________________.

100. Capable d'hétérophagie

1. leucocytes

2. macrophages

3. lymphocytes

4. globules rouges

5. cellules plasmatiques

101. Supplément: Le phénomène de capture et de digestion cellulaire de particules (y compris les bactéries et les résidus de cellules détruites) est appelé ____________________.

102. Supplément: On appelle l'absorption par la cellule de petites macromolécules dissoutes.

103. Supplément: Le processus d'élimination des organites endommagés par la cellule elle-même s'appelle _______________________________.

104. Le mécanisme d'action pathogène du fluoroacétate

1. dommages à la glycolyse

2. inactivation de la cytochrome oxydase

3. blocage du cycle de l'acide citrique

4. production de phospholipides «agressifs»

105. Le mécanisme d'action pathogène de Clostridium perfringens

1. dommages à la glycolyse

2. inactivation de la cytochrome oxydase

3. blocage du cycle de l'acide citrique

4. production de phospholipides «agressifs»

106. Dissociation par polis et perte de microvillosités en cas de lésion cellulaire.

1. réversible

2. irréversible

107. Apparition de myéline et gonflement mitochondrial lorsque la cellule est endommagée

1. réversible

2. irréversible

108. Expansion des citernes réticulaires endoplasmiques en cas de lésion cellulaire.

1. réversible

2. irréversible

109. Violation de l'intégrité de la membrane cytoplasmique en cas de lésion cellulaire

1. réversible

2. irréversible

110. Нарушение целостности лизосомальных мембран при повреждении клетки

1. обратимо

2. необратимо

111. Появление депозитов кальция при повреждении клетки

1. обратимо

2. необратимо

112. Наиболее частые причины токсического повреждения клетки – воздействие

1. цианида

2. хлорида ртути

3. гипоксии и ишемии

4. кислорода и других газов

5. ионизирующего излучения

113. Терминальное состояние c прекращением сердечной деятельности без признаков необратимых изменений в сером веществе головного мозга указывает на:

1. скоропостижную смерть 4. клиническую смерть

2. биологическую смерть 5. смерть от болезни

3. естественную смерть

114. Установить соответствие

ТЕРМИН СОДЕРЖАНИЕ

1. этиология а) осложнения

2. патогенез б) изменчивость

3. патоморфоз в) механизм смерти

4. танатогенез г) причина развития

д) механизм развития

е) клинические проявления

115. В ходе аутопсии оценивается

1. эффективность лечения

2. причина смерти больного

3. целесообразность лечения

4. обмен веществ в организме

5. правильность клинического диагноза

116. Уплотнение скелетной мускулатуры после смерти

1. называется _______________________

2. развивается через _______________________

3. сохраняется в течение _______________________

117. Какой гистологический признак можно использовать для дифференциальной диагностики между некрозом и посмертным аутолизом:

1. кариолизис 4. плазморексис

2. кариорексис 5. демаркационное воспаление

3. плазмолизис

118. Каждый вид некроза правильно соотнесен с органами, для которых он типичен, за исключением

1. коагуляционный некроз – сердце, почки

2. колликвационный некроз – селезенка, легкое

3. казеозный некроз – самые разные органы

4. фибриноидный некроз – стенки сосудов

5. стеатонекроз – мышцы передней стенки живота

119. Выберите положения, верные в отношении некроза:

а) цитоплазма некротизированных клеток более эозинофильна

б) пикнотичные ядра окрашиваются гематоксилином слабее

в) жировые некрозы в поджелудочной железе при панкреатите кальцифицируются

г) при казеозном некрозе клетки сохраняют свои очертания

д) колликвационный некроз может развиться в тканях вследствие присоединения гноеродной инфекции

120. Установить соответствие:

ВИД СМЕРТИ КЛЕТКИ ПРИЗНАКИ

1. некроз а) патологическая форма смерти клетки

2. апоптоз б) контролируемое самоуничтожение клетки

в) лизис ядер д) гибель органелл

г) сохранение органелл е) конденсация хроматина

121. При некрозе миокарда между зоной некроза и сохранной тканью располагается

1. тканевый детрит 3. воспалительный инфильтрат

2. фиброзная капсула

122. Выберите положения, верные в отношении гангрены:

1. гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой

2. секвестр – разновидность гангрены

3. гангрена кишки всегда влажная

4. гангрена конечности может быть как сухой, так и влажной

5. цвет гангренозных тканей обусловлен накоплением солянокислого гематина

123. Признак Белоглазова при смерти:

1. буроватые пятна на склере 4. помутнение роговицы

2. достоверный признак 5. расширение зрачков

3. недостоверный признак 6. «кошачий глаз»

124 . Жировые (ферментные) некрозы чаще всего развиваются у больных

1. гепатитом 3. энтеритом

2. гастритом 4. панкреатитом

125. Синонимы ишемического инфаркта

1. белый

2. красный

3. бескровный

4. анемический

126. Синонимы геморрагического инфаркта

1. белый

2. красный

3. бескровный

4. анемический

127. Неповрежденная ткань при инкубации с теллуритом калия

1. окрашивается в серо-черный цвет

2. сохраняет свой естественный цвет

128. Участки ишемии при инкубации с теллуритом калия

1. остаются неокрашенными

2. окрашиваются в серо-черный цвет

129. Инфаркт – это некроз

1. сосудистый

2. токсический

3. травматический

130. В сердце развивается инфаркт

1. белый

2. красный

131. В почках развивается инфаркт

1. белый

2. красный

3. коагуляционный

4. колликвационный

132. В легких развивается инфаркт

1. белый

2. красный

133. В печени развивается инфаркт

1. белый

2. красный

134. В селезенке развивается инфаркт

1. белый

2. красный

3. коагуляционный

4. колликвационный

135. В яичниках развивается инфаркт

1. белый

2. красный

136. В тонкой кишке развивается инфаркт

1. белый

2. красный

137. В патогенезе красного инфаркта имеет значение

1. наличие венозного застоя

2. двойной тип кровоснабжения

3. развитие коллатерального кровообращения.

138. Опасность разрыва стенки полого или трубчатого органа связана с инфарктом

1. интрамуральным

2. трансмуральным

139. При трансмуральном инфаркте миокарда поражается

1. вся толща стенки

2. какой-либо слой стенки

140. При интрамуральном инфаркте миокарда поражается

1. вся толща стенки

2. какой-либо слой стенки

141. Компоненты демаркационной зоны

1. отек

2. полнокровные сосуды

3. грануляционная ткань

4. коллагеновые волокна

5. лейкоцитарная и макрофагальная инфильтрация

142. Если инфаркт достигает поверхности органа, покрытой серозной оболочкой, на ней развивается

1. отек

2. гиалиноз

3. грануляционная ткань

4. катаральное воспаление

5. фибринозное воспаление

143. Геометрическая форма инфаркта определяется

1. ангиоархитектоникой

2. двойным типом кровоснабжения

3. развитием коллатерального кровообращения

144. Инфаркт клиновидной формы развивается в

1. сердце

2. почках

3. легких

4. селезенке

5. головном мозге

145. Инфаркт неправильной формы развивается в

1. сердце

2. почках

3. легких

4. селезенке

5. головном мозге

146. Установить соответствие

ТИП ВЕТВЛЕНИЯ ГЕОМЕТРИЧЕСКАЯ ФОРМА

СОСУДОВ В ОРГАНЕ ИНФАРКТА

1. рассыпной а) овальная

2. магистральный б) линейная

в) клиновидная

г) неправильная

147. Установить правильную последовательность:

МОРФОГЕНЕЗ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНФАРКТА ЛЕГКОГО

1. разрыв капилляров

2. обтурация ветви легочной артерии

3. пропитывание омертвевшей ткани кровью

4. перемещение под большим давлением крови по анастомозам из бронхиальной артерии

148. Наиболее частая причина ишемического инфаркта головного мозга

1. тромбоз

2. тромбоэмболия

3. длительный спазм сосуда

4. функциональное перенапряжение органа при недостаточном развитии коллатералей

149. Наиболее частая причина ишемического инфаркта селезенки

1. тромбоз

2. тромбоэмболия

3. длительный спазм сосуда

4. функциональное перенапряжение органа при недостаточном развитии коллатералей

150. Стадии инфаркта

1. организации

2. ишемическая

3. nécrotique

151. В исходе инфаркта головного мозга формируется

1. киста

2. глиальный рубчик

3. соединительная ткань

152. В исходе инфаркта миокарда формируется

1. киста

2. глиальный рубчик

3. соединительная ткань

153. В исходе инфаркта почки формируется

1. киста

2. глиальный рубчик

3. соединительная ткань

154. В исходе инфаркта селезенки формируется

1. киста

2. глиальный рубчик

3. соединительная ткань

155. При инфаркте головного мозга развивается некроз

1. коагуляционный

2. колликвационный

156. Инфаркт в головном мозге характеризуется

1. дегидратацией и уплотнением мертвых тканей

2. расплавлением и гидратацией некротизированной ткани

157. Инфаркт в почке характеризуется

1. дегидратацией и уплотнением мертвых тканей

2. расплавлением и гидратацией некротизированной ткани

158. Макроскопическая характеристика инфаркта легкого

1. треугольная форма

2. темно-красный цвет

3. кашицеобразная консистенция

4. основание обращено к капсуле

5. фибринозный плеврит в зоне инфаркта

159. Макроскопическая характеристика инфаркта миокарда

1. дряблый

2. темно-красный

3. неправильная форма

4. геморрагический венчик

160. Макроскопическая характеристика инфаркта головного мозга

1. сероватый цвет

2. клиновидная форма

3. основание обращено к коре

4. кашицеобразная консистенция

161. Макроскопическая характеристика инфаркта селезенки

1. сероватый цвет

2. неправильная форма

3. плотная консистенция

4. зеленоватый венчик

5. основание обращено к капсуле

6. фибринозные наложения на капсуле над инфарктом

162. Макроскопическая характеристика инфаркта почки

1. сероватый цвет

2. клиновидная форма

3. дряблая консистенция

4. темно-красный венчик

5. основание обращено к капсуле

6. фибринозные наложения на капсуле над инфарктом

Réponses



№задания les réponses №задания Les réponses №задания les réponses
1 5 52 4, 5 108 1
2 5 53 6 109 2
3 4, 5 54 5 110 2
4 2, 5 55 аутолиз 111 2
5 2 56 3, 4, 6, 7, 8 112 1, 2
6 1 57 1 113 4
7 1е, 2б, 3а, 4е, 5а 58 адаптация 114 1-г, 2-д, 3-б, 4-в
8 гангрена 59 1, 2 115 1, 2, 5
9 влажная 60 3, 4 116 1. трупное окоченение2. через 2-5 часов3. в течение 2-3 суток
10 конечности 61 2, 4, 6 117 5
11 сернистого 62 1, 2, 4, 5, 6 118 2, 5
12 3 63 1, 3, 5, 6 119 1, 2, 3
13 1, 3, 4 64 2, 4, 5, 6 120 1 – а, в, д, е; 2 – б, г, е
14.1 3, 4, 5 65 3 – 1 – 2 – 4 121 3
14.2 5 66 3 122 1, 3, 4
15.1 2, 4 67 1 123 2, 6
15.2 3 68 3, 4, 5, 6 124 4
15.3 4 69 2 125 1, 3, 4
16 1а, 2г, 3д, 4б 70 3, 5, 6, 7 126 2
17.1 2, 4, 6 71 3 127 1
17.2 3 72 1, 2, 4 128 1
17.3 3 73 1 129 1
18 1г, 2е, 3а 74 1 130 1
19 4 75 2 131 1, 1
20 2, 4, 5 76 1, 2, 3 132 2
21 1д, 2д, 3а, 4д, 5е 77 2, 4 133 2
22 коагуляционный 78 6 134 1, 1
23 колликвационный 79 4, 5, 6 135 2
24 3 80 2, 4, 5 136 2
25 1 81 1v, 2g 137 1, 2
26 5 82 колликвационный 138 2
27 5 83 4 139 1
28 3 84 кариопикноз 140 2
29 2 85 кариорексис 141 1, 2, 5
30 2 86 кариолизис 142 5
31 1, 2 87 1а, 2б, 3д 143 1
32 3 88 1в, 2г, 3е 144 2, 3, 4
33 1 89 1, 2, 4, 5, 6 145 1, 5
34 1 90 1, 3, 4, 6 146 1г, 2в
35 2 91 4 147 2 – 4 – 1 – 3
36 3 92 4, 6 148 1
37 1 93 гангрена 149 2
38 4 94 1 150 1, 3
39 3 95 2, 3, 4, 8 151 1, 2
40 4 96 1v, 2g 152 3
41 2 97 2 153 3
42 4 98 2 154 3
43 3 99 жировым 155 2
44 Апоптоз 100 1, 2 156 2
45 1 101 фагоцитоз 157 1
46 3 102 пиноцитоз 158 1, 2, 4, 5
47 4 103 аутофагия 159 1, 3, 4
48 1, 2 104 3 160 1, 4
49 1, 3, 5 105 4 161 1, 3, 5, 6
50 апоптоза 106 1 162 1, 2, 4, 5, 6
51 апоптоза 107 1
<< à venir Suivant >>
= Aller au contenu du tutoriel =

Dommages causés aux cellules et aux tissus. Apoptose Nécrose. Crise cardiaque.

  1. ПОВРЕЖДЕНИЕ И ГИБЕЛЬ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ. ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМЫ, ВИДЫ НЕОБРАТИМОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ
    Под воздействием избыточных физиологических, а также патологических стимулов в клетках развивается процесс адаптации, в результате которого они достигают устойчивого состояния, позволяющего приспособиться к новым условиям. Если лимиты адаптационного ответа клетки исчерпаны, а адаптация невозможна, наступает повреждение клетки. До определенного предела повреждение клетки обратимо. Однако, если
  2. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ
    Существует два варианта местной смерти, т.е. гибели структур в живом организме — некроз (клеток и тканей) и
  3. Base moléculaire de l'apoptose. Signaux de départ: inducteurs et inhibiteurs de l'apoptose. Effets de l'apoptose. Le rôle de l'apoptose dans le développement de l'immunopathologie
    Chez une personne en bonne santé, l'homéostasie cellulaire est déterminée par l'équilibre entre mort cellulaire et prolifération cellulaire. L'apoptose est une mort cellulaire programmée, un processus génétiquement contrôlé dépendant de l'énergie qui est déclenché par des signaux spécifiques et élimine le corps des cellules affaiblies, inutiles ou endommagées. Chaque jour, environ 5% des cellules du corps sont exposées
  4. ИНДУКЦИЯ ЦИТОТОКСИЧНОСТИ И АПОПТОЗА В КЛЕТОЧНЫХ ЛИНИЯХ МЕЛАНОМ ПРИ КОМБИНИРОВАНИИ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ (АЛЬНОРИН) С ПРОТИВООПУХОЛЕВЫМИ ПРЕПАРАТАМИ
    Бигвава Х.А., Славина Е.Г., Черткова А.И., Заботина Т.Н., Борунова А.А., Кадагидзе З.Г. RCRC nommé d'après NNBlokhin, Académie des sciences médicales de Russie, Moscou Objectif de l'étude: Étudier l'interaction in vitro de la préparation recombinante domestique du facteur de nécrose tumorale alpha-alnorine (Al) avec des médicaments anticancéreux utilisés pour le traitement du mélanome malin, induisant une action cytotoxique et
  5. L'apoptose et son utilisation pour tuer les cellules cancéreuses
    Ce phénomène inhabituel a été remarqué pour la première fois par l'ancien médecin, K. Galen (131-203 BG.). Il a observé la chute des feuilles des arbres à l'automne: les feuilles tombent d'une branche vivante et si elle est cassée, la chute des feuilles s'arrête. K. Galen en tire les conclusions suivantes: 1) la chute des feuilles est un suicide intentionnel; 2) les feuilles se tuent, car si elles sont présentes en hiver, la neige cassera les branches. Ce phénomène, il a appelé le terme apoptose.
  6. DOMMAGES MECANIQUES AUX TISSUS
    Les effets mécaniques sur les animaux peuvent être des blessures, des ecchymoses, des égratignures, des écorchures sur la peau, des hématomes, une extravasation de la lymphe, des étirements et des déchirures des tissus, des ruptures des organes internes, des hémorragies abdominales, des fractures osseuses, une paralysie, une parésie, une paralysie, une contusion. Chez les animaux destinés à l'abattage, on constate des dommages mécaniques survenus dans des exploitations agricoles lors de la livraison aux lieux
  7. Морфология повреждения и смерти клеток.
    Обратимые повреждения. В классической морфологии нелетальное повреждение клеток называется дистрофией или обратимым повреждением клеток. Светооптически различают два вида таких изменений: набухание и жировые изменения. Набухание развивается тогда, когда клетки неспособны поддерживать ионный и жидкостный гомеостаз. Для жировых изменений характерно появление мелких или крупных липидных включений в
  8. DOMMAGES AUX TISSUS SOUPLES
    Ils se trouvent principalement chez les chiens, mais sont souvent observés chez d'autres animaux. Apparaître à la suite de morsures ou de coupures de parties du corps en promenant un animal tôt le matin ou tard le soir lorsqu'il est difficile de compter sur une aide extérieure. {foto8} Les blessures causées par des morsures peuvent être sur la tête, le cou et le corps des animaux. Lorsque vous mordez un chat, une ou deux blessures peuvent être laissées par des canines pointues. Avec
  9. PLANTES CAUSANT DES DOMMAGES MÉCANIQUES AUX TISSUS
    Comme les parties vertes des plantes qui ont des épines acérées et des épines rouges, et des fruits mûrs avec des épines acérées, les épines et les épines peuvent causer des blessures aux animaux. Ils endommagent la cavité buccale, le nasopharynx, le tractus gastro-intestinal, ainsi que les yeux, la peau, les espaces inter-palettes, le pis et d'autres organes. Les dommages aux tissus sont causés par une plume, une triostnica, des soies, un moulin, etc. Cependant, le plus souvent
  10. Dommages cellulaires en pathologie
    La perturbation de l'activité vitale du corps humain en cas de maladie est toujours liée, d'une manière ou d'une autre, à une modification du fonctionnement des cellules. À son tour, le dysfonctionnement de la cellule, provoqué par l'action de facteurs néfastes, tels que le manque d'oxygène ou l'action de composés toxiques, peut initialement ne pas endommager la cellule: dès que les conditions environnementales sont rétablies.
  11. Types de dommages cellulaires.
    Различают три основных формы повреждения клеток: 1) ишемическое и гипоксическое; 2) les dommages causés par les radicaux libres d'oxygène; 3) toxique. 1. Les dommages ischémiques et hypoxiques sont le plus souvent associés à l'occlusion (occlusion) (Figure 2.2) des artères. Initialement, l'hypoxie agit sur la respiration aérobie de la phosphorylation oxydative des cellules dans les mitochondries. Depuis la tension d'oxygène dans
  12. Mécanismes d'endommagement cellulaire.
    Les mécanismes moléculaires des lésions cellulaires entraînant leur mort sont très complexes. De plus, comme il existe de nombreuses causes de dommages aux cellules, il n’existe pas de mécanisme commun unique pour leur mort. Bien qu'il ne soit pas toujours possible de déterminer le point d'application de l'agent nocif, les quatre systèmes intracellulaires les plus sensibles sont connus. Premièrement, il s’agit de maintenir l’intégrité des membranes cellulaires, sur lesquelles le
  13. Причины повреждения клеток.
    L'hypoxie est une cause extrêmement importante et fréquente de lésions cellulaires et de décès. La diminution de l'apport sanguin (ischémie) qui survient lorsque des obstructions dans les artères, généralement lors d'athérosclérose ou de thrombose, est la principale cause de l'hypoxie. Une autre raison peut être une oxygénation insuffisante du sang en cas d’insuffisance cardiovasculaire. Capacité de sang diminuée
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2016
info@medicine-guidebook.com