Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Oto - rhino - laryngologie / Organisation d'un système de soins de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaires, maladies géniques / Maladies de la peau et sexuellement transmissibles / Antécédents médicaux / Maladies infectieuses / Immunologie et allergologie / Immunologie et allergologie / Hématologie / Valéologie / Soins intensifs anesthésiologie et soins intensifs, premiers soins / Hygiène et contrôle sanitaire et épidémiologique / Cardiologie / Médecine vétérinaire / Virologie / Médecine interne / Obstétrique et gynécologie
Accueil
À propos du projet
Nouvelles médicales
Pour les auteurs
Livres sous licence de médecine
<< Précédent Suivant >>

Dommages causés aux cellules et aux tissus. Apoptose Nécrose Crise cardiaque



1. Une autopsie pratiquée le 3ème jour après le décès d'un patient souffrant d'un infarctus du myocarde a révélé des signes d'autolyse macroscopiquement prononcés dans tous les organes, ce qui a rendu difficile la confirmation du diagnostic clinique. Pour le diagnostic différentiel entre la nécrose et l'autolyse posthume, un signe histologique peut être utilisé

1. caryolyse

2. karyorexis

3. plasmolyse

4. plasmorexis

5. inflammation de démarcation

2. Premiers signes de nécrose détectés par une réaction histochimique

1. selon Brache

2. Felgen

3. selon Shueninov

4. avec du bleu de toluidine

5. avec du triphényltétrazolium

3. Histologiquement dans les cellules nécrotiques

1. noyaux colorés à l'éosine plus forte

2. cytoplasme moins basophile que d'habitude

3. noyaux colorés à l'hématoxyline plus faible

4. noyaux colorés à l'hématoxyline plus forte

5. le cytoplasme est plus éosinophile que d'habitude

6. cytoplasme coloré à l'hématoxyline plus forte

4. Les taux sériques de créatine kinase augmentent avec la nécrose

1. reins

2. myocarde

3. cerveau

4. pancréas

5. muscle strié

5. Signe de l'apoptose

1. caryolyse

2. activation des endonucléases

3. activation de la synthèse de l'ADN

4. inflammation de démarcation

5. diminution de la teneur en calcium libre dans le cytosol

6. La mort cellulaire programmée, qui se produit normalement dans les organes du fœtus, est appelée

1. apoptose 3. hétérolyse 5. nécrose fibrinoïde

2. autolyse 4. hétérophagie

7. Définir la conformité:

ORGANE DE FORMES CLINIQUES ET MORPHOLOGIQUES DE NÉCROSE

1. utérus a) crise cardiaque

2. os b) séquestration

3. coeur c) escarre

4. intestins g) stéatonécrose

5. le cerveau d) la gangrène sèche

e) gangrène humide

8. Supplément: La nécrose des tissus en contact avec l'environnement externe s'appelle _____________.

9. Supplément: Dans l’intestin, la __________________ se développe toujours.

10. Supplément: à la fois sec et humide peut être gangrène ____________.

11. Supplément: La couleur des tissus atteints de gangrène est due à l'accumulation de ___________

le fer

12. La couleur du tissu avec la gangrène en raison de

1. mélanine

2. lipofuscine

3. fer sulfureux

4. chlorhydrate d'hématine

13. Variétés de gangrène

1. sécher 3. gaz 5. air

2. noir 4. escarre

14. La tâche situationnelle. Un homme de 71 ans souffrant d'athérosclérose a développé une douleur au pied gauche. Je suis allé chez le médecin un mois plus tard. Lors de l'examen, le pied est élargi, les tissus sont flasques, noirs, la peau est macérée. La zone de démarcation n'est pas définie.

14.1. Les causes les plus probables du développement de la lésion

1. embolie pulmonaire

Thrombose de l'artère mésentérique

3. rejoindre la flore putréfiante

4. thromboembolie de l'artère poplitée

5. thrombose de l'artère tibiale postérieure

14.2 Dans le pied développé

1. érysipèle 3. streptodermie 5. gangrène humide

2. gangrène sèche 4. gangrène gazeuse

15. La tâche situationnelle. La femme A., âgée de 67 ans, atteinte d'athérosclérose de l'aorte et de ses grosses branches, a été admise au service de chirurgie avec les symptômes d'un abdomen aigu. En cas de laparotomie d'urgence, des boucles de l'intestin grêle présentant des modifications prononcées ont été trouvées.

15.1. Caractérisation macroscopique de l'intestin grêle

1. Le mur est rose pâle

2. Le mur est violet-noir

3. la membrane séreuse est lisse et brillante

4. membrane séreuse recouverte de fibrine

15.2 Cause la plus probable de dommages intestinaux

1. thrombose de la veine porte

2. embolie pulmonaire

3. thrombose de l'artère mésentérique

4. thromboembolie de l'artère iliaque

15.3 Quels sont les dommages intestinaux?

1. stéatonécrose

2. gangrène sèche

3. gangrène gazeuse

4. gangrène humide

16. Définir la conformité:

CARACTERISTIQUE DU PROCESSUS DE LOCALISATION D'INFARCTION

1. myocarde a) blanc avec un nimbus rouge

2. poumon b) compliqué d'ulcération

3. le cerveau c) compliqué par un saignement

4. intestin grêle d) forme triangulaire

d) à la fin un kyste est formé

17. La tâche situationnelle. Un homme de 62 ans, atteint de l'infarctus du myocarde transmural, a développé une douleur au bas du dos, une hématurie. Après 2 jours, une hémiplégie droite et un trouble de la parole sont apparus soudainement. La mort est due à un œdème cérébral croissant.

17.1. L'infarctus du myocarde macroscopiquement est caractérisé

1. forme triangulaire

2. forme irrégulière

3. rouge foncé

4. consistance molle

5. texture dense

6. centre blanc et fouet rouge

17.2 Processus pathologique dans le rein

1. sclérose en plaques

2. gonflement

3. crise cardiaque

4. gangrène

5. inflammation

17.3. Processus pathologique dans le cerveau

1. gangrène

2. nécrose de coagulation

3. nécrose de collision

4. nécrose graisseuse (enzyme)

18. Définir la conformité:

CARACTERISTIQUE DU PROCESSUS DE LOCALISATION D'INFARCTION

1. le cerveau a) une forme triangulaire

2. myocarde b) densité de cartilage

3. rein c) structure fibreuse

d) consistance molle

e) rouge avec un fouet pâle

e) peut entraîner une thromboembolie

19. marqueur des dommages irréversibles aux cardiomyocytes au cours de l'ischémie

1. gonflement cellulaire

2. condensation de la chromatine

3. inclusion de lipides dans le cytoplasme

4. dépôt de calcium dans les mitochondries

5. la disparition du glycogène du cytoplasme

20. Une crise cardiaque rouge se développe à la suite

1. thrombose de l'artère splénique

2. thrombose de la veine porte

3. thrombose de l'artère coronaire

4. embolie pulmonaire

5. embolie de l'artère mésentérique supérieure

21. Pour établir la conformité:

VUE NECROSE DU CORPS

1. rein a) graisse

2. coeur b) cireux

3. glande c) gangréneuse

4. rate d) fibrinoïde

5. le cerveau e) la coagulation

e) collision

22. Supplément: La nécrose, qui s'accompagne de compaction et de déshydratation du tissu, est appelée _____________________________.

23. La nécrose, qui s'accompagne d'un ramollissement enzymatique et d'une fusion du tissu, s'appelle ___________________________.

24. au choix pour la coloration au glycogène

1. Soudan III 5. Zil-Nielsen

2. picrofuxin 6. silvering de Cosse

3. réaction CHIC 7. bleu de toluidine

4. Perls reaction 8. hématoxyline et éosine

25. électif pour la coloration des lipides

1. Soudan III 5. Zil-Nielsen

2. picrofuxin 6. silvering de Cosse

3. réaction CHIC 7. bleu de toluidine

4. Perls reaction 8. hématoxyline et éosine

26. Colorant sélectif pour Mycobacterium tuberculosis

1. Soudan III 5. Zil-Nielsen

2. picrofuxin 6. silvering de Cosse

3. réaction CHIC 7. bleu de toluidine

4. Perls reaction 8. hématoxyline et éosine

27. La forme géométrique de l'infarctus du myocarde

1. tour

2. ovale

3. triangulaire

4. en forme de coin

5. faux

28. En cas d’infarctus du myocarde, entre la zone de nécrose et le tissu conservé est situé

1. détritus tissulaires 3. infiltrat inflammatoire

2. capsule fibreuse

29. En cas d’infarctus du myocarde, l’infiltrat inflammatoire est déterminé dans la zone

1. nécrose

2. démarcation

3. tissu de sécurité

30. Sur l'épicarde au-dessus de la zone de nécrose se trouve

1. adhérences fibreuses

2. films fibrineux

31. Dommages aux artères cérébrales pouvant conduire au développement d'un infarctus ischémique:

1. thrombose 3. hyalinose

2. vascularite 4. microanévrysme

32. Le volume de tissu nécrotique avec la gangrène sèche:

1. augmenté 3. diminué

2. pas changé

33. Le volume de tissu nécrotique avec la gangrène humide:

1. augmenté 3. diminué

2. pas changé

34. Ligne de démarcation pour la gangrène sèche:

1. effacer 3. manquant

2. flou

35. Ligne de démarcation avec gangrène humide:

1. effacer

2. flou

36. La consistance des tissus nécrotiques avec la gangrène sèche:

1. flasque 3. dense

2. pas changé

37. Cohérence du tissu nécrotique avec la gangrène humide:

1. flasque 3. dense

2. pas changé

38. Une gangrène humide de la jambe se développe souvent chez les patients

1. vascularite

2. pancréatite

3. athérosclérose

4. diabète

5. hypertension

39. La gangrène de pieds secs se développe souvent chez un patient

1. pneumonie

2. pancréatite

3. athérosclérose

4. diabète

5. hypertension

40. La nécrose adipeuse (enzyme) se développe le plus souvent chez les patients:

1. hépatite 3. entérite

2. gastrite 4. pancréatite

41. Ganglions lymphatiques dans la tuberculose

1. rouge foncé et élargi

2. blanc-jaune et élargi

3. rouge foncé et réduit

4. blanc et jaune et réduit

42 Ganglions lymphatiques pour la tuberculose

1. dense rouge foncé

2. blanc-jaune dense

3. doux rouge foncé

4. blanc et jaune doux

43. Dans le myocarde avec ischémie disparaissent

1. gouttes lipidiques

2. granules de glucose

3. granulés de glycogène

4. granules de lipofuscine

5. cristaux de cholestérol

44. Une mort cellulaire génétiquement programmée dans un organisme vivant s'appelle

____________________________.

45. Une réaction inflammatoire accompagne

1. nécrose

2. apoptose

46. ​​Les corps apoptotiques sont exposés

1. autolyse 4. mucus

2. hétérolyse 5. encapsulation

3. phagocytose 6. pétrification

47. Des modifications du noyau cellulaire au cours de l'apoptose se produisent sous l'influence de

1. aminotransférases

2. enzymes hydrolytiques

3. enzymes protéolytiques

4. Endonucléases dépendantes du Ca-Mg

48. L'apoptose capture habituellement

1. groupes de cellules

2. cellules individuelles

3. grandes zones du parenchyme

49. Cellules, corps apoptotiques phagocytaires

1. macrophages 4. fibroblastes

2. lymphocytes 5. parenchymateux

3. stromal

50. Pour ajouter: la mort des hépatocytes dans l'hépatite virale B se produit selon le mécanisme _________________________.

51. Supplément: L’élimination des cellules pendant l’embryogenèse a lieu selon le mécanisme

_____________________________.

52. Composants du taureau apoptotique

1. noyau avec nucléole

2. vacuoles lipidiques

3. mitochondries géantes

4. organites bien emballés

5. fragments de chromatine condensés

6. réservoirs étendus du réticulum endoplasmique

53. À l'examen histologique, les corps apoptotiques ressemblent à

1. boules granuleuses

2. blots basophiles

3. vacuoles optiquement vides

4. cristaux éosinophiles

5. corps basophiles ovales

6. masses rondes éosinophiles

54. Les corps apoptotiques dans les tissus sont mieux visibles lorsqu'ils sont colorés.

1. Perles

2. Soudan III

3. selon Shueninov

4. bleu de toluidine

5. hématoxyline et éosine

55. Supplément: La fusion des tissus par les enzymes hydrolytiques intracellulaires est appelée ___________________.

56. Résultats favorables de la nécrose

1. suppuration

2. se faufiler

3. organisation

4. ossification

5. séquestration

6. pétrification

7. encapsulation

8. formation de kyste

57. Effets indésirables de la nécrose

1. suppuration

2. organisation

3. ossification

4. encapsulation

5. pétrification

6. la formation de kyste

58. Supplément: L’acquisition d’un nouvel état stable de la cellule, qui lui permettra de s’adapter à de nouvelles conditions, est appelée _________________________.

59. Types de mort cellulaire

1. nécrose 4. hyperhidrose

2. apoptose 5. momification

3. gonflement 6. fragmentation

60. Transformation de la chromatine pendant l'apoptose

1. lyse 3. condensation

2. dispersion 4. fragmentation

61. Les principaux signes morphologiques de l'apoptose

1. gonflement cellulaire

2. rides cellulaires

3. dommages aux organites

4. maintenir l'intégrité des organites

5. dispersion d'hétérochromatine nucléaire

6. condensation de l'hétérochromatine nucléaire

62. Agents physiques causant des lésions cellulaires

1. rayonnement 4. blessure mécanique

2. courant électrique 5. chauffage excessif

3. acides et bases 6. refroidissement excessif

63. Causes possibles d'ischémie d'organes et de tissus

1. anémie

2. érythrémie

3. thrombose de l'artère

4. intoxication par les champignons

5. intoxication au monoxyde de carbone

6. insuffisance cardiovasculaire

64. Les plus sensibles aux dommages au système cellulaire

1. microfilaments

2. respiration aérobie

3. respiration anaérobie

4. membranes cellulaires

5. appareil génétique

6. synthèse d'enzymes et de protéines structurelles

1. Définissez la séquence correcte:

CASCADE DE DOMMAGES CELLULAIRES ISCHÉMIQUES

1. dégâts de la pompe à sodium

2. déséquilibre ion-liquide

3. violation de la respiration aérobie

4. modification de la teneur en ions et en eau à l'intérieur de la cellule

66. Des signes histologiques de nécrose après une ischémie myocardique totale apparaissent par

1,24 h

2,10 min

3.10 - 12 h

4,20 - 60 min

67. gonflement cellulaire

1. réversible

2. est irréversible

68. La réponse cellulaire aux dommages est déterminée

1. type de sang

2. le sexe de l'individu

3. nature de la nutrition

4. adaptabilité

5. statut hormonal

6. besoins métaboliques

69. Le mécanisme de l'effet pathogène du cyanure

1. dommages causés par la glycolyse

2. inactivation de la cytochrome oxydase

3. blocage du cycle de l'acide citrique

4. production de phospholipides «agressifs»

70. Principaux mécanismes des dommages aux cellules et de la mort.

1. lipolyse

2. phagocytose

3. épuisement de l'ATP

4. vacuolisation du cytoplasme

5. violation de l'homéostasie du calcium

6. formation de radicaux libres d'oxygène

7. perte de perméabilité sélective des membranes cellulaires

71. La cause la plus courante de dommages ischémiques et hypoxiques

1. vasodilatation

2. obstruction veineuse

3. occlusion des artères

4. développement des garanties

5. élévation de la pression artérielle

72. La diminution du contenu en ATP dans la cellule conduit à

1. augmenter AMP

2. activation de la phosphorylase

3. augmenter les réserves de glycogène

4. améliorer la glycolyse anaérobie

5. augmenter le pH intracellulaire

73. Lors de lésions ischémiques, le pH intracellulaire

1. en déclin

2. ne change pas

3. monte

74. Gonflement aigu (œdème) avec lésion cellulaire

1. réversible

2. est irréversible

75. Vacuolisation sévère des mitochondries et de leurs crêtes avec lésion cellulaire

1. réversible

2. est irréversible

76. Critères cliniques pour l'infarctus du myocarde - élévation du sérum

1. transaminase

2. créatine kinase

3. lactate déshydrogénase

4. phosphatase alcaline

77. Les principales causes de mort cellulaire au cours de l'hypoxie

1. hydratation du cytosol

2. dommages aux membranes cellulaires

3. activation de la glycolyse anaérobie

4. violation de la phosphorylation oxydative

78. Le plus important médiateur des modifications biochimiques et morphologiques irréversibles

1. chlore 4. magnésium

2. sélénium 5. phosphore

3. sodium 6. calcium

79. Les causes les plus courantes de dommages aux cellules causés par les radicaux libres sont les expositions.

1. cyanure

2. chlorure de mercure

3. hypoxie et ischémie

4. produits chimiques

5. oxygène et autres gaz

6. rayonnement ionisant

80. Les radicaux libres dans une cause cellulaire

1. apoptose

2. dommages à l'ADN

3. synthèse de l'ATP en excès

4. conversion oxydative des protéines

5. peroxydation lipidique des membranes

6. inhibition de l'activité des protéases neutres

81. Pour établir la conformité:

PROCESSUS SOURCES D'ENZYMES

1. autolyse a) plasma sanguin

2. hétérolyse b) lysosomes lymphocytaires

c) lysosomes des cellules mourantes

g) lysosomes de l'infiltrat cellulaire

82. Pour compléter: avec la prédominance de la digestion enzymatique dans le tissu en train de mourir, une nécrose ___________________________ se développe.

83. Méthode de diagnostic rapide d'ischémie aiguë du myocarde dans un tableau en coupe

1. CHIC - réaction 3. échantillon d'air

2. échantillon d'eau 4. réaction avec du triphényltétrazolium

84. Supplément: Le frottement et l'hyperchromie du noyau s'appellent _________________.

85. Supplément: La fragmentation et la décomposition du noyau en morceaux sont appelées ______________.

86. Supplément: La disparition de la chromatine basophilie et des contours centraux est appelée

_________________________.

87. Pour établir la conformité:

CHANGEMENTS MORPHOLOGIQUES À TERME

1. caryolyse a) disparition du noyau

2. karyorexis b) désintégration du noyau en morceaux

3. caryopicnose c) fusion du cytoplasme

d) désintégration en bloc du cytoplasme

e) rides et hyperchromie du noyau

e) condensation et éosinophilie du cytoplasme

88. Pour établir la conformité:

CHANGEMENTS MORPHOLOGIQUES À TERME

1. plasmolyse a) disparition du noyau

2. plasmorexis b) désintégration du noyau en morceaux

3. coagulation plasmatique c) fusion du cytoplasme

d) désintégration en bloc du cytoplasme

e) rides et hyperchromie du noyau

e) condensation et éosinophilie du cytoplasme

89.
Types de nécrose:

1. gras 4. coagulation

2. caséant 5. collicatif

3. mixte 6. gangrène (gangrène)

90. La nécrose de la coagulation est caractéristique de

1. reins 3. myocarde 5. cerveau

2. intestin 4. rate 6. tissus mous du membre

91. La localisation la plus commune de la nécrose de collication

1. reins

2. myocarde

3. rate

4. le cerveau

92. Le développement de la coagulation et de la nécrose de collication est possible dans

1. rein

2. intestin

3. poumon

4. myocarde

5. le cerveau

6. membres des tissus mous

93. Supplément: La nécrose dans les tissus, directement ou par les canaux anatomiques en contact avec l'environnement extérieur, s'appelle ________________________.

94. La couleur du tissu avec la gangrène

1. noir 3. vert

2. jaune 4. rouge

95. La gangrène peut se transformer en

1. rein 5. foie

2. utérus 6. myocarde

3. intestin 7. cerveau

4. poumon 8. membres des tissus mous

96. Pour établir la conformité:

VUE GANGRENA DE LA NÉCROSE

1. sécher a) graisse

2. humide b) caséeux

c) coagulation

d) collision

97. La couleur noire du tissu avec la gangrène en raison de

1. sulfate de sodium 3. sulfure de magnésium

2. sulfure de fer 4. sulfate de calcium

98. Le plus souvent, une nécrose caséeuse se développe avec

1. pneumonie

2. tuberculose

3. athérosclérose

4. infarctus du myocarde

99. Supplément: Les foyers de tissu adipeux détruit de formes et de tailles variées, ressemblant à du mastic en apparence, sont appelés nécroses _____________________.

100. capable d'hétérophagie

1. globules blancs

2. macrophages

3. lymphocytes

4. globules rouges

5. cellules plasmatiques

101. Supplément: Le phénomène de capture et de digestion des particules par les cellules (y compris les bactéries et les restes de cellules détruites) est appelé ____________________.

102. Supplément: On appelle l'absorption cellulaire de petites macromolécules dissoutes.

103. Supplément: Le processus d'élimination des organites détruits par la cellule elle-même s'appelle _______________________________.

104. Le mécanisme de l'action pathogène du fluoroacétate

1. dommages causés par la glycolyse

2. inactivation de la cytochrome oxydase

3. blocage du cycle de l'acide citrique

4. production de phospholipides «agressifs»

105. Le mécanisme pathogène de Clostridium perfringens

1. dommages causés par la glycolyse

2. inactivation de la cytochrome oxydase

3. blocage du cycle de l'acide citrique

4. production de phospholipides «agressifs»

106. Dissociation de polysomes et perte de microvillosités lors de lésions cellulaires

1. réversible

2. irréversible

107. L'apparition de figures de myéline et le gonflement des mitochondries dans les lésions cellulaires

1. réversible

2. est irréversible

108. Расширение цистерн эндоплазматической сети при повреждении клетки

1. обратимо

2. необратимо

109 . Нарушение целостности цитоплазматических мембран при повреждении клетки

1. обратимо

2. необратимо

110. Нарушение целостности лизосомальных мембран при повреждении клетки

1. обратимо

2. необратимо

111. Появление депозитов кальция при повреждении клетки

1. обратимо

2. необратимо

112. Наиболее частые причины токсического повреждения клетки – воздействие

1. цианида

2. хлорида ртути

3. гипоксии и ишемии

4. кислорода и других газов

5. ионизирующего излучения

113. Терминальное состояние c прекращением сердечной деятельности без признаков необратимых изменений в сером веществе головного мозга указывает на:

1. скоропостижную смерть 4. клиническую смерть

2. биологическую смерть 5. смерть от болезни

3. естественную смерть

114. Установить соответствие

ТЕРМИН СОДЕРЖАНИЕ

1. этиология а) осложнения

2. патогенез б) изменчивость

3. патоморфоз в) механизм смерти

4. танатогенез г) причина развития

д) механизм развития

е) клинические проявления

115. В ходе аутопсии оценивается

1. эффективность лечения

2. причина смерти больного

3. целесообразность лечения

4. обмен веществ в организме

5. правильность клинического диагноза

116. Уплотнение скелетной мускулатуры после смерти

1. называется _______________________

2. развивается через _______________________

3. сохраняется в течение _______________________

117. Какой гистологический признак можно использовать для дифференциальной диагностики между некрозом и посмертным аутолизом:

1. кариолизис 4. плазморексис

2. кариорексис 5. демаркационное воспаление

3. плазмолизис

118. Каждый вид некроза правильно соотнесен с органами, для которых он типичен, за исключением

1. коагуляционный некроз – сердце, почки

2. колликвационный некроз – селезенка, легкое

3. казеозный некроз – самые разные органы

4. фибриноидный некроз – стенки сосудов

5. стеатонекроз – мышцы передней стенки живота

119. Выберите положения, верные в отношении некроза:

а) цитоплазма некротизированных клеток более эозинофильна

б) пикнотичные ядра окрашиваются гематоксилином слабее

в) жировые некрозы в поджелудочной железе при панкреатите кальцифицируются

г) при казеозном некрозе клетки сохраняют свои очертания

д) колликвационный некроз может развиться в тканях вследствие присоединения гноеродной инфекции

120. Установить соответствие:

ВИД СМЕРТИ КЛЕТКИ ПРИЗНАКИ

1. некроз а) патологическая форма смерти клетки

2. апоптоз б) контролируемое самоуничтожение клетки

в) лизис ядер д) гибель органелл

г) сохранение органелл е) конденсация хроматина

121. При некрозе миокарда между зоной некроза и сохранной тканью располагается

1. тканевый детрит 3. воспалительный инфильтрат

2. фиброзная капсула

122. Выберите положения, верные в отношении гангрены:

1. гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой

2. секвестр – разновидность гангрены

3. гангрена кишки всегда влажная

4. гангрена конечности может быть как сухой, так и влажной

5. цвет гангренозных тканей обусловлен накоплением солянокислого гематина

123. Признак Белоглазова при смерти:

1. буроватые пятна на склере 4. помутнение роговицы

2. достоверный признак 5. расширение зрачков

3. недостоверный признак 6. «кошачий глаз»

124 . Жировые (ферментные) некрозы чаще всего развиваются у больных

1. гепатитом 3. энтеритом

2. гастритом 4. панкреатитом

125. Синонимы ишемического инфаркта

1. белый

2. красный

3. бескровный

4. анемический

126. Синонимы геморрагического инфаркта

1. белый

2. красный

3. бескровный

4. анемический

127. Неповрежденная ткань при инкубации с теллуритом калия

1. окрашивается в серо-черный цвет

2. сохраняет свой естественный цвет

128. Участки ишемии при инкубации с теллуритом калия

1. остаются неокрашенными

2. окрашиваются в серо-черный цвет

129. Инфаркт – это некроз

1. сосудистый

2. токсический

3. травматический

130. В сердце развивается инфаркт

1. белый

2. красный

131. В почках развивается инфаркт

1. белый

2. красный

3. коагуляционный

4. колликвационный

132. В легких развивается инфаркт

1. белый

2. красный

133. В печени развивается инфаркт

1. белый

2. красный

134. В селезенке развивается инфаркт

1. белый

2. красный

3. коагуляционный

4. колликвационный

135. В яичниках развивается инфаркт

1. белый

2. красный

136. В тонкой кишке развивается инфаркт

1. белый

2. красный

137. В патогенезе красного инфаркта имеет значение

1. наличие венозного застоя

2. двойной тип кровоснабжения

3. развитие коллатерального кровообращения.

138. Опасность разрыва стенки полого или трубчатого органа связана с инфарктом

1. интрамуральным

2. трансмуральным

139. При трансмуральном инфаркте миокарда поражается

1. вся толща стенки

2. какой-либо слой стенки

140. При интрамуральном инфаркте миокарда поражается

1. вся толща стенки

2. какой-либо слой стенки

141. Компоненты демаркационной зоны

1. отек

2. полнокровные сосуды

3. грануляционная ткань

4. коллагеновые волокна

5. лейкоцитарная и макрофагальная инфильтрация

142. Если инфаркт достигает поверхности органа, покрытой серозной оболочкой, на ней развивается

1. отек

2. гиалиноз

3. грануляционная ткань

4. катаральное воспаление

5. фибринозное воспаление

143. Геометрическая форма инфаркта определяется

1. ангиоархитектоникой

2. двойным типом кровоснабжения

3. развитием коллатерального кровообращения

144. Инфаркт клиновидной формы развивается в

1. сердце

2. почках

3. легких

4. селезенке

5. головном мозге

145. Инфаркт неправильной формы развивается в

1. сердце

2. почках

3. легких

4. селезенке

5. головном мозге

146. Установить соответствие

ТИП ВЕТВЛЕНИЯ ГЕОМЕТРИЧЕСКАЯ ФОРМА

СОСУДОВ В ОРГАНЕ ИНФАРКТА

1. рассыпной а) овальная

2. магистральный б) линейная

в) клиновидная

г) неправильная

147. Установить правильную последовательность:

МОРФОГЕНЕЗ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНФАРКТА ЛЕГКОГО

1. разрыв капилляров

2. обтурация ветви легочной артерии

3. пропитывание омертвевшей ткани кровью

4. перемещение под большим давлением крови по анастомозам из бронхиальной артерии

148. Наиболее частая причина ишемического инфаркта головного мозга

1. тромбоз

2. тромбоэмболия

3. длительный спазм сосуда

4. функциональное перенапряжение органа при недостаточном развитии коллатералей

149. Наиболее частая причина ишемического инфаркта селезенки

1. тромбоз

2. тромбоэмболия

3. длительный спазм сосуда

4. функциональное перенапряжение органа при недостаточном развитии коллатералей

150. Стадии инфаркта

1. организации

2. ишемическая

3. некротическая

151. В исходе инфаркта головного мозга формируется

1. киста

2. глиальный рубчик

3. соединительная ткань

152. В исходе инфаркта миокарда формируется

1. киста

2. глиальный рубчик

3. соединительная ткань

153. В исходе инфаркта почки формируется

1. киста

2. глиальный рубчик

3. соединительная ткань

154. В исходе инфаркта селезенки формируется

1. киста

2. глиальный рубчик

3. соединительная ткань

155. При инфаркте головного мозга развивается некроз

1. коагуляционный

2. колликвационный

156. Инфаркт в головном мозге характеризуется

1. дегидратацией и уплотнением мертвых тканей

2. расплавлением и гидратацией некротизированной ткани

157. Инфаркт в почке характеризуется

1. дегидратацией и уплотнением мертвых тканей

2. расплавлением и гидратацией некротизированной ткани

158. Макроскопическая характеристика инфаркта легкого

1. треугольная форма

2. темно-красный цвет

3. кашицеобразная консистенция

4. основание обращено к капсуле

5. фибринозный плеврит в зоне инфаркта

159. Макроскопическая характеристика инфаркта миокарда

1. дряблый

2. темно-красный

3. неправильная форма

4. геморрагический венчик

160. Макроскопическая характеристика инфаркта головного мозга

1. сероватый цвет

2. клиновидная форма

3. основание обращено к коре

4. кашицеобразная консистенция

161. Макроскопическая характеристика инфаркта селезенки

1. сероватый цвет

2. неправильная форма

3. плотная консистенция

4. зеленоватый венчик

5. основание обращено к капсуле

6. фибринозные наложения на капсуле над инфарктом

162. Макроскопическая характеристика инфаркта почки

1. сероватый цвет

2. клиновидная форма

3. дряблая консистенция

4. темно-красный венчик

5. основание обращено к капсуле

6. фибринозные наложения на капсуле над инфарктом

ОТВЕТЫ



№задания ответы №задания Les réponses №задания ответы
1 5 52 4, 5 108 1
2 5 53 6 109 2
3 4, 5 54 5 110 2
4 2, 5 55 аутолиз 111 2
5 2 56 3, 4, 6, 7, 8 112 1, 2
6 1 57 1 113 4
7 1е, 2б, 3а, 4е, 5а 58 адаптация 114 1-г, 2-д, 3-б, 4-в
8 гангрена 59 1, 2 115 1, 2, 5
9 влажная 60 3, 4 116 1. трупное окоченение2. через 2-5 часов3. в течение 2-3 суток
10 конечности 61 2, 4, 6 117 5
11 сернистого 62 1, 2, 4, 5, 6 118 2, 5
12 3 63 1, 3, 5, 6 119 1, 2, 3
13 1, 3, 4 64 2, 4, 5, 6 120 1 – а, в, д, е; 2 – б, г, е
14.1 3, 4, 5 65 3 – 1 – 2 – 4 121 3
14.2 5 66 3 122 1, 3, 4
15.1 2, 4 67 1 123 2, 6
15.2 3 68 3, 4, 5, 6 124 4
15.3 4 69 2 125 1, 3, 4
16 1а, 2г, 3д, 4б 70 3, 5, 6, 7 126 2
17.1 2, 4, 6 71 3 127 1
17.2 3 72 1, 2, 4 128 1
17.3 3 73 1 129 1
18 1г, 2е, 3а 74 1 130 1
19 4 75 2 131 1, 1
20 2, 4, 5 76 1, 2, 3 132 2
21 1д, 2д, 3а, 4д, 5е 77 2, 4 133 2
22 коагуляционный 78 6 134 1, 1
23 колликвационный 79 4, 5, 6 135 2
24 3 80 2, 4, 5 136 2
25 1 81 1в, 2г 137 1, 2
26 5 82 колликвационный 138 2
27 5 83 4 139 1
28 3 84 кариопикноз 140 2
29ème 2 85 кариорексис 141 1, 2, 5
30 2 86 кариолизис 142 5
31 1, 2 87 1а, 2б, 3д 143 1
32 3 88 1в, 2г, 3е 144 2, 3, 4
33 1 89 1, 2, 4, 5, 6 145 1, 5
34 1 90 1, 3, 4, 6 146 1г, 2в
35 2 91 4 147 2 – 4 – 1 – 3
36 3 92 4, 6 148 1
37 1 93 гангрена 149 2
38 4 94 1 150 1, 3
39 3 95 2, 3, 4, 8 151 1, 2
40 4 96 1в, 2г 152 3
41 2 97 2 153 3
42 4 98 2 154 3
43 3 99 жировым 155 2
44 Апоптоз 100 1, 2 156 2
45 1 101 фагоцитоз 157 1
46 3 102 пиноцитоз 158 1, 2, 4, 5
47 4 103 аутофагия 159 1, 3, 4
48 1, 2 104 3 160 1, 4
49 1, 3, 5 105 4 161 1, 3, 5, 6
50 апоптоза 106 1 162 1, 2, 4, 5, 6
51 апоптоза 107 1
<< Précédent Suivant >>
= Passer au contenu du manuel =

Повреждение клеток и тканей. Апоптоз. Некроз. Инфаркт.

  1. DOMMAGES ET DOMMAGES AUX CELLULES ET TISSUS. RAISONS, MÉCANISMES, TYPES DE DOMMAGES IRRÉVERSIBLES. NÉCROSE. APOPTOSE
    Sous l'influence de stimuli physiologiques et pathologiques excessifs, le processus d'adaptation se développe dans les cellules, ce qui leur permet d'atteindre un état stable leur permettant de s'adapter à de nouvelles conditions. Si les limites de la réponse adaptative de la cellule sont épuisées et si l'adaptation est impossible, des dommages à la cellule se produisent. Dans une certaine mesure, les dommages cellulaires sont réversibles. Cependant, si
  2. NÉCROSE. APOPTOSE
    Существует два варианта местной смерти, т.е. гибели структур в живом организме — некроз (клеток и тканей) и
  3. Молекулярные основы апоптоза. Пусковые сигналы: индукторы и ингибиторы апоптоза. Эффекторы апоптоза. Роль апоптоза в развитии иммунопатологии
    В организме здорового человека клеточный гомеостаз определяется балансом между гибелью и пролиферацией клеток. Апоптоз - программированная клеточная гибель, энергетически зависимый, генетически контролируемый процесс, который запускается специфическими сигналами и избавляет организм от ослабленных, ненужных или повреждённых клеток. Ежедневно, примерно около 5% клеток организма подвергаются
  4. ИНДУКЦИЯ ЦИТОТОКСИЧНОСТИ И АПОПТОЗА В КЛЕТОЧНЫХ ЛИНИЯХ МЕЛАНОМ ПРИ КОМБИНИРОВАНИИ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ (АЛЬНОРИН) С ПРОТИВООПУХОЛЕВЫМИ ПРЕПАРАТАМИ
    Бигвава Х.А., Славина Е.Г., Черткова А.И., Заботина Т.Н., Борунова А.А., Кадагидзе З.Г. РОНЦ им.Н.Н.Блохина РАМН, г.Москва Задача исследования: Изучить взаимодействие in vitro отечественного рекомбинантного препарата фактора некроза опухоли альфа — альнорина (Ал) с противоопухолевыми препаратами, применяемыми для лечения злокачественной меланомы, в индукции цитотоксического действия и
  5. Апоптоз и пути его применения для уничтожения раковых клеток
    Это необычное явление впервые заметил древний врач К. Гален (131-203гг. н.э.). Он наблюдал листопад с деревьев осенью: листья опадают с живой ветки, а если ее сломать, то листопад прекратится. Из этого К. Гален сделал выводы: 1) листопад – это преднамеренное самоубийство; 2) листья убивают сами себя, так как при наличии их зимой, снег сломает ветки. Это явление он обозначил термином апоптоз.
  6. МЕХАНИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ
    Последствиями механических воздействий на животных могут быть раны, ушибы, царапины, ссадины на коже, гематомы, лимфаэкстравазаты, растяжения и разрывы тканей, разрывы внутренних органов, полостные кровоизлияния, переломы костей, параличи, парезы, контузии. У животных, предназначенных для убоя, обнаруживают механические повреждения, полученные в хозяйствах, возникшие при доставке к местам
  7. Морфология повреждения и смерти клеток.
    Обратимые повреждения. В классической морфологии нелетальное повреждение клеток называется дистрофией или обратимым повреждением клеток. Светооптически различают два вида таких изменений: набухание и жировые изменения. Набухание развивается тогда, когда клетки неспособны поддерживать ионный и жидкостный гомеостаз. Для жировых изменений характерно появление мелких или крупных липидных включений в
  8. ПОВРЕЖДЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
    Встречаются в основном у собак, но нередко наблюдаются и у других животных. Появляются в результате укусов или порезов частей тела во время выгула животного рано утром или поздно вечером, когда трудно рассчитывать на постороннюю помощь. {foto8}Раны от покусов могут быть на голове, шее и туловище животных. При укусах кошек возможны одна или две колотые раны, оставленные острыми клыками. À
  9. РАСТЕНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ МЕХАНИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ
    Как зеленые части растений, имеющие острые колючки и ок-ремнелые шипики, так и созревшие плоды с острыми остями, шипами и колючками могут быть причиной травм животных. Они повреждают полость рта, носоглотку, желудочно-кишечный тракт, а также глаза, кожу, межкопытные пространства, вымя и другие органы. Повреждения тканей вызывают ковыль, триостница, щетинник, пазурник и др. Однако чаще
  10. Dommages cellulaires en pathologie
    Нарушение жизнедеятельности организма человека при заболеваниях всегда так или иначе связано с изменением функционирования клеток. В свою очередь, нарушение функционирования клетки, вызванные действием неблагоприятных факторов, например недостатком кислорода или действием токсичных соединений, может вначале и не привести к повреждению клетки: как только окружающие условия восстановятся до
  11. Виды повреждения клеток.
    Различают три основных формы повреждения клеток: 1) ишемическое и гипоксическое; 2) повреждение, вызванное свободными радикалами кислорода; 3) токсическое. 1. Ишемическое и гипоксическое повреждение чаще всего связано с окклюзией (закупоркой) (схема 2.2) артерий. Вначале гипоксия действует на аэробное дыхание клетки — окислительное фосфорилирование в митохондриях. Так как напряжение кислорода в
  12. Механизмы повреждения клеток.
    Молекулярные механизмы повреждения клеток, приводящие к их смерти, очень сложны. Также, как существует много причин повреждения клеток, так и нет общего единого механизма их смерти. Хотя точку приложения повреждающего агента не всегда удается определить, известны четыре наиболее чувствительные внутриклеточные системы. Во-первых, это поддержание целостности клеточных мембран, от чего зависит
  13. Причины повреждения клеток.
    Гипоксия является исключительно важной и распространенной причиной повреждения и смерти клеток. Уменьшение кровоснабжения {ишемия), возникающее при появлении препятствий в артериях, обычно при атеросклерозе или тромбозе, является основной причиной гипоксии. Другой причиной может быть неадекватная оксигенация крови при сердечно-сосудистой недостаточности. Снижение способности крови к
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com