Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Otolaryngologie / Organisation du système de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaire, Maladies de la peau et maladies sexuellement transmissibles / Histoire de la médecine / Maladies infectieuses / Maladies infectieuses / Immunologie et Allergologie / Hématologie / Intuition Anesthésiologie et réanimation, premiers secours / Hygiène et contrôles sanitaires / Cardiologie / Vétérinaire / Virologie / Maladies internes / Obstétrique et gynécologie
Accueil
À propos du projet
Nouvelles de la médecine
Aux auteurs
Livres sous licence de médecine
<< à venir

Le diabète



Actuellement, cette maladie est comprise comme un complexe de modifications pathologiques et de désordres métaboliques caractérisés par une diminution du niveau d'utilisation du glucose, ce qui conduit à une hyperglycémie (glycémie élevée). Cette section ne traite que du diabète primaire ou idiopathique, la maladie la plus fréquente et la plus importante du pancréas endocrinien. Il doit être distingué de tous les types de diabète secondaire qui surviennent dans la pancréatite chronique (voir ci-dessus), après la pancréatectomie, dans les tumeurs d'organes produisant des hormones [glandes surrénales (phéochromocytome ou hypophyse)], dans la corticothérapie massive, l'hémochromatose (voir ci-dessus) et la génétique troubles (lipodystrophie).

Le diabète sucré primaire est déterminé cliniquement lorsqu'il détecte un taux de glucose plasmatique stable supérieur à 7,8 mmol / l (140 mg / 100 ml) ou une quantité de glucose post-repas supérieure à 11 mmol / l (200 mg / 100 ml). Cette maladie est un groupe hétérogène, dont l’hyperglycémie est une caractéristique commune. Dans l'onglet. La figure 17.2 présente une classification moderne dans laquelle deux formes principales de diabète sont identifiées: le diabète insulino-dépendant (IDDM) ou de type I et le diabète insulino-indépendant (NIDDM) ou de type II.

Tableau 17.2.

Les manifestations les plus importantes du diabète sucré insulinodépendant (IDDM) et insulinodépendant (NIDDM)





Le DSID était auparavant connu sous le nom de diabète juvénile (juvénile) et prédisposé à la cétose ou à l'acidocétose [acidose due à des taux sanguins excessifs de corps cétoniques (acide p-hydroxybutyrique et acétoacétique, acétone)]. Cette forme ne représente que 10 à 20% de tous les cas de primaire, idiopathique et diabète. Le DNID s'appelait auparavant diabète adulte (diabète stable) - 80 à 90% des cas de diabète primaire. Ce formulaire se manifeste en trois versions. le diabète non obèse, le diabète obèse et le diabète adulte, survenant à l'adolescence. Cette dernière option est accompagnée d'une hyperglycémie basse et est héritée de manière autosomique dominante. Malgré les différences morphologiques pathologiques, métaboliques et certaines pathologies morphologiques entre les diabètes insulinodépendant et non insulinodépendant, ces deux formes présentent des complications graves de type chronique, d'origine vasculaire, rénale, oculaire ou nerveuse. Dans de nombreux pays industrialisés, le diabète sucré occupe l'une des principales places parmi les principales causes de mortalité par maladie (par exemple, aux États-Unis, 7e rang).

Pathogenèse du diabète. Métabolisme de l'insuline et homéostasie du glucose. L'homéostasie du glucose est régulée par trois processus interdépendants: production de glucose dans le foie, absorption du glucose et utilisation dans les tissus périphériques (principalement dans le muscle squelettique), sécrétion d'insuline. De plus, cette dernière est régulée de telle sorte que, pour maintenir un taux de glucose plasmatique normal, sa production et son utilisation augmentent ou diminuent.

Le gène de l'insuline est exprimé dans les cellules B (p) des îlots pancréatiques (îlots de Langerhans), dans lesquels se produit la transcription de l'ARNm d'insuline mature. Le signal est transmis sur un réticulum endoplasmique rugueux, conduisant à la formation de préproinsuline. Ensuite, le clivage enzymatique de la séquence de prépeptide suit et la proinsuline est formée. Ensuite, dans l'appareil de Golgi, le peptide C est clivé et des séquences d'insuline sont créées. Après cela, le peptide C et l'insuline sont stockés dans des granules de sécrétion à l'intérieur de la cellule. Et seulement en raison de la stimulation physiologique, ils se distinguent. La libération d'insuline par les cellules p est un processus en deux phases dans lequel deux stocks de cette hormone sont impliqués. Une augmentation du taux de glucose dans le sang entraîne son absorption dans les branches p, ce qui est facilité par le glucose transportant la protéine insulino-dépendante. Cette absorption s'accompagne de la libération d'insuline, apparemment celle qui est stockée dans les granules de cellules p. Si le stimulus de sécrétion persiste, il se produit une réponse lente et longue, exprimée par la synthèse active d'insuline. Le stimulus le plus important pour la sécrétion d'insuline est l'action du glucose, qui provoque également la synthèse de cette hormone. Cependant, outre le glucose, les ions calcium, les agents a-adrénergiques, le cAMP (adénosine monophosphate cyclique) et le peptide de type glucagon sont impliqués dans la libération de l'insuline. D'autres agents - hormones intestinales, certains acides aminés (leucine et arginine) et sulfonylurée - stimulent la sécrétion, mais non la synthèse d'insuline.

L'insuline est le principal produit anabolisant (un produit nécessaire à l'absorption de substances). Il est nécessaire pour le transport transmembranaire du glucose et des acides aminés, la formation de glycogène dans le foie et les muscles squelettiques, la conversion du glucose en triglycérides (graisses), pour la synthèse des acides nucléiques et des protéines. La principale fonction métabolique de l'insuline se manifeste par sa capacité à augmenter le taux de transport du glucose vers diverses cellules du corps: fibres musculaires squelettiques et cardiaques, fibroblastes, cellules adipeuses qui forment ensemble la masse corporelle. En outre, l'insuline et les facteurs de croissance analogues à l'insuline initient non seulement la synthèse de l'ADN dans certaines cellules, mais stimulent également la croissance et la différenciation de ces cellules.

L’insuline commence son interaction avec une cellule cible en se liant à un récepteur de l’insuline construit à partir de deux sous-unités glycoprotéiques, a et p. Puisque la quantité d'insuline qui se lie à la cellule dépend des récepteurs respectifs, leur nombre et leur état de préparation fonctionnelle sont importants pour la régulation de l'action de cette hormone. L'insuline liée au récepteur provoque un certain nombre de réponses intracellulaires: activation ou suppression des enzymes sensibles à l'insuline dans les mitochondries, synthèse des protéines et de l'ADN. L'un des événements initiaux les plus importants est la translocation d'unités protéiques pour le transport du glucose de l'appareil de Golgi au plasmolème. La production de glucose dans le foie est régulée par plusieurs hormones. Une fois que le glucose atteint les cellules musculaires, il est métabolisé par oxydation en dioxyde de carbone (dioxyde de carbone) et en eau, ou stocké par métabolisme non oxydant sous forme de glycogène. La synthèse du glycogène est catalysée par l'enzyme limitante glycogène synthase. Défauts de tous ces liens régulateurs de l’homéostasie du glucose, c.-à-d. La sécrétion d’insuline, la production, le transport et l’utilisation du glucose sont inhérents aux patients atteints de DNID.

Pathogenèse IDDM. Sous cette forme, il existe une absence absolue d'insuline, provoquée par une diminution du nombre de cellules p. La maladie se développe généralement dans l'enfance, se manifestant pendant la puberté. La vie des patients dépend des injections d’insuline artificielle. Sans cela, il existe des complications métaboliques aiguës - acidocétose et coma. Actuellement, on pense que la destruction des cellules d'îlots du pancréas implique trois mécanismes: la mise en œuvre de la susceptibilité génétique, les mécanismes auto-immuns et l'influence de facteurs environnementaux nocifs. Il est supposé que la susceptibilité génétique à une régulation immunitaire altérée associée à des allèles spécifiques de la classe IIHG IIHL (HLA-D) rend certaines personnes sensibles à l'auto-immunité aux antigènes des cellules p des îlots. Cette auto-immunité apparaît soit spontanément, soit plus vraisemblablement, déclenchée par un agent environnemental (virus, substance chimique, toxine ou composant alimentaire). Il existe une insulite dans laquelle [3 cellules sont endommagées. Une réaction auto-immune dirigée contre les antigènes [3-cells contribue à endommager davantage ces cellules. Lorsque la plupart de ces cellules sont défaillantes, un diabète sucré se développe. Discutons brièvement de chacun des trois mécanismes énumérés pour la destruction des cellules p.

Susceptibilité génétique. Le diabète sucré est une maladie familiale. Cependant, le mode exact d'héritage des gènes de susceptibilité pour le diabète de type I est encore inconnu. Parmi les jumeaux identiques, le degré de concordance (similarité dans la caractéristique analysée), si les deux jumeaux sont atteints, n'atteint que 50% environ. On sait que seulement 5 à 10% des enfants de parents proches atteints de DID sont touchés. Au moins un des gènes de susceptibilité pour ce type de diabète fait partie des gènes codant pour les antigènes de classe II GHC (HLA-D) sur le chromosome 6. La région HLA-D sur le chromosome 6 comprend trois sous-régions: DP, DQ et DR. Les molécules de classe II se distinguent par une structure polymorphe et chacune d'entre elles possède de nombreux allèles. Apparemment, il existe une hiérarchie des types de susceptibilité, définis par divers gènes de la classe II GCGS. Chez 70% des patients - représentants de la race blanche, on trouve le gène HLA-DQ3.2 (DQBl 0302) et ses porteurs sont à risque de diabète sucré neuf fois plus que ceux qui ne possèdent pas ce gène. Le prochain dans la hiérarchie proposée est le gène HLA-DR3. De plus, des synergies ont été trouvées entre les haplotypes DQ3.2 et D / U-positifs. À cet égard, parmi les deux types de porteurs, le risque de diabète est 20 fois plus élevé que celui des individus normaux. En revanche, certains haplotypes, en particulier HLA-DQ1.2, réduisent le risque de DSID. Les mécanismes par lesquels ces haplotypes affectent le risque de DSID sont inconnus. Il n’est pas exclu que plusieurs groupes de résidus d’acides aminés détruisent l’interaction entre la molécule DQ et son peptide (antigène), ainsi qu’avec le récepteur des cellules T. Tout cela peut contribuer au développement d’une réaction auto-immune.

Mécanisme auto-immunitaire. L’importance de ce mécanisme dans le développement du diabète sucré est confirmée par plusieurs données morphologiques, cliniques et expérimentales:

• Les infiltrats lymphocytaires se trouvent généralement dans les îlots pancréatiques de ceux qui ont récemment subi une attaque de la maladie. Dans ces infiltrats, on détermine les cellules T CD4 + et CD8 +, on observe des changements similaires chez les animaux de laboratoire lors de la modélisation du diabète de type I; les cellules T CD4 + prélevées sur des animaux diabétiques sont capables, après la transplantation, de transmettre la maladie à des animaux normaux de la même espèce, la priorité la plus confirmée de l'immunité des lymphocytes T dans le DSID;

• dans le sang, 90% des patients atteints de DSID trouvent des anticorps contre les cellules des îlots. Ces anticorps commencent à être détectés un an après le début de la maladie. Les parents de sang du patient, qui au début ne présentaient aucun signe de la maladie, ont des antigènes et des cellules d'îlots plusieurs mois, voire plusieurs années avant l'apparition du diabète. Le groupe d'anticorps dirigés contre les cellules des îlots comprend les anticorps dirigés contre les antigènes cytoplasmiques et membranaires des cellules des îlots, y compris l'acide glutamique décarboxylase (mol. 64 kD), les sialoglycolipides et l'insuline;

• chez l'homme et les animaux de laboratoire, l'insulite est associée à l'expression de molécules GCGS de classe II sur les cellules p, ainsi qu'à une expression accrue d'antigènes de classe I. Les cellules p normales ne possèdent pas de molécules de classe II à leur surface. L'expression déformée des molécules du GCGS est causée par la production locale de cytokines (par exemple, l'interféron gamma), provenant de cellules T activées. On ne sait pas encore si l'expression déformée des antigènes de classe II est un défaut immunitaire primaire conduisant à la reconnaissance d'antigènes de cellules r normales et à une cascade de dommages à médiation immunitaire, ou est secondaire à la réponse inflammatoire provoquée par une infection virale ou une toxine;

• environ 10% des patients atteints de IDDM ont d'autres maladies auto-immunes spécifiques à un organe - la maladie de Graves (RJGraves; goitre toxique diffus), la maladie d'Addison (Th. Addison; l'insuffisance surrénale chronique), la thyroïdite (voir chapitre 23) et l'anémie pernicieuse (voir chapitre 12). Chez ces patients, il existe des violations profondes de la régulation immunitaire.

Ainsi, à ce jour, des preuves irréfutables ont été obtenues selon lesquelles des réactions auto-immunes et des lésions induites par le système immunitaire sont des causes de la perte de lymphocytes P du pancréas au cours du développement du DSID. Il est également connu que le traitement immunosuppresseur à la cyclosporine prévient le développement de cette maladie ou en réduit la gravité chez les animaux de laboratoire et les enfants.

Facteurs environnementaux. La susceptibilité héréditaire, contribuant à la destruction auto-immune des cellules d'îlots, est à l'origine du déficit en insuline du DSID. Mais qu'est-ce qui cause le développement de réactions auto-immunes? Il faut immédiatement dire que dans la plupart des cas, la réponse est encore inconnue. On suppose que les gènes diabétogènes qui ne sont pas associés à HLA provoquent une auto-immunité primaire, dans laquelle une réponse immunitaire se produit contre des cellules p complètement normales, conduisant à une insulite.

Entre-temps, de nombreuses données convaincantes ont été accumulées sur la participation de facteurs environnementaux au développement du diabète. Données épidémiologiques particulièrement convaincantes. Ainsi, les enfants finlandais sont exposés à une maladie IDDM dans 60 à 70 fois plus que leurs pairs en Corée. On a constaté que dans le nord-est des États-Unis, l’incidence du DSID chez les enfants de moins de 15 ans a été multipliée par trois au cours des 30 dernières années. Il est également apparu que les taux d’incidence du diabète chez les immigrants en Israël, au Canada et même au Japon après un certain temps se rapprochent de ceux de la population autochtone et diffèrent de paramètres similaires dans la population des pays d’où ils venaient.

Des données sur le rôle étiologique des virus ont été obtenues. Il existe de nettes variations saisonnières dans le taux de reconnaissance des nouveaux cas dépistés. De plus, ils correspondent souvent à des infections virales saisonnières enregistrées dans différentes régions. Parmi ces infections figurent les oreillons, la rougeole, la rubéole, la maladie de Coxsackie B et la mononucléose infectieuse (voir chapitre 14). Malgré le fait que beaucoup des virus qui causent ces maladies ont un tropisme pour les cellules P du pancréas, l’effet néfaste direct des virus n’est pas suffisant pour le développement du DSID. Très probablement, les virus endommagent légèrement les cellules p, puis une réaction auto-immune se produit. Chez les personnes présentant une sensibilité liée au HLA, cette réaction est dirigée contre les cellules p altérées. Par exemple, les patients atteints de rougeole rubéole congénitale souffrent souvent de DSID. Environ 20% d'entre elles ont le génotype HLA-DQ3.2 ou DR3 et, infectées pendant la période prénatale, deviennent atteintes de diabète pendant l'enfance ou pendant la puberté. Ainsi, le DSID est un résultat très rare d’infections virales relativement fréquentes. Il se développe après une longue période de latence, nécessaire à la perte progressive de cellules p, qui dépend à son tour des effets des molécules de GCGS de classe II.

L’expérience a démontré l’effet destructeur sur les cellules P insulaires du pancréas de certaines toxines: la streptozotocine (nitrosourée, cause naturelle du diabète chez les animaux de laboratoire, ainsi que le traitement de l’insuline, des mélanomes malins et des sarcomes des tissus mous), l’alloxane (un produit de la désintégration urinaire) acides formés dans certains troubles métaboliques) et la pentamidine (un médicament utilisé pour traiter les infections parasitaires). En médecine légale, il y a des cas de personnes qui ont pris des drogues pour tuer des rats dans le but de se suicider (Vacor et al.). Ces produits chimiques ont soit un effet direct sur les îlots pancréatiques (les îlots de Langerhans), soit une action impliquant un mécanisme immunitaire.

Les enfants qui ont reçu du lait de vache au lieu du lait de la mère courent un risque beaucoup plus grand de contracter un diabète insulinodépendant que les enfants qui ont reçu du lait de mère Et aux premiers anticorps sont déterminés à l'albumine de sérum bovin. On pense que la sérumalbumine bovine déclenche des processus auto-immuns utilisant le mimétisme moléculaire (voir chapitre 5), car ces anticorps sont dirigés contre le peptide dont la molécule consiste en 17 résidus d’acides aminés, tant dans l’albumine bovine que dans la protéine (3 cellules). (p69) La séquence d'événements suivante a été établie: L'absorption des peptides du lait de vache dans les intestins immatures d'un nourrisson provoque des réponses des cellules T et B et la production d'anticorps dirigés contre ces peptides: Infection (provoquant la production de cytokines) Penno provoque l'expression de p69 à la surface des cellules d'îlots, entraînant la destruction des cellules p par des anticorps et des cellules T réactives. L'homologie entre les peptides antigéniques et les résidus d'haplotypes de classe II, GCGS, peut expliquer les différents degrés de risque de développer un DID chez les enfants nourris au lait de vache.

Pathogenèse du NIDDM. Malgré la prévalence beaucoup plus large de cette forme de diabète, on en sait beaucoup moins sur sa pathogenèse que sur la pathogenèse du diabète sucré insulino-dépendant. Actuellement sur la planète, environ 10% des personnes de plus de 70 ans sont atteintes du NIDDM.

Facteurs génétiques. Ils sont plus importants que le DID. Parmi les jumeaux identiques, le degré de concordance (voir ci-dessus) dépasse 90%. Однако в отличие от ИЗСД при ИНСД нет связи с каким-либо гаплотипом HLA или аутоиммунными механизмами. Тип наследования и характер генетических дефектов неизвестны. При диабете взрослых, встречающемся в юношеском возрасте имеется аутосомно-доминантное наследование, связанное с хромосомами 7 и 20. Дефект на хромосоме 7 обеспечивается мутациями гена, кодирующего глюкокиназу — фермент, фосфорилирующий глюкозу. Этот фермент служит звеном в глюкозочувствительном механизме регуляции выработки инсулина р-клетками панкреатических островков (островков Лангерганса). У некоторых пациентов обнаружена связь с полиморфным аллелем гена, кодирующего глюкогенсинтазу (гликогенсинтетазу), которая является лимитирующим ферментом для превращения глюкозы в гликоген, происходящего в скелетной мускулатуре.

Два метаболических дефекта характеризуют ИНСД: нарушение секреции инсулина и неспособность тканей реагировать на поступление инсулина (инсулиновая резистентность).

Недостаточность инсулина. На ранних этапах развития ИНСД секреция инсулина может быть нормальной, а уровень этого гормона в плазме не сниженным. Однако тончайшие дефекты, появившиеся в р-клетках, все же можно выявить. Самым ранним из них является изменение способа и ритма секреции инсулина. У здорового человек а выделение этого гормона происходит по пульсирующему (или колебательному) типу. У людей с ИНСД физиологические колебания секреции утрачены. Примерно за то же время, за которое устойчивый уровень сахара крови достигает 115 г/мл, первая быстрая фаза секреции инсулина, вызванная глюкозой, уже проходит. Такое нарушенное выделение инсулина, вызванное хронической гипергликемией и относимое к токсичности глюкозы, отчасти обусловлено снижением функции белковых единиц для транспорта глюкозы (эта единица способствует проникновению глюкозы в р-клетки).

В определенное время у большинства больных развивается легкая или умеренная недостаточность инсулина. Оценка этой недостаточности часто осложнена из-за наличия у таких пациентов ожирения. Даже в отсутствие диабета ожирение характеризуется инсулиновой резистентностью и гиперинсулинемией. Однако при сравнении показателей, полученных у лиц с ИНСД и ожирением, с параметрами у людей, страдающих ожирением, но не имеющих диабета, выяснилось, что уровень инсулина у первых ниже, чем у вторых. Более того, пациенты с относительно тяжелым ИНСД, обладающие устойчивым уровнем глюкозы в плазме крови 200—300 г/мл, имеют абсолютную инсулиновую недостаточность. Таким образом, большинство больных ИНСД имеют абсолютную или относительную инсулиновую недостаточность.

При ИНСД нет признаков вирусного или иммуноопосредованного повреждения р-клеток. Существует, правда, точка зрения, согласно которой все соматические клетки больных диабетом, включая панкреатические р-клетки, генетически чувствительны к повреждению. Это обусловливает ускоренную смену клеток, их преждевременное старение и, в частности, некоторое снижение количества р-клеток в поджелудочной железе. Большой интерес также вызывает функция амилина у больных ИНСД. Молекула этого пептида состоит из 37 аминокислотных остатков, в норме пептид синтезируется р-клетками и вместе с инсулином одновременно выделяется в синусоидное пространство. У больных ИНСД амилин накапливается вне р-клеток, в тесном контакте с их плазмолеммами. Постепенно он приобретает тинкториальные свойства (способность окрашиваться) амилоида.

Инсулиновая резистентность. Поскольку у большинства больных ИНСД недостаточность инсулина не достигает такой степени, чтобы можно было объяснить нарушения метаболизма, логично думать о снижении тканевого ответа на инсулин. Конечно, имеется множество данных о том, что инсулиновая резистентность — главный фактор патогенеза ИНСД. Вместе с тем следует отметить, что эта резистентность представляет собой сложный феномен, не ограниченный только диабетом. При ожирении и беременности чувствительность тканей к инсулину снижается. Ожирение расценивают как исключительно важный диабетогенный фактор. Неудивительно, что около 80 % больных ИНСД страдают ожирением. У многих людей, имеющих ожирение и диабет (особенно на ранних этапах болезни), сниженная толерантность к глюкозе может быть реверсирована (возвращена к прежнему состоянию) с помощью значительного уменьшения массы тела. Каковы же клеточные основы инсулиновой резистентности? Хотя точный ответ пока неизвестен, все же можно перечислить известные факты: снижение количества рецепторов инсулина, наличие пострецепторных дефектов, включающих уменьшение пострецепторного проведения сигнала. Связывание инсулина с рецепторами приводит к транслокации белковых единиц для транспорта глюкозы (GLUT) (в частности, GLUT-4) к плазмолемме, которая в свою очередь способствует трансмембранной диффузии глюкозы. Снижение синтеза и(или) транслокация GLUT-4 в мышечных и жировых клетках может объяснить инсулиновую резистентность при ожирении и ИНСД.

Кроме инсулиновой резистентности в тканях, в печени повышается продукция глюкозы, которая еще больше усугубляет гипергликемию.

Таким образом, инсулиннезависимый сахарный диабет (II типа) представляет собой сложное, многофакторное заболевание, включающее как снижение секреции инсулина, так и утрату чувствительности к нему органов-мишеней.

Патогенез осложнений сахарного диабета.
Степень тяжести диабета и его последствия при долговременном течении любой из двух главных форм этого заболевания связаны с такими осложнениями, как микроангиопатия, ретинопатия, нефропатия и невропатия. Считают, что все эти осложнения являются следствием метаболических нарушений главным образом гипергликемии. Приведем лишь одно доказательство. В почках, пересаженных больному диабетом от донора, не имеющего диабета, обнаруживают явления диабетической нейропатии уже через 3— 5 лет после трансплантации. И, наоборот, в почках, взятых у больного диабетом и пересаженных реципиенту без диабета, наблюдают исчезновение явлений диабетической нефропатии. Недавно проведенные многосторонние исследования еще раз подтвердили возможность отсрочки в развитии осложнений при диабете в случае строгого медикаментозного контроля над гипергликемией. Теперь коснемся двух важнейших механизмов, связывающих появление диабетических осложнений с гипергликемией: неферментного гликозилирования и гипергликемии с накоплением глюкозы внутри клеток и нарушениями в системах многоатомных спиртов (сорбита и инозита).

Неферментное гликозилирование. Так называется процесс, при котором без помощи ферментов осуществляется химическое присоединение глюкозы к аминогруппе молекулы белка. Глюкоза формирует с белком химически обратимые продукты гликозилирования, так называемые основания Шиффа (H.Schiff), которые способны к перестройке и образованию более устойчивых продуктов раннего гликозилирования. Уровень гликозилирования непосредственно связан с содержанием глюкозы в крови.

Продукты раннего гликозилирования размещаются на коллагене и других долгоживущих белках в интерстициальной ткани и сосудистых стенках. Они претерпевают не столько диссоциацию, сколько серию медленных перестроек для формирования конечных продуктов развитого гликозилирования. Постепенно конечные продукты накапливаются в сосудистых стенках. У них имеется ряд потенциально патогенных свойств:

• продукты развитого гликозилирования формируются на белках, липидах и нуклеиновых кислотах. На белках, например коллагене, они образуют перекрестные связи между пептидами молекулы коллагена, а также «улавливают» негликозилированные белки плазмы или интерстициальной ткани. В крупных сосудах «улавливание» липопротеинов низкой плотности задерживает их отток из сосудистой стенки и облегчает отложение во внутренней оболочке холестерина, что способствует атерогенезу. В капиллярах, в том числе петлях почечных клубочков, плазменные белки, например альбумин, связываются с гликозилированным матриксом базальной мембраны — именно этим объясняют утолщение базальной мембраны капилляров, столь характерное для диабетической микроангиопатии. Белки развитого гликозилирования устойчивы к протеолитическому перевариванию. Таким образом, перекрестное связывание снижает возможности удаления белка и способствует его отложению. Перекрестное связывание, индуцированное продуктами развитого гликозилирования в той части базальной мембраны, которая представлена коллагеном IV типа, способно ослаблять взаимодействие коллагена с другими компонентами матрикса — ламинином, протеогликанами и пр. Все это заканчивается структурно-функциональными дефектами базальных мембран;

• продукты развитого гликозилирования связываются также с рецепторами на клетках различного типа (эндотелии, моноцитах, макрофагах, лимфоцитах и мезангиальных клетках). Такое связывание активирует ряд процессов — эмиграцию моноцитов, выделение цитокинов и факторов роста из макрофагов, повышение проницаемости эндотелия и активности прокоагуляции на эндотелии и макрофагах, пролиферацию фибробластов и гладкомышечных клеток, а также вызывает интенсификацию синтеза в них внеклеточного матрикса. Все эти процессы содействуют развитию осложнений при сахарном диабете;

• доказательства того, что продукты развитого гликозилирования патогенны in vivo, получены в эксперименте. Течение невропатии, ретинопатии и нефропатии, моделируемых у подопытных животных, значительно облегчается с помощью лечения аминогуанидином — веществом, которое предпочтительно связывается с предшественниками продуктов развитого гликозилирования и предупреждает перекрестное связывание этих продуктов с коллагеном. В артериях и плазме крови людей, больных сахарным диабетом, продукты развитого гликозилирования накапливаются с большей скоростью, чем у лиц, не имеющих диабета. Сывороточные уровни продуктов развитого гликозилирования соответствуют степени тяжести нефропатии.

Гипергликемия с накоплением глюкозы внутри клеток и нарушениями в системах многоатомных спиртов (сорбита и инозита). В некоторых тканях, не нуждающихся в инсулине для транспорта глюкозы (например, в нервных стволах, хрусталиках глаз, почках и кровеносных сосудах), гипергликемия приводит к увеличению внутриклеточного содержания глюкозы. С помощью альдоредуктазы избыток глюкозы метаболизируется в сорбит, а затем во фруктозу. Накопление сорбита и фруктозы сопровождается повышением внутриклеточной осмолярности, притоком воды и в конце концов осмотическим повреждением клеток. Аккумуляция сорбита связана с уменьшением содержания мышечного инозита. В результате снижаются фосфоинизитидный метаболизм и активность диацилглицерина, протеинкиназы С и Na+, К+-зависимой АТФазы. По-видимому, этот механизм лежит в основе повреждения леммоцитов (шванновских клеток; Th. Schwann) и перицитов (адвентициальных элементов) в капиллярах сетчатой оболочки глаз. Вследствие этого развиваются периферическая невропатия и микроаневризмы в сетчатке. В хрусталике глаза вода, всасываемая с помощью осмотического давления, приводит к набуханию и помутнению хрусталика.

Метаболические нарушения при сахарном диабете. Инсулин — главный анаболический гормон в организме. Поэтому нарушение его функции повреждает не только метаболизм глюкозы, но и обмен жиров и белков. В генезе метаболических нарушений, осо-

Схема 17.5.

Последовательность метаболических нарушений при сахарном диабете





бенно тяжелых при ИЗСД определенную роль играет также секреция противорегуляторных гормонов (гормона роста и эпинефрина). При сахарном диабете усвоение глюкозы в мышечной и жировой ткани резко уменьшено или даже прекращено. Не только приостанавливается депонирование гликогена в печени и мышцах, но и в результате гликогенолиза истощаются его резервы. Устойчивая гипергликемия может во много раз перекрыть показатели нормального содержания сахара в крови, и когда уровень глюкозы в плазме превышает порог обратного всасывания ее из первичной мочи (см. главу 18), появляются признаки глюкозурии. Выраженная глюкозурия вызывает осмотический диурез (усиленное выделение мочи при повышенной концентрации в крови осмотически активных веществ, в частности, глюкозы). Осмотический диурез клинически выражается в полиурии (обильных и частых мочеиспусканиях), потере воды и электролитов (натрия, калия, магния и фосфора) (схема 17.5). Потеря воды и электролитов в комбинации с гиперосмолярностью приводит к истощению внутриклеточной воды. Развивается сильная патологическая жажда — полидипсия. Третьей частью классической триады симптомов при диабете является полифагия — чрезмерный патологический аппетит. По мере нарастания инсулиновой недостаточности процесс смещается от анаболизма (усвоения), обеспеченного инсулином, к катаболизму белков и жиров (образованию простых веществ из более сложных). Возникает протеолиз, глюкогенные аминокислоты (служащие источником для углеводов, в частности, глюкозы) удаляются печенью и используются в глюконеогенезе.

В результате развиваются острые метаболические осложнения сахарного диабета: диабетический кетоацидоз и некетоновая, гиперосмолярная кома. Диабетический кетоацидоз встречается исключительно при инсулинзависимом сахарном диабете и стимулируется при тяжелой инсулиновой недостаточности, сопровождаемой абсолютным или относительным увеличением содержания глюкагона [белковопептидного гормона, секретируемого А(а)-клетками панкреатических островков] (см. схему 17.5). Инсулиновая недостаточность обусловливает избыточное расщепление жира в жировых отложениях, вызывая повышение уровня свободных жирных кислот. Окисление этих кислот в печени приводит к образованию кетоновых тел. Глюкагон — это гормон, который ускоряет окисление жирных кислот. Скорость продукции кетоновых тел может превышать темп утилизации ацетоуксусной и p-гидроксимасляной кислот в мышцах и других тканях. Кетогенные аминокислоты усугубляют нарушения липидного метаболизма. При этом увеличивается кетогенез (образование кетоновых тел) и возникают кетонемия (ацетонемия) и кетонурия (ацетонурия). Если выделение кетонов с мочой сопровождается дегидратацией (обезвоживанием), то в плазме крови возрастает концентрация ионов водорода. В результате развивается метаболический кетоацидоз.

При ИНСД устойчивая гипергликемия может сопровождаться полиурией, полидипсией и полифагией. Однако кетоацидоз встречается редко. У взрослых лиц, в частности, больных пожилого возраста, может возникнуть некетоновая гиперосмолярная кома. Этот синдром связан с тяжелой дегидратацией, развивающейся в результате гипергликемического диуреза.

Морфология сахарного диабета. Безотносительно к форме сахарного диабета у большинства пациентов, болеющих диабетом в течение 10—15 лет, морфологические изменения могут быть обнаружены в базальных мембранах мелких сосудов (микроангиопатия), артериях (атеросклероз), почках (диабетическая нефропатия), сетчатке глаз (ретинопатия), нервных стволах (невропатия) и других тканях.

Изменения в панкреатических островках. Изменения поджелудочной железы при сахарном диабете не являются постоянными и характерными только для данной болезни. Они имеют более определенный характер при ИЗСД, чем при ИНСД. Различают 6 видов изменений островков, причем у больного встречается один вид изменений или более. Перечислим их.

^ Уменьшение размеров и количества островков Лангерганса чаще встречается при диабете I типа, особенно при быстром развитии заболевания. Большинство островков становится маленькими и даже незаметными (в гистологических срезах, окрашенных гематоксилином и эозином, их нелегко обнаружить). Они состоят из тонких клеточ ных тяжей, чередующихся с фиброзными прослойками. Морфометрические исследования свидетельствуют о том, что уменьшается число р-клеток даже при диабете II типа. Однако при обычном гистологическом изучении эти изменения определить, как правило, не удается.

Увеличение размеров и количества островков Лангерганса отмечается у младенцев, больных или не больных сахарным диабетом, но родившихся от матерей, страдающих этой болезнью. По-видимому гипергликемия, имеющаяся у матери, приводит к гипергликемии у плода, а также компенсаторной гиперплазии островковых клеток в его поджелудочной железе.

Дегрануляция р-клеток чаще встречается при сахарном диабете I типа. Ее считают отражением истощения запасов секретируемого инсулина в уже поврежденных р-клетках (рис. 17*23, А).

Фиброз островков на начальных этапах развития лучше выявлять с помощью окраски срезов пикрофуксином по ван Гизону.

Заполнение островков массами амилоида — аморфного материала, выявляемого с помощью окрашивания гистологического среза конго красным (амилоид избирательно окрашивается в кирпично-красный цвет), генциановым фиолетовым (амилоид дает реакцию метахромазии и окрашивается в красный цвет) и другими способами. Электронно-микроскопически обнаруживается характерная фибриллярная ультраструктура амилоида. Отложения амилоида состоят из полипептида амилина (называемого иногда островковым амилоидным полипептидом). И коллагеновые волокна (при фиброзе островков), и массы амилоида появляются в островках сначала вокруг синусоидов, а затем распространяются и окружают инсулоциты. Такие изменения могут быть обнаружены при ИЗСД, однако они более характерны для поздних этапов ИНСД.

Лейкоцитарная инфильтрация обычно проявляется в одном из двух вариантов. Наиболее частый вариант: лимфоцитарная инфильтрация, хорошо выраженная внутри и вокруг островков, так называемый «инсулит», т.е. воспаление панкреатических островков (островков Лангерганса). Такой инсулит чаще наблюдается у молодых больных с коротким анамнезом (рис. 17.23, Б). Другой вариант: эозинофильная инфильтрация в тех же зонах, встречается у новорожденных, пораженных диабетом, которые погибают сразу же или вскоре после рождения.

Морфология осложнений диабета. Диабетическая микроангиопатия. Одним из наиболее стойких изменений при сахарном диабете является диффузное утолщение базальных мембран.

Лучше всего оно выражено в капиллярах кожи, скелетных мышц, сетчатки глаз, почечных клубочков и пирамид. Утолщение мембран капилляров приводит к развитию характерных признаков диабетической микроангиопатии. Однако сходные утолщения могут быть также обнаружены и в несосудистых структурах, например почечных канальцах, капсуле клубочка (боуменовой капсуле; W.Bowman), периферических нервах и плаценте. Под микроскопом утолщение выглядит как очаговое расширение базальной мембраны за счет ее гомогенной, иногда многослойной гиалиновой субстанции. Эта субстанция хорошо окрашивается в малиново-красный цвет с помощью PAS-реакции. Под электронным микроскопом утолщение либо выглядит гомогенным, либо состоит из нескольких циркулярных и пластинчатых слоев. Несмотря на утолщения базальной мембраны в капиллярах больных диабетом более выраженная проницаемость стенок для плазменных белков, чем в норме. Микроангиопатия как таковая сопровождается дальнейшими серьезными осложнениями, связанными с поражением почечных клубочков, сетчатки глаз и др.

Микроангиопатия возникает на основе гипергликемии. Изменения биохимического состава пораженных базальных мембран включают увеличение количества и активизацию синтеза коллагена IV типа, а также снижение содержания протеогликанов. Последнее может объяснить повышение проницаемости гломерулярного фильтра, лежащее в основе диабетической нефропатии. Микроангиопатия при сахарном диабете служит основой для развития вторичной гипертензии. При такой гипертензии возникает гиалиновый артериолосклероз. Однако в настоящее время эти изменения, хотя и встречаются при сахарном диабете, не считаются специфичными для этого заболевания.

Атеросклероз. Его расценивают как осложнение сахарного диабета. Атеросклероз возникает у большинства больных инсулинзависимым и инсулиннезависимым сахарным диабетом в течение нескольких лет со времени первых проявлений диабета. Если сравнивать лиц моложе 40 лет, то признаки умеренно или сильно выраженного атеросклероза отмечаются у 5 % людей, не имеющих диабета, и у 75 % с диабетом. Очаговые атеросклеротические изменения (бляшки) у больных диабетом отличаются многочисленностью, активными стадиями, в том числе осложненными (наличием изъязвлений и тромбоза). Поэтому очень рано в жизни человека, больного диабетом, развивается сужение или окклюзия артериального русла, приводящие к ишемическим поражениям или аневризмам (см. главу И): инфаркту миокарда, цереброваскулярным заболеваниям (инфаркту или кровоизлиянию), аневризме аорты и гангрене нижней конечности. Например, гангрена встречается у больных диабетом в 100 раз чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием.

Повышенная восприимчивость к атеросклерозу при сахарном диабете объясняется влиянием ряда факторов. От 50 % до 30 % больных обоими типами сахарного диабета страдают гиперлипидемией.

Но даже те больные, у которых уровень липидов в плазме нормальный, поражаются тяжелыми формами атеросклероза. При диабете II типа уровни липопротеинов высокой плотности снижены, что, возможно, повышает восприимчивость к атерогенезу. Неферментное гликозилирование липопротеинов низкой плотности делает их лучше распознаваемыми для рецепторов, в то же время гликозилированные липопротеины высокой плотности обладают лучшей расщепляемостью, чем нормальные липопротеины высокой плотности. Оба этих фактора усиливают атерогенез. По мере увеличения степени гликозилирования молекул коллагена возрастает перекрестное связывание липопротеинов низкой плотности с коллагеном, что задерживает отток холестерина из артериальных стенок. При диабете отмечают повышенные адгезивность тромбоцитов и их реакцию (ответ) на агенты агрегации, что тоже способствует атерогенезу. Кроме того, у большинства пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом прослеживается тенденция к ожирению и гипертензии. И ожирение, и гипертензия — мощные патогенетические факторы возникновения атеросклероза.

Диабетическая нефропатия. Почки у больных диабетом, как правило, поражаются сильнее, чем другие органы. У очень молодых, а также вполне взрослых пациентов в качестве причины смерти часто выступает почечная недостаточность, обусловленная поражением микроциркуляторного русла. При этом в почках встречаются либо какое-то одно изменение, либо комбинация нескольких изменений:

• поражения клубочков в виде трех вполне отчетливых вариантов — диффузного гломерулосклероза, нодулярного (узлового) гломерулосклероза и экссудативных изменений. Все это приводит к протеинурии, и процесс со временем прогрессирует в хроническую почечную недостаточность;

• артериолосклероз, включающий в себя так называемый доброкачественный нефросклероз и часто связанный с вторичной гипертензией;

• бактериальная инфекция мочевых путей, выражающаяся в пиелонефрите и иногда в некротическом папиллите (медуллярном некрозе почки).

Офтальмологические осложнения. Одним из серьезных последствий патологических изменений при сахарном диабете является ухудшение зрения вследствие ретинопатии, катаракты или глаукомы. Диабетическая ретинопатия — четвертая по значимости причина слепоты во многих промышленно развитых странах. При развитии диабетической ретинопатии большое значение имеет продолжительность существования диабета. Известно, что если диагноз диабета установлен в 30-летнем возрасте, то шансы на развитие ретинопатии через 7 лет равняются 10 %, через 15 лет — 50 %, а через 25 лет — 90 %. Однако следует подчеркнуть, что при диабетической ретинопатии зрение ухудшается все же не всегда, что зависит от того, вовлечено ли в процесс желтое пятно сетчатки или нет (пятно сетчатки — наиболее чувствительный ее участок, расположенный кнаружи от диска зрительного нерва).

Ретинопатия проявляется в двух формах — непролиферативной, или фоновой, и пролиферативной. Первая включает кровоизлияния внутри сетчатки или перед ней, ретинальный (сетчаточный) экссудат, отек, венозную гиперемию и, что более важно, утолщение стенок ретинальных капилляров (микроангиопатию) и микроаневризмы. Сетчаточный экссудат может быть мягким при микроинфарктах или плотным при отложениях плазменных белков и липидов. Микроаневризмы представляют собой раздельные мешотчатые расширения капилляров хориоида (собственно сосудистой оболочки сетчатки). В офтальмоскопе они выглядят в виде мелких красных точек. Патогенез этих поражений имеет многофакторный характер. На ранних этапах вследствие изменений в базальной мембране капилляров (см. выше) происходит избирательная утрата перицитов, что сопровождается механическим ослаблением капиллярной стенки и ее расширением. Кроме того, отек, развивающийся при повышенной проницаемости капилляров, может вызывать очаговый коллапс (сосудистую недостаточность), который делает капилляры подверженными аневризматическому расширению. Что касается пролиферативной ретинопатии, то она связана с новообразованием сосудов и фиброзом. Это может привести к тяжелым последствиям, поскольку с вовлечением в процесс желтого пятна развивается слепота. При разрывах новообразованных капилляров могут быть кровоизлияния в стекловидное тело. Около 50 % больных с ретинальными микроаневризмами страдают и нодулярным гломерулосклерозом. И, наоборот, пациенты, болеющие нодулярным гломерулосклерозом, почти непременно имеют ретинальные микроаневризмы.

Диабетическая невропатия. При долго существующем сахарном диабете могут повреждаться не только периферические нервы, но также головной и спинной мозг. Чаще всего наблюдается симметричная периферическая невропатия, которая затрагивает и двигательные, и чувствительные нервы нижних конечностей. Она характеризуется повреждением леммоцитов (шванновских клеток — обол очечных элементов нерва), дегенерацией миелина (смеси липидного и белкового материала, входящего в состав внутреннего слоя оболочки нервного волокна) и повреждением аксонов (осевых цилиндров, т.е. отростков нейронов, проводящих импульсы). Иногда периферическая невропатия сопровождается нарушениями иннервации тазовых органов, так называемой автономной невропатией. В результате развиваются импотенция, дисфункция кишечника и мочевого пузыря. Причины невропатии объясняют по-разному. Болезнь может быть связана с диффузной микроангиопатией, нарушающей механизм снабжения периферических нервных стволов питательными материалами. Такой вариант наиболее удобен для объяснения диабетической мононевропатии, затрагивающей запирательный, бедренный или седалищный нервы. А вот для полиневропатии более вероятным считают нарушение метаболизма глюкозы, а не сосудистую недостаточность.

Повреждение леммоцитов связывают с накоплением сорбита (см. выше). Иногда отмечают поражения спинного и головного мозга, представляющие собой дегенеративные изменения нейронов. Последние весьма чувствительны к гипогликемии и кетоацидозу. Кроме того, из-за ангиопатий у больных сахарным диабетом обнаруживают склонность к инфарктам и кровоизлияниям, в частности, в головной мозг.

<< à venir
= Aller au contenu du tutoriel =

Le diabète

  1. Сахарный диабет
    Сахарный диабет характеризуется гипергликемией и нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена, которые сопровождаются абсолютной или относительной недостаточностью действия и/или секреции инсулина. Поэтому, хотя диабет по своему происхождению является эндокринным заболеванием, главные его проявления отражают патологию обмена веществ. ÉPIDÉMIOLOGIE. Сахарный диабет встречается среди
  2. Сахарный диабет
    Сахарный диабет — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Она приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена, но прежде всего углеводного и жирового. Классификация сахарного диабета. По этиологии выделяют первичный (идиопатический) и вторичный сахарный диабет. А. Первичный сахарный диабет может быть инсулинозависимым (1-й тип) и
  3. Сахарный диабет
    Критерии диагноза сахарного диабета (Американская диабетологическая ассоциация, 1997) •????Симптомы диабета: полиурия, полидипсия, полифагия, потеря в весе, повышение уровня глюкозы в плазме крови > 11,1 ммоль/л при случайном определении. •????Уровень глюкозы в плазме крови натощак (не менее 8 ч голодания) > 7 ммоль/л. •????Уровень глюкозы в плазме крови > 11,1 ммоль/л при проведении теста
  4. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
    — состояние хронической гипергликемии, которая может развиться в результате воздействия многих экзогенных и генетических факторов, часто дополняющих друг друга. Классификация (по ВОЗ, 1985) А. Клинические.классы. Инсулинозависимый сахарный диабет. Инсулиннезависимый сахарный диабет: а) у лиц с нормальной массой тела; б) у лиц с ожирением. Сахарный диабет, связанный с
  5. БЕРЕМЕННОСТЬ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
    Экстрагенитальная патология – это все соматические заболевания, которые есть у беременной. Если эти заболевания находятся в стадии компенсации, то роды могут протекать нормально. Проблемы, которые необходимо решить, если у беременной есть сахарный диабет: 1) вопрос целесообразности беременности 2) планирование семьи при сахарном диабете 3) вопросы контрацепции:
  6. Комы при сахарном диабете
    Лабильное течение сахарного диабета у детей обусловливает частые нарушения метаболизма, высшей степенью которых являются коматозные состояния. Они могут развиваться также у детей при вновь возникшем и своевременно не диагностированном сахарном диабете. В зависимости от генеза и клинической картины при сахарном диабете различают следующие комы: 1) диабетическая (гипергликемическая,
  7. Сахарный диабет
    Сахарный диабет — заболевание, которое характеризуется повышением уровня сахара крови, наличием сахара в моче, усиленным сохранением жиров и усиленным распадом белков. Сахарный диабет обусловлен дефицитом инсулина, который регулирует концентрацию сахара в крови, или недостаточностью его действия. Сахарный диабет не представляет собой единое заболевание. Различают два основных типа диабета. Диабет
  8. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
    В последние годы проблема сахарного диабета (СД) у беременных и их потомства приобрела важное медико-социальное значение. Осложненное течение беременности и родов при СД, крайне неблагоприятное влияние этого заболевания на внутриутробное развитие плода приводят к инвалиди-зации беременных, а также к повышению частоты пороков развития, высокой перинатальной заболеваемости и смертности. Несмотря на
  9. Сахарный диабет (шифр ?10, ?11)
    La définition Сахарный диабет (СД) - полиэтиологическое генетически обусловленное страдание, вызываемое панкреатической или внепанкреатичес-кой относительной или абсолютной инсулиновой недостаточностью, характеризующееся нарушениями всех видов обмена, преимущественно углеводного в виде хронической гипергликемии, протекающее с ранним атеросклеротическим поражением сосудов, микроангиопатиями,
  10. 84. ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
    Сахарный диабет - синдром хронической гипергликемии, развивающийся вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляющийся также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперли-пидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов и развитием осложнений. • Абсолютный дефицит инсулина приводит к развитию
  11. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
    Сахарный диабет – частое у кошек заболевание, при котором наблюдается хроническое увеличение уровня сахара (глюкозы) в крови, вызванное недостаточностью секреции гормона поджелудочной железы - инсулина. Различают инсулинзависимый и инсулиннезависимый диабет, а также вторичный сахарный диабет. При инсулинзависимом диабете происходит разрушение секретирующих инсулин клеток, так называемых островков
  12. Résumé Сахарный диабет в акушерстве, 2010
    Течение беременности и родов при сахарном диабете, Ведение и лечение больных сахарного диабета во время беременности, Динамическое применение ультразвуковой диагностики, Ведение беременности и родов у больных сахарным диабетом, Акушерская или диабетическая ситуация Тактика
  13. Дети от матерей с сахарным диабетом
    синонимы Диабетическая эмбриофетсшатия, диабетическая фетопатия, диабетическая эмбриопатия. ОПРЕДЕЛЕНИЕ Диабетическая эмбриофетопатия — клинико-лабораторный симптомокомплекс, развивающийся у детей от матерей, страдающих сахарным диабетом, и включающий, кроме характерного внешнего вида, пороки развития. Диабетическая фетопатия — клинико-лабораторный симптомокомплекс, развивающийся у детей от
  14. Сахарный диабет и его профилактика
    Воздержанность и труд — вот два истинных врача человека: труд обостряет его аппетит, а воздержанность мешает злоупотреблять им. Жан Жак Руссо Инсулин. Глюкоза, Сахарный диабет 1 типа. Сахарный диабет 2 типа. Еще одно заболевание эндокринной системы вызывает все большую озабоченность у медицинских работников и государства. Это сахарный диабет. Сахарный диабет - это заболевание,
  15. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
    Сахарный диабет — это синдром хронической гипергликемии, развитие которого определяется генетическими и экзогенными факторами. Выделяют два основных патогенетических типа сахарного диабета. Сахарный диабет I типа — «инсулинозависимый» (10—20% бальных). Болезнь возникает в детском или юношеском возрасте, развитие болезни быстрое, течение среднетяжелое или тяжелое, склонность к кетоацидозу,
  16. ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
    Сахарный диабет (diabetes mellitus) – это заболевание, которое обусловлено абсолютным или относительным дефицитом инсулина и характеризуется нарушением вследствие этого всех видов метаболизма, и, в первую очередь, обмена углеводов. Слово «диабет» – с греч. diabetes – «прохожу через чего-нибудь», «протекаю»; слово «mellitus» – от латинского слова «мед», указывая на сладкий вкус мочи при диабете.
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2016
info@medicine-guidebook.com