Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Oto - rhino - laryngologie / Organisation du système de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaires, maladies géniques / Maladies de la peau et sexuellement transmissibles / Antécédents médicaux / Maladies infectieuses / Immunologie et allergologie / Immunologie et allergologie / Hématologie / Valéologie / Soins intensifs anesthésiologie et soins intensifs, premiers soins / Hygiène et contrôle sanitaire et épidémiologique / Cardiologie / Médecine vétérinaire / Virologie / Médecine interne / Obstétrique et gynécologie
Accueil
À propos du projet
Nouvelles médicales
Pour les auteurs
Livres sous licence de médecine
<< Précédent

Le diabète sucré



Actuellement, cette maladie est comprise comme un complexe de modifications pathologiques et de troubles métaboliques, caractérisée par une diminution du niveau d'utilisation du glucose, entraînant une hyperglycémie (glycémie élevée). Cette section ne traite que du diabète primaire ou idiopathique, la maladie la plus courante et la plus importante du pancréas endocrinien. Il doit être distingué de toutes les variantes possibles de diabète secondaire rencontrées dans la pancréatite chronique (voir ci-dessus), après la pancréatectomie, dans les tumeurs des organes producteurs d'hormones [glandes surrénales (phéochromocytome ou hypophyse)], en cas de traitement massif par corticostéroïdes, hémochromatose (voir ci-dessus) et génétique. violations (lipodystrophie).

Le diabète sucré primaire est déterminé cliniquement lorsqu'un taux de glucose plasmatique à l'état d'équilibre est supérieur à 7,8 mmol / L (140 mg / 100 ml) ou une quantité de glucose après ingestion supérieure à 11 mmol / L (200 mg / 100 ml). Cette maladie est un groupe hétérogène dont le signe commun est l'hyperglycémie. Dans la table 17.2, il existe une classification moderne dans laquelle on distingue deux formes principales de diabète: le diabète insulinodépendant (IDDM) ou de type I et le diabète non insulinodépendant (IDDM) ou de type II.

Tableau 17.2.

Les manifestations les plus importantes du diabète insulinodépendant (IDDM) et non diabétique insulinodépendant (IDDM)





Le diabète insulinodépendant (IDDM) est apparu auparavant comme un diabète juvénile (juvénile) et prédisposé à la cétose ou à l’acidocétose [acidose due à une concentration sanguine excessive de corps cétoniques (acide p-hydroxybutyrique et acétoacétique, acétone)]. Cette forme ne représente que 10 à 20% de tous les cas de diabète sucré primaire idiopathique. Le DNID s'appelait auparavant diabète adulte (diabète stable) - 80 à 90% des cas de diabète primaire. Ce formulaire se manifeste en trois versions. diabète non obèse, diabète obèse et diabète adulte, survenant à l'adolescence. Cette dernière option est accompagnée d'une hyperglycémie basse et est héritée de manière autosomique dominante. Malgré les différences pathogéniques, métaboliques et certaines pathomorphologiques entre les formes de diabète insulino-dépendantes et non insulinodépendantes, ces deux formes sont des complications graves de type chronique, d'origine vasculaire, rénale, oculaire ou nerveuse. Dans de nombreux pays industrialisés, le diabète sucré est l’une des principales causes de décès chez les personnes atteintes de maladie (par exemple, la 7ème place aux États-Unis).

La pathogénie du diabète. Métabolisme de l'insuline et homéostasie du glucose. L'homéostasie du glucose est régulée par trois processus interdépendants: la production de glucose dans le foie, l'absorption et l'utilisation de glucose dans les tissus périphériques (en particulier dans les muscles squelettiques) et la sécrétion d'insuline. De plus, cette dernière est régulée de telle sorte que, afin de maintenir une teneur normale en glucose dans le plasma sanguin, sa production et son utilisation augmentent ou diminuent.

Le gène de l'insuline est exprimé dans les cellules B (p) d'îlots pancréatiques (îlots de Langerhans), dans lesquels se produit la transcription d'un ARNm d'insuline mature. Le signal est transmis sur un réticulum endoplasmique rugueux, conduisant à la formation de préproinsuline. Ceci est suivi par un clivage enzymatique de la séquence de prépeptide et la proinsuline est formée. En outre, dans l'appareil de Golgi, le peptide C est clivé et des séquences d'insuline sont créées. Après cela, le peptide C et l'insuline sont tous deux stockés dans des granules de sécrétion à l'intérieur de la cellule. Et seulement en raison de la stimulation physiologique, ils se distinguent. La libération d'insuline par les cellules p est un processus en deux phases dans lequel deux fonds de cette hormone sont impliqués. Une augmentation du taux de glucose dans le sang entraîne son absorption chez les p-juvéniles, facilitée par une protéine transportant le glucose insulino-dépendant. Cette absorption s'accompagne de la libération d'insuline, apparemment, de celle stockée dans les granules des cellules p. Si le stimulus de sécrétion est maintenu de manière stable, il se produit une réponse lente et prolongée, exprimée dans la synthèse active de l'insuline. Le stimulus le plus important pour la libération d'insuline est l'action du glucose, qui provoque également la synthèse de cette hormone. Cependant, en plus du glucose, des ions calcium, des agents a-adrénergiques, de l'AMPc (adénosine monophosphate cyclique) et un peptide de type glucagon sont impliqués dans la libération de l'insuline. D'autres agents - hormones intestinales, certains acides aminés (leucine et arginine) et sulfonylurée - stimulent la libération, mais pas la synthèse d'insuline.

L'insuline est le principal produit anabolisant (un produit nécessaire à l'absorption de substances). Il est nécessaire pour le transport transmembranaire du glucose et des acides aminés, la formation de glycogène dans le foie et les muscles squelettiques, la conversion du glucose en triglycérides (graisses), pour la synthèse des acides nucléiques et des protéines. La principale fonction métabolique de l'insuline se manifeste par sa capacité à augmenter le taux de transport du glucose vers diverses cellules du corps - fibres musculaires squelettiques et cardiaques, fibroblastes, cellules adipeuses, qui constituent à peu près la totalité de la masse corporelle. En outre, l'insuline et les facteurs de croissance analogues à l'insuline initient non seulement la synthèse de l'ADN dans certaines cellules, mais stimulent également la croissance et la différenciation de ces cellules.

L’insuline commence son interaction avec la cellule cible en se liant à un récepteur de l’insuline construit à partir de deux sous-unités glycoprotéiques - a et p. Étant donné que la quantité d'insuline liée à la cellule dépend des récepteurs correspondants, leur nombre et leur état de préparation fonctionnelle sont importants pour la régulation de l'action de cette hormone. L'insuline liée aux récepteurs provoque une gamme de réponses intracellulaires: activation ou suppression des enzymes sensibles à l'insuline dans les mitochondries, synthèse des protéines et de l'ADN. L'un des événements initiaux les plus importants est la translocation d'unités protéiques pour le transport du glucose de l'appareil de Golgi au plasmolemme. La production de glucose dans le foie est régulée par plusieurs hormones. Une fois que le glucose atteint les cellules musculaires, il est métabolisé par oxydation en dioxyde de carbone (dioxyde de carbone) et en eau, ou stocké via un métabolisme non oxydant sous forme de glycogène. La synthèse du glycogène est catalysée par l'enzyme limitante glycogène synthase. Des défauts dans l’ensemble de ces unités régulatrices de l’homéostasie du glucose, c.-à-d. sécrétion d’insuline, production, transport et utilisation du glucose inhérent aux patients atteints de DNID.

Pathogenèse du DSID. Avec cette forme, il y a une absence absolue d'insuline, provoquée par une diminution du nombre de cellules p. La maladie se développe généralement dans l'enfance, se manifestant pendant la puberté. La vie des patients dépend des injections d’insuline artificielle. Sans cela, des complications métaboliques aiguës apparaissent - acidocétose et coma. Actuellement, on pense que trois mécanismes sont impliqués dans la destruction des cellules des îlots pancréatiques: la réalisation de la susceptibilité génétique, les mécanismes auto-immuns et l'influence de facteurs environnementaux nocifs. On pense que la susceptibilité génétique à une régulation immunitaire altérée associée à des allèles spécifiques de HKGS de classe II (HLA-D) détermine la prédisposition de certaines personnes au développement de l'auto-immunité aux antigènes des cellules p des îlots. Cette auto-immunité apparaît soit spontanément, soit plus probablement par un agent de l'environnement (virus, produit chimique, toxine ou composant alimentaire). Il y a insuline dans laquelle [3 cellules sont endommagées. Une réaction auto-immune dirigée contre les antigènes [3-cells contribue à endommager davantage ces cellules. Le diabète se développe lorsque la plupart de ces cellules échouent. Attardez-vous brièvement sur chacun des trois mécanismes de destruction des cellules-p énumérés.

Susceptibilité génétique. Le diabète sucré est une maladie familiale. Cependant, la méthode exacte pour hériter des gènes de susceptibilité pour le diabète de type I est encore inconnue. Parmi les jumeaux identiques, le degré de concordance (similarité dans le trait analysé) dans le cas où les deux jumeaux sont affectés n'atteint que 50% environ. On sait que seulement 5 à 10% des enfants des plus proches parents de sang atteints de DID tombent malades. Au moins un des gènes de susceptibilité au diabète de ce type se trouve parmi les gènes codant pour les antigènes HCH de classe II (HLA-D) sur le chromosome 6. La région HLA-D sur le chromosome 6 comprend trois sous-régions: DP, DQ et DR. Les molécules de classe II ont une structure polymorphe et chacune d’elles a de nombreux allèles. Apparemment, il existe une hiérarchie d'espèces de susceptibilité déterminée par divers gènes de la deuxième classe de MHC. Chez 70% des patients - représentants de la race blanche, le gène HLA-DQ3.2 (DQBl 0302) est détecté et ses porteurs sont 9 fois plus exposés au risque de diabète que les personnes qui ne possèdent pas ce gène. Suivant dans la hiérarchie putative est le gène HLA-DR3. De plus, une synergie a été trouvée entre les haplotypes DQ3.2 et D / U positifs. À cet égard, chez les porteurs des deux types, la possibilité de développer un diabète est 20 fois plus élevée que celle des individus normaux. En revanche, certains haplotypes, en particulier HLA-DQ1.2, réduisent le risque de développer un DSID. Les mécanismes par lesquels ces haplotypes affectent le risque de DSID sont inconnus. Il est possible que plusieurs groupes de certains résidus d’acides aminés détruisent l’interaction entre la molécule DQ et son peptide associé (antigène), ainsi qu’avec le récepteur des cellules T. Tout cela peut contribuer au développement d’une réaction auto-immune.

Mécanisme auto-immunitaire. L'importance de ce mécanisme dans le développement du diabète est confirmée par plusieurs données morphologiques, cliniques et expérimentales:

• En règle générale, les infiltrats lymphocytaires se trouvent dans les îlots pancréatiques de ceux qui ont récemment subi une attaque de la maladie. Lors de la modélisation du diabète de type I, les lymphocytes T CD4 + prélevés chez des animaux diabétiques peuvent transmettre la maladie à des animaux normaux de la même espèce après la transplantation. Ceci confirme la priorité de l'immunité des cellules T dans le DSID;

• Des anticorps dirigés contre les cellules des îlots se trouvent dans le sang de 90% des patients atteints de DSID. Ces anticorps commencent à être détectés un an après le début de la maladie. Dans le sang, les proches du patient, qui au début ne présentaient pas de signes de la maladie, détectent l'antigène et les cellules des îlots plusieurs mois, voire plusieurs années avant l'apparition du diabète. Le groupe d'anticorps dirigés contre les cellules des îlots comprend les anticorps contre les antigènes cytoplasmiques et membranaires des cellules des îlots, y compris l'acide glutamique décarboxylase (poids moléculaire de 64 kD), les sialoglycolipides et l'insuline;

• chez l'homme et les animaux de laboratoire, l'insuline est associée à l'expression de molécules de MHC de classe II sur les cellules p, ainsi qu'à une expression accrue d'antigènes de classe I. Les cellules p normales ne possèdent pas de molécules de classe II à leur surface. Une expression déformée des molécules du CMH est induite par la production locale de cytokines (par exemple, l'interféron gamma) dérivées de lymphocytes T activés. On ne sait pas encore si l'expression déformée des antigènes de classe II est un défaut immunitaire primaire conduisant à la reconnaissance d'antigènes normaux des cellules p et d'une cascade de lésions à médiation immunitaire, ou est-elle secondaire à la réponse inflammatoire provoquée par une infection virale ou une toxine;

• environ 10% des patients atteints de DSID souffrent également d'autres maladies auto-immunes spécifiques à certains organes: la maladie de Graves (RJGraves; goitre diffus), la maladie d'Addison (Th. Addison; insuffisance chronique du cortex surrénalien), la thyroïdite (voir chapitre 23) et l'anémie pernicieuse (voir chapitre 12). Chez ces patients, des violations profondes de la régulation immunitaire sont notées.

Ainsi, à ce jour, des preuves concluantes ont été obtenues selon lesquelles les réactions auto-immunes et les lésions induites par le système immunitaire entraînent la perte de cellules p pancréatiques au cours du développement du DSID. Il est également connu que le traitement immunosuppresseur à la cyclosporine prévient le développement de cette maladie ou en réduit la gravité chez les animaux de laboratoire et les enfants.

Facteurs environnementaux. La susceptibilité héréditaire, contribuant à la destruction auto-immune des cellules d'îlots, est à l'origine du déficit en insuline du DSID. Mais qu'est-ce qui cause le développement de réactions auto-immunes? Il faut immédiatement dire que dans la grande majorité des cas, la réponse est encore inconnue. On suppose que les gènes diabétogènes non associés à HLA sont à l'origine de la dite auto-immunité primaire, dans laquelle une réponse immunitaire se produit contre des cellules p complètement normales, conduisant à l'insuline.

Entre-temps, de nombreuses données convaincantes ont été accumulées sur l’implication de facteurs environnementaux dans le développement du diabète. Les données épidémiologiques sont particulièrement convaincantes. Ainsi, les enfants finlandais risquent de développer un DSID 60 à 70 fois plus que leurs pairs coréens. Il a été constaté que dans les régions du nord-est des États-Unis, au cours des 30 dernières années, l'incidence de DSID chez les enfants de moins de 15 ans a été multipliée par 3. Il est également apparu que les indicateurs d’incidence du diabète chez les émigrés en Israël, au Canada et même au Japon, après un certain temps, se rapprochent des indices de la population autochtone et diffèrent des paramètres similaires dans la population des pays d’où ils sont arrivés.

Des données sur le rôle étiologique des virus ont été obtenues. Il existe de nettes variations saisonnières dans la fréquence de reconnaissance des cas nouvellement identifiés. De plus, ils correspondent souvent à des infections virales saisonnières enregistrées dans différentes régions. Parmi ces infections figurent les oreillons (oreillons), la rougeole, la rougeole, une maladie causée par le virus Coxsackie B et la mononucléose infectieuse (voir chapitre 14). En dépit du fait que beaucoup de virus à l'origine de ces maladies ont un tropisme pour les cellules P du pancréas, les effets nuisibles directs des virus ne suffisent pas au développement du DSID. Très probablement, les virus endommagent légèrement les cellules p, puis une réaction auto-immune se produit. Chez les individus présentant une sensibilité associée à HLA, cette réaction est dirigée contre les cellules p altérées. Par exemple, les patients atteints de rougeole rubéole congénitale souffrent souvent de DSID. Environ 20% d'entre elles ont le génotype HLA-DQ3.2 ou DR3 et, infectées pendant la période prénatale, développent un diabète pendant l'enfance ou la puberté. Ainsi, le DSID est un résultat très rare en ce qui concerne les infections virales fréquentes. Il se développe après une longue période de latence nécessaire à la perte progressive de cellules p, qui dépend à son tour des effets des molécules du CMH de classe II.

L’expérience a prouvé l’effet destructeur sur les cellules P des îlots pancréatiques du pancréas de certaines toxines: la streptozotocine (nitrosourée, trouvée in vivo et causant le diabète chez des animaux de laboratoire, ainsi que pour le traitement de l’insuline, des mélanomes malins et des sarcomes des tissus mous), de l’alloxane (un produit de dégradation urinaire). acide formé lors de certains troubles métaboliques) et de la pentamidine (un médicament utilisé pour traiter les infections parasitaires). En médecine légale, des cas de maladie de personnes ayant pris des médicaments dans le but de tuer des rats pour les tuer (Vacor et autres) sont connus. Ces produits chimiques ont un effet direct sur les îlots pancréatiques (îlots de Langerhans) ou sur le mécanisme immunitaire.

Les enfants qui ont reçu du lait de vache au lieu du lait maternel courent un risque beaucoup plus grand de développer un DID que les enfants nourris au lait maternel. En outre, le premier a déterminé des anticorps anti-albumine sérique bovine. On pense que la sérumalbumine bovine déclenche des processus auto-immuns utilisant le mimétisme moléculaire (voir chapitre 5), ces anticorps étant dirigés contre un peptide dont la molécule est constituée de 17 résidus d’acides aminés, à la fois dans l’albumine de sérum bovin et dans la protéine (3 cellules). (p69) La séquence d'événements suivante a été établie: L'absorption des peptides du lait de vache dans l'intestin immature du nourrisson provoque des réponses des cellules T et B et la production d'anticorps dirigés contre ces peptides. Infection (provoquant la production de cytokines) La mousse génère l'expression de p69 à la surface des cellules d'îlots, entraînant la destruction des cellules p par des anticorps et des cellules T réactives. Une homologie entre les peptides antigéniques et les résidus d'haplotypes de HCCG de classe II peut expliquer le risque différent de développer un DID chez les enfants nourris au lait de vache.

La pathogénie du NIDDM. Malgré la prévalence beaucoup plus large de cette forme de diabète, on en sait beaucoup moins sur sa pathogenèse que sur la pathogenèse du diabète sucré insulino-dépendant. À l'heure actuelle, environ 10% des personnes de plus de 70 ans souffrent du NIDDM sur la planète.

Facteurs génétiques. Ils sont plus importants qu'avec IDDM. Parmi les jumeaux identiques, le degré de concordance (voir ci-dessus) dépasse 90%. Cependant, contrairement à IDDM, NIDDM n’est associé à aucun mécanisme haplotype HLA ou auto-immun. Le type de patrimoine et la nature des défauts génétiques sont inconnus. Dans le diabète chez l'adulte, qui survient à l'adolescence, il existe une transmission autosomique dominante associée aux chromosomes 7 et 20. Un défaut du chromosome 7 est dû à des mutations du gène codant pour la glucokinase, une enzyme qui phosphoryle le glucose. Этот фермент служит звеном в глюкозочувствительном механизме регуляции выработки инсулина р-клетками панкреатических островков (островков Лангерганса). У некоторых пациентов обнаружена связь с полиморфным аллелем гена, кодирующего глюкогенсинтазу (гликогенсинтетазу), которая является лимитирующим ферментом для превращения глюкозы в гликоген, происходящего в скелетной мускулатуре.

Два метаболических дефекта характеризуют ИНСД: нарушение секреции инсулина и неспособность тканей реагировать на поступление инсулина (инсулиновая резистентность).

Недостаточность инсулина. На ранних этапах развития ИНСД секреция инсулина может быть нормальной, а уровень этого гормона в плазме не сниженным. Однако тончайшие дефекты, появившиеся в р-клетках, все же можно выявить. Самым ранним из них является изменение способа и ритма секреции инсулина. У здорового человек а выделение этого гормона происходит по пульсирующему (или колебательному) типу. У людей с ИНСД физиологические колебания секреции утрачены. Примерно за то же время, за которое устойчивый уровень сахара крови достигает 115 г/мл, первая быстрая фаза секреции инсулина, вызванная глюкозой, уже проходит. Такое нарушенное выделение инсулина, вызванное хронической гипергликемией и относимое к токсичности глюкозы, отчасти обусловлено снижением функции белковых единиц для транспорта глюкозы (эта единица способствует проникновению глюкозы в р-клетки).

В определенное время у большинства больных развивается легкая или умеренная недостаточность инсулина. Оценка этой недостаточности часто осложнена из-за наличия у таких пациентов ожирения. Даже в отсутствие диабета ожирение характеризуется инсулиновой резистентностью и гиперинсулинемией. Однако при сравнении показателей, полученных у лиц с ИНСД и ожирением, с параметрами у людей, страдающих ожирением, но не имеющих диабета, выяснилось, что уровень инсулина у первых ниже, чем у вторых. Более того, пациенты с относительно тяжелым ИНСД, обладающие устойчивым уровнем глюкозы в плазме крови 200—300 г/мл, имеют абсолютную инсулиновую недостаточность. Таким образом, большинство больных ИНСД имеют абсолютную или относительную инсулиновую недостаточность.

При ИНСД нет признаков вирусного или иммуноопосредованного повреждения р-клеток. Существует, правда, точка зрения, согласно которой все соматические клетки больных диабетом, включая панкреатические р-клетки, генетически чувствительны к повреждению. Это обусловливает ускоренную смену клеток, их преждевременное старение и, в частности, некоторое снижение количества р-клеток в поджелудочной железе. Большой интерес также вызывает функция амилина у больных ИНСД. Молекула этого пептида состоит из 37 аминокислотных остатков, в норме пептид синтезируется р-клетками и вместе с инсулином одновременно выделяется в синусоидное пространство. У больных ИНСД амилин накапливается вне р-клеток, в тесном контакте с их плазмолеммами. Постепенно он приобретает тинкториальные свойства (способность окрашиваться) амилоида.

Инсулиновая резистентность. Поскольку у большинства больных ИНСД недостаточность инсулина не достигает такой степени, чтобы можно было объяснить нарушения метаболизма, логично думать о снижении тканевого ответа на инсулин. Конечно, имеется множество данных о том, что инсулиновая резистентность — главный фактор патогенеза ИНСД. Вместе с тем следует отметить, что эта резистентность представляет собой сложный феномен, не ограниченный только диабетом. При ожирении и беременности чувствительность тканей к инсулину снижается. Ожирение расценивают как исключительно важный диабетогенный фактор. Неудивительно, что около 80 % больных ИНСД страдают ожирением. У многих людей, имеющих ожирение и диабет (особенно на ранних этапах болезни), сниженная толерантность к глюкозе может быть реверсирована (возвращена к прежнему состоянию) с помощью значительного уменьшения массы тела. Каковы же клеточные основы инсулиновой резистентности? Хотя точный ответ пока неизвестен, все же можно перечислить известные факты: снижение количества рецепторов инсулина, наличие пострецепторных дефектов, включающих уменьшение пострецепторного проведения сигнала. Связывание инсулина с рецепторами приводит к транслокации белковых единиц для транспорта глюкозы (GLUT) (в частности, GLUT-4) к плазмолемме, которая в свою очередь способствует трансмембранной диффузии глюкозы. Снижение синтеза и(или) транслокация GLUT-4 в мышечных и жировых клетках может объяснить инсулиновую резистентность при ожирении и ИНСД.

Кроме инсулиновой резистентности в тканях, в печени повышается продукция глюкозы, которая еще больше усугубляет гипергликемию.

Таким образом, инсулиннезависимый сахарный диабет (II типа) представляет собой сложное, многофакторное заболевание, включающее как снижение секреции инсулина, так и утрату чувствительности к нему органов-мишеней.

Патогенез осложнений сахарного диабета.
Степень тяжести диабета и его последствия при долговременном течении любой из двух главных форм этого заболевания связаны с такими осложнениями, как микроангиопатия, ретинопатия, нефропатия и невропатия. Считают, что все эти осложнения являются следствием метаболических нарушений главным образом гипергликемии. Приведем лишь одно доказательство. В почках, пересаженных больному диабетом от донора, не имеющего диабета, обнаруживают явления диабетической нейропатии уже через 3— 5 лет после трансплантации. И, наоборот, в почках, взятых у больного диабетом и пересаженных реципиенту без диабета, наблюдают исчезновение явлений диабетической нефропатии. Недавно проведенные многосторонние исследования еще раз подтвердили возможность отсрочки в развитии осложнений при диабете в случае строгого медикаментозного контроля над гипергликемией. Теперь коснемся двух важнейших механизмов, связывающих появление диабетических осложнений с гипергликемией: неферментного гликозилирования и гипергликемии с накоплением глюкозы внутри клеток и нарушениями в системах многоатомных спиртов (сорбита и инозита).

Неферментное гликозилирование. Так называется процесс, при котором без помощи ферментов осуществляется химическое присоединение глюкозы к аминогруппе молекулы белка. Глюкоза формирует с белком химически обратимые продукты гликозилирования, так называемые основания Шиффа (H.Schiff), которые способны к перестройке и образованию более устойчивых продуктов раннего гликозилирования. Уровень гликозилирования непосредственно связан с содержанием глюкозы в крови.

Продукты раннего гликозилирования размещаются на коллагене и других долгоживущих белках в интерстициальной ткани и сосудистых стенках. Они претерпевают не столько диссоциацию, сколько серию медленных перестроек для формирования конечных продуктов развитого гликозилирования. Постепенно конечные продукты накапливаются в сосудистых стенках. У них имеется ряд потенциально патогенных свойств:

• продукты развитого гликозилирования формируются на белках, липидах и нуклеиновых кислотах. На белках, например коллагене, они образуют перекрестные связи между пептидами молекулы коллагена, а также «улавливают» негликозилированные белки плазмы или интерстициальной ткани. В крупных сосудах «улавливание» липопротеинов низкой плотности задерживает их отток из сосудистой стенки и облегчает отложение во внутренней оболочке холестерина, что способствует атерогенезу. В капиллярах, в том числе петлях почечных клубочков, плазменные белки, например альбумин, связываются с гликозилированным матриксом базальной мембраны — именно этим объясняют утолщение базальной мембраны капилляров, столь характерное для диабетической микроангиопатии. Белки развитого гликозилирования устойчивы к протеолитическому перевариванию. Таким образом, перекрестное связывание снижает возможности удаления белка и способствует его отложению. Перекрестное связывание, индуцированное продуктами развитого гликозилирования в той части базальной мембраны, которая представлена коллагеном IV типа, способно ослаблять взаимодействие коллагена с другими компонентами матрикса — ламинином, протеогликанами и пр. Все это заканчивается структурно-функциональными дефектами базальных мембран;

• продукты развитого гликозилирования связываются также с рецепторами на клетках различного типа (эндотелии, моноцитах, макрофагах, лимфоцитах и мезангиальных клетках). Такое связывание активирует ряд процессов — эмиграцию моноцитов, выделение цитокинов и факторов роста из макрофагов, повышение проницаемости эндотелия и активности прокоагуляции на эндотелии и макрофагах, пролиферацию фибробластов и гладкомышечных клеток, а также вызывает интенсификацию синтеза в них внеклеточного матрикса. Все эти процессы содействуют развитию осложнений при сахарном диабете;

• доказательства того, что продукты развитого гликозилирования патогенны in vivo, получены в эксперименте. Течение невропатии, ретинопатии и нефропатии, моделируемых у подопытных животных, значительно облегчается с помощью лечения аминогуанидином — веществом, которое предпочтительно связывается с предшественниками продуктов развитого гликозилирования и предупреждает перекрестное связывание этих продуктов с коллагеном. В артериях и плазме крови людей, больных сахарным диабетом, продукты развитого гликозилирования накапливаются с большей скоростью, чем у лиц, не имеющих диабета. Сывороточные уровни продуктов развитого гликозилирования соответствуют степени тяжести нефропатии.

Гипергликемия с накоплением глюкозы внутри клеток и нарушениями в системах многоатомных спиртов (сорбита и инозита). В некоторых тканях, не нуждающихся в инсулине для транспорта глюкозы (например, в нервных стволах, хрусталиках глаз, почках и кровеносных сосудах), гипергликемия приводит к увеличению внутриклеточного содержания глюкозы. С помощью альдоредуктазы избыток глюкозы метаболизируется в сорбит, а затем во фруктозу. Накопление сорбита и фруктозы сопровождается повышением внутриклеточной осмолярности, притоком воды и в конце концов осмотическим повреждением клеток. Аккумуляция сорбита связана с уменьшением содержания мышечного инозита. В результате снижаются фосфоинизитидный метаболизм и активность диацилглицерина, протеинкиназы С и Na+, К+-зависимой АТФазы. По-видимому, этот механизм лежит в основе повреждения леммоцитов (шванновских клеток; Th. Schwann) и перицитов (адвентициальных элементов) в капиллярах сетчатой оболочки глаз. Вследствие этого развиваются периферическая невропатия и микроаневризмы в сетчатке. В хрусталике глаза вода, всасываемая с помощью осмотического давления, приводит к набуханию и помутнению хрусталика.

Метаболические нарушения при сахарном диабете. Инсулин — главный анаболический гормон в организме. Поэтому нарушение его функции повреждает не только метаболизм глюкозы, но и обмен жиров и белков. В генезе метаболических нарушений, осо-

Схема 17.5.

Последовательность метаболических нарушений при сахарном диабете





бенно тяжелых при ИЗСД определенную роль играет также секреция противорегуляторных гормонов (гормона роста и эпинефрина). При сахарном диабете усвоение глюкозы в мышечной и жировой ткани резко уменьшено или даже прекращено. Не только приостанавливается депонирование гликогена в печени и мышцах, но и в результате гликогенолиза истощаются его резервы. Устойчивая гипергликемия может во много раз перекрыть показатели нормального содержания сахара в крови, и когда уровень глюкозы в плазме превышает порог обратного всасывания ее из первичной мочи (см. главу 18), появляются признаки глюкозурии. Выраженная глюкозурия вызывает осмотический диурез (усиленное выделение мочи при повышенной концентрации в крови осмотически активных веществ, в частности, глюкозы). Осмотический диурез клинически выражается в полиурии (обильных и частых мочеиспусканиях), потере воды и электролитов (натрия, калия, магния и фосфора) (схема 17.5). Потеря воды и электролитов в комбинации с гиперосмолярностью приводит к истощению внутриклеточной воды. Развивается сильная патологическая жажда — полидипсия. Третьей частью классической триады симптомов при диабете является полифагия — чрезмерный патологический аппетит. По мере нарастания инсулиновой недостаточности процесс смещается от анаболизма (усвоения), обеспеченного инсулином, к катаболизму белков и жиров (образованию простых веществ из более сложных). Возникает протеолиз, глюкогенные аминокислоты (служащие источником для углеводов, в частности, глюкозы) удаляются печенью и используются в глюконеогенезе.

В результате развиваются острые метаболические осложнения сахарного диабета: диабетический кетоацидоз и некетоновая, гиперосмолярная кома. Диабетический кетоацидоз встречается исключительно при инсулинзависимом сахарном диабете и стимулируется при тяжелой инсулиновой недостаточности, сопровождаемой абсолютным или относительным увеличением содержания глюкагона [белковопептидного гормона, секретируемого А(а)-клетками панкреатических островков] (см. схему 17.5). Инсулиновая недостаточность обусловливает избыточное расщепление жира в жировых отложениях, вызывая повышение уровня свободных жирных кислот. Окисление этих кислот в печени приводит к образованию кетоновых тел. Глюкагон — это гормон, который ускоряет окисление жирных кислот. Скорость продукции кетоновых тел может превышать темп утилизации ацетоуксусной и p-гидроксимасляной кислот в мышцах и других тканях. Кетогенные аминокислоты усугубляют нарушения липидного метаболизма. При этом увеличивается кетогенез (образование кетоновых тел) и возникают кетонемия (ацетонемия) и кетонурия (ацетонурия). Если выделение кетонов с мочой сопровождается дегидратацией (обезвоживанием), то в плазме крови возрастает концентрация ионов водорода. В результате развивается метаболический кетоацидоз.

При ИНСД устойчивая гипергликемия может сопровождаться полиурией, полидипсией и полифагией. Однако кетоацидоз встречается редко. У взрослых лиц, в частности, больных пожилого возраста, может возникнуть некетоновая гиперосмолярная кома. Этот синдром связан с тяжелой дегидратацией, развивающейся в результате гипергликемического диуреза.

Морфология сахарного диабета. Безотносительно к форме сахарного диабета у большинства пациентов, болеющих диабетом в течение 10—15 лет, морфологические изменения могут быть обнаружены в базальных мембранах мелких сосудов (микроангиопатия), артериях (атеросклероз), почках (диабетическая нефропатия), сетчатке глаз (ретинопатия), нервных стволах (невропатия) и других тканях.

Изменения в панкреатических островках. Изменения поджелудочной железы при сахарном диабете не являются постоянными и характерными только для данной болезни. Они имеют более определенный характер при ИЗСД, чем при ИНСД. Различают 6 видов изменений островков, причем у больного встречается один вид изменений или более. Перечислим их.

^ Уменьшение размеров и количества островков Лангерганса чаще встречается при диабете I типа, особенно при быстром развитии заболевания. Большинство островков становится маленькими и даже незаметными (в гистологических срезах, окрашенных гематоксилином и эозином, их нелегко обнаружить). Они состоят из тонких клеточ ных тяжей, чередующихся с фиброзными прослойками. Морфометрические исследования свидетельствуют о том, что уменьшается число р-клеток даже при диабете II типа. Однако при обычном гистологическом изучении эти изменения определить, как правило, не удается.

Увеличение размеров и количества островков Лангерганса отмечается у младенцев, больных или не больных сахарным диабетом, но родившихся от матерей, страдающих этой болезнью. По-видимому гипергликемия, имеющаяся у матери, приводит к гипергликемии у плода, а также компенсаторной гиперплазии островковых клеток в его поджелудочной железе.

Дегрануляция р-клеток чаще встречается при сахарном диабете I типа. Ее считают отражением истощения запасов секретируемого инсулина в уже поврежденных р-клетках (рис. 17*23, А).

Фиброз островков на начальных этапах развития лучше выявлять с помощью окраски срезов пикрофуксином по ван Гизону.

Заполнение островков массами амилоида — аморфного материала, выявляемого с помощью окрашивания гистологического среза конго красным (амилоид избирательно окрашивается в кирпично-красный цвет), генциановым фиолетовым (амилоид дает реакцию метахромазии и окрашивается в красный цвет) и другими способами. Электронно-микроскопически обнаруживается характерная фибриллярная ультраструктура амилоида. Отложения амилоида состоят из полипептида амилина (называемого иногда островковым амилоидным полипептидом). И коллагеновые волокна (при фиброзе островков), и массы амилоида появляются в островках сначала вокруг синусоидов, а затем распространяются и окружают инсулоциты. Такие изменения могут быть обнаружены при ИЗСД, однако они более характерны для поздних этапов ИНСД.

Лейкоцитарная инфильтрация обычно проявляется в одном из двух вариантов. Наиболее частый вариант: лимфоцитарная инфильтрация, хорошо выраженная внутри и вокруг островков, так называемый «инсулит», т.е. воспаление панкреатических островков (островков Лангерганса). Такой инсулит чаще наблюдается у молодых больных с коротким анамнезом (рис. 17.23, Б). Другой вариант: эозинофильная инфильтрация в тех же зонах, встречается у новорожденных, пораженных диабетом, которые погибают сразу же или вскоре после рождения.

Морфология осложнений диабета. Диабетическая микроангиопатия. Одним из наиболее стойких изменений при сахарном диабете является диффузное утолщение базальных мембран.

Лучше всего оно выражено в капиллярах кожи, скелетных мышц, сетчатки глаз, почечных клубочков и пирамид. Утолщение мембран капилляров приводит к развитию характерных признаков диабетической микроангиопатии. Однако сходные утолщения могут быть также обнаружены и в несосудистых структурах, например почечных канальцах, капсуле клубочка (боуменовой капсуле; W.Bowman), периферических нервах и плаценте. Под микроскопом утолщение выглядит как очаговое расширение базальной мембраны за счет ее гомогенной, иногда многослойной гиалиновой субстанции. Эта субстанция хорошо окрашивается в малиново-красный цвет с помощью PAS-реакции. Под электронным микроскопом утолщение либо выглядит гомогенным, либо состоит из нескольких циркулярных и пластинчатых слоев. Несмотря на утолщения базальной мембраны в капиллярах больных диабетом более выраженная проницаемость стенок для плазменных белков, чем в норме. Микроангиопатия как таковая сопровождается дальнейшими серьезными осложнениями, связанными с поражением почечных клубочков, сетчатки глаз и др.

Микроангиопатия возникает на основе гипергликемии. Изменения биохимического состава пораженных базальных мембран включают увеличение количества и активизацию синтеза коллагена IV типа, а также снижение содержания протеогликанов. Последнее может объяснить повышение проницаемости гломерулярного фильтра, лежащее в основе диабетической нефропатии. Микроангиопатия при сахарном диабете служит основой для развития вторичной гипертензии. При такой гипертензии возникает гиалиновый артериолосклероз. Однако в настоящее время эти изменения, хотя и встречаются при сахарном диабете, не считаются специфичными для этого заболевания.

Athérosclérose Его расценивают как осложнение сахарного диабета. Атеросклероз возникает у большинства больных инсулинзависимым и инсулиннезависимым сахарным диабетом в течение нескольких лет со времени первых проявлений диабета. Если сравнивать лиц моложе 40 лет, то признаки умеренно или сильно выраженного атеросклероза отмечаются у 5 % людей, не имеющих диабета, и у 75 % с диабетом. Очаговые атеросклеротические изменения (бляшки) у больных диабетом отличаются многочисленностью, активными стадиями, в том числе осложненными (наличием изъязвлений и тромбоза). Поэтому очень рано в жизни человека, больного диабетом, развивается сужение или окклюзия артериального русла, приводящие к ишемическим поражениям или аневризмам (см. главу И): инфаркту миокарда, цереброваскулярным заболеваниям (инфаркту или кровоизлиянию), аневризме аорты и гангрене нижней конечности. Например, гангрена встречается у больных диабетом в 100 раз чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием.

Повышенная восприимчивость к атеросклерозу при сахарном диабете объясняется влиянием ряда факторов. От 50 % до 30 % больных обоими типами сахарного диабета страдают гиперлипидемией.

Но даже те больные, у которых уровень липидов в плазме нормальный, поражаются тяжелыми формами атеросклероза. При диабете II типа уровни липопротеинов высокой плотности снижены, что, возможно, повышает восприимчивость к атерогенезу. Неферментное гликозилирование липопротеинов низкой плотности делает их лучше распознаваемыми для рецепторов, в то же время гликозилированные липопротеины высокой плотности обладают лучшей расщепляемостью, чем нормальные липопротеины высокой плотности. Оба этих фактора усиливают атерогенез. По мере увеличения степени гликозилирования молекул коллагена возрастает перекрестное связывание липопротеинов низкой плотности с коллагеном, что задерживает отток холестерина из артериальных стенок. При диабете отмечают повышенные адгезивность тромбоцитов и их реакцию (ответ) на агенты агрегации, что тоже способствует атерогенезу. Кроме того, у большинства пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом прослеживается тенденция к ожирению и гипертензии. И ожирение, и гипертензия — мощные патогенетические факторы возникновения атеросклероза.

Диабетическая нефропатия. Почки у больных диабетом, как правило, поражаются сильнее, чем другие органы. У очень молодых, а также вполне взрослых пациентов в качестве причины смерти часто выступает почечная недостаточность, обусловленная поражением микроциркуляторного русла. При этом в почках встречаются либо какое-то одно изменение, либо комбинация нескольких изменений:

• поражения клубочков в виде трех вполне отчетливых вариантов — диффузного гломерулосклероза, нодулярного (узлового) гломерулосклероза и экссудативных изменений. Все это приводит к протеинурии, и процесс со временем прогрессирует в хроническую почечную недостаточность;

• артериолосклероз, включающий в себя так называемый доброкачественный нефросклероз и часто связанный с вторичной гипертензией;

• бактериальная инфекция мочевых путей, выражающаяся в пиелонефрите и иногда в некротическом папиллите (медуллярном некрозе почки).

Офтальмологические осложнения. Одним из серьезных последствий патологических изменений при сахарном диабете является ухудшение зрения вследствие ретинопатии, катаракты или глаукомы. Диабетическая ретинопатия — четвертая по значимости причина слепоты во многих промышленно развитых странах. При развитии диабетической ретинопатии большое значение имеет продолжительность существования диабета. Известно, что если диагноз диабета установлен в 30-летнем возрасте, то шансы на развитие ретинопатии через 7 лет равняются 10 %, через 15 лет — 50 %, а через 25 лет — 90 %. Однако следует подчеркнуть, что при диабетической ретинопатии зрение ухудшается все же не всегда, что зависит от того, вовлечено ли в процесс желтое пятно сетчатки или нет (пятно сетчатки — наиболее чувствительный ее участок, расположенный кнаружи от диска зрительного нерва).

Ретинопатия проявляется в двух формах — непролиферативной, или фоновой, и пролиферативной. Первая включает кровоизлияния внутри сетчатки или перед ней, ретинальный (сетчаточный) экссудат, отек, венозную гиперемию и, что более важно, утолщение стенок ретинальных капилляров (микроангиопатию) и микроаневризмы. Сетчаточный экссудат может быть мягким при микроинфарктах или плотным при отложениях плазменных белков и липидов. Микроаневризмы представляют собой раздельные мешотчатые расширения капилляров хориоида (собственно сосудистой оболочки сетчатки). В офтальмоскопе они выглядят в виде мелких красных точек. Патогенез этих поражений имеет многофакторный характер. На ранних этапах вследствие изменений в базальной мембране капилляров (см. выше) происходит избирательная утрата перицитов, что сопровождается механическим ослаблением капиллярной стенки и ее расширением. Кроме того, отек, развивающийся при повышенной проницаемости капилляров, может вызывать очаговый коллапс (сосудистую недостаточность), который делает капилляры подверженными аневризматическому расширению. Что касается пролиферативной ретинопатии, то она связана с новообразованием сосудов и фиброзом. Это может привести к тяжелым последствиям, поскольку с вовлечением в процесс желтого пятна развивается слепота. При разрывах новообразованных капилляров могут быть кровоизлияния в стекловидное тело. Около 50 % больных с ретинальными микроаневризмами страдают и нодулярным гломерулосклерозом. И, наоборот, пациенты, болеющие нодулярным гломерулосклерозом, почти непременно имеют ретинальные микроаневризмы.

Диабетическая невропатия. При долго существующем сахарном диабете могут повреждаться не только периферические нервы, но также головной и спинной мозг. Чаще всего наблюдается симметричная периферическая невропатия, которая затрагивает и двигательные, и чувствительные нервы нижних конечностей. Она характеризуется повреждением леммоцитов (шванновских клеток — обол очечных элементов нерва), дегенерацией миелина (смеси липидного и белкового материала, входящего в состав внутреннего слоя оболочки нервного волокна) и повреждением аксонов (осевых цилиндров, т.е. отростков нейронов, проводящих импульсы). Иногда периферическая невропатия сопровождается нарушениями иннервации тазовых органов, так называемой автономной невропатией. В результате развиваются импотенция, дисфункция кишечника и мочевого пузыря. Причины невропатии объясняют по-разному. Болезнь может быть связана с диффузной микроангиопатией, нарушающей механизм снабжения периферических нервных стволов питательными материалами. Такой вариант наиболее удобен для объяснения диабетической мононевропатии, затрагивающей запирательный, бедренный или седалищный нервы. А вот для полиневропатии более вероятным считают нарушение метаболизма глюкозы, а не сосудистую недостаточность.

Повреждение леммоцитов связывают с накоплением сорбита (см. выше). Иногда отмечают поражения спинного и головного мозга, представляющие собой дегенеративные изменения нейронов. Последние весьма чувствительны к гипогликемии и кетоацидозу. Кроме того, из-за ангиопатий у больных сахарным диабетом обнаруживают склонность к инфарктам и кровоизлияниям, в частности, в головной мозг.

<< Précédent
= Passer au contenu du manuel =

Le diabète sucré

  1. Le diabète sucré
    Le diabète sucré est caractérisé par une hyperglycémie et des troubles du métabolisme des glucides, des lipides et des protéines, qui s'accompagnent d'une insuffisance absolue ou relative de l'action et / ou de la sécrétion d'insuline. Par conséquent, bien que le diabète soit une maladie endocrinienne à l'origine, ses principales manifestations reflètent une pathologie métabolique. ÉPIDÉMIOLOGIE. Le diabète sucré survient chez
  2. Le diabète sucré
    Le diabète sucré est une maladie causée par un déficit absolu ou relatif en insuline. Cela conduit à de graves violations de tous les types de métabolisme, mais surtout des glucides et des lipides. Classification du diabète. Selon l'étiologie, on distingue les diabètes sucrés primaire (idiopathique) et secondaire. A. Le diabète sucré primaire peut être insulinodépendant (type 1) et
  3. Le diabète sucré
    Critères de diagnostic du diabète sucré (American Diabetes Association, 1997) • ???? Symptômes du diabète: polyurie, polydipsie, polyphagie, perte de poids, augmentation du taux de glucose plasmatique> 11,1 mmol / l avec détermination aléatoire. • Glycémie plasmatique à jeun (au moins 8 heures à jeun)> 7 mmol / L. • ???? glucose plasmatique> 11,1 mmol / L pendant le test
  4. DIABÈTE DU SUCRE
    - un état d'hyperglycémie chronique, qui peut se développer à la suite d'une exposition à de nombreux facteurs exogènes et génétiques, qui se complètent souvent. Classification (selon l'OMS, 1985) A. Classes cliniques. Diabète sucré insulino-dépendant. Diabète sucré non insulinodépendant: a) chez les personnes ayant un poids corporel normal; b) chez les personnes obèses. Diabète sucré associé à
  5. GROSSESSE ET DIABÈTE
    La pathologie extragénitale est l’ensemble des maladies somatiques d’une femme enceinte. Si ces maladies sont au stade de l'indemnisation, l'accouchement peut alors se dérouler normalement. Problèmes qui doivent être résolus si une femme enceinte est diabétique: 1) la question de l'opportunité de la grossesse 2) la planification familiale du diabète 3) les problèmes de contraception:
  6. Coma pour le diabète
    Le cours labile du diabète chez les enfants provoque des troubles métaboliques fréquents, dont le coma est le plus grave. Ils peuvent également se développer chez les enfants atteints de diabète sucré diagnostiqué en temps opportun. Selon la genèse et le tableau clinique du diabète, on distingue le coma suivant: 1) diabétique (hyperglycémique,
  7. Le diabète sucré
    Le diabète sucré est une maladie caractérisée par une augmentation de la glycémie, la présence de sucre dans l'urine, une augmentation du stockage de graisse et une dégradation accrue des protéines. Le diabète sucré est causé par un déficit en insuline, qui régule la concentration de sucre dans le sang ou l’insuffisance de son action. Le diabète n'est pas une maladie unique. Il existe deux principaux types de diabète. Le diabète
  8. DIABÈTE DU SUCRE
    Ces dernières années, le problème du diabète sucré (DS) chez les femmes enceintes et leurs enfants a acquis une importance médicale et sociale importante. Le déroulement compliqué de la grossesse et de l'accouchement en présence de diabète, l'effet extrêmement défavorable de cette maladie sur le développement intra-utérin du fœtus entraînent une incapacité chez la femme enceinte, ainsi qu'une augmentation de la fréquence des malformations, une morbidité et une mortalité périnatales élevées. Malgré
  9. Diabète sucré (code? 10,? 11)
    La définition Le diabète sucré (DM) est une souffrance polyétiologique déterminée génétiquement par une déficience relative ou absolue en insuline pancréatique ou extrapancréatique, caractérisée par des troubles de tous les types de métabolisme, principalement des glucides sous forme d'hyperglycémie chronique, accompagnés de lésions vascularisées athérosclérotiques précoces, de microangiopathies,
  10. 84. DIABÈTE DU SUCRE
    Le diabète sucré est un syndrome d'hyperglycémie chronique qui résulte d'une carence absolue ou relative en insuline. Il se manifeste également par la glucosurie, la polyurie, la polydipsie, le métabolisme lipidique (hyperlipidémie, dyslipidémie), protéinique (dysprotéinémie) et minéral (par exemple, l'hypokaliémie). • Une carence absolue en insuline conduit au développement
  11. DIABÈTE DU SUCRE
    Le diabète sucré est une maladie courante chez les chats, caractérisée par une augmentation chronique du taux de sucre dans le sang (glucose), provoquée par une sécrétion insuffisante de l'hormone pancréatique - l'insuline. Il existe un diabète insulinodépendant et non insulinodépendant, ainsi qu'un diabète sucré secondaire. Avec le diabète insulino-dépendant, il se produit une destruction des cellules sécrétant de l'insuline, appelées îlots.
  12. Résumé Le diabète en obstétrique, 2010
    Le déroulement de la grossesse et de l'accouchement dans le diabète sucré, Prise en charge et traitement du diabète sucré durant la grossesse, Application dynamique du diagnostic par ultrasons, Gestion de la grossesse et de l'accouchement chez les patients diabétiques, Situation obstétricale ou diabétique Tactiques
  13. Enfants de mères atteintes de diabète
    synonymes embryoféthésie diabétique, fétopathie diabétique, embryopathie diabétique. DÉFINITION L'embryopathopathie diabétique est un complexe de symptômes cliniques et de laboratoire qui se développe chez les enfants de mères atteintes de diabète et qui comprend, en plus de son apparence caractéristique, des malformations. La fœtopathie diabétique est un complexe de symptômes cliniques et de laboratoire développé chez les enfants à partir de
  14. Le diabète sucré et sa prévention
    L'abstinence et le travail - tels sont les deux vrais docteurs de l'homme: le travail exacerbe son appétit et l'abstinence prévient les abus. Jean Jacques Rousseau Insuline. Glucose, diabète de type 1. Diabète de type 2. Une autre maladie du système endocrinien inquiète de plus en plus les professionnels de la santé et l’État. C'est du diabète. Le diabète est une maladie
  15. CONDITIONS D'URGENCE LIÉES AU DIABÈTE MELLITUS
    Le diabète sucré est un syndrome d'hyperglycémie chronique, dont l'évolution est déterminée par des facteurs génétiques et exogènes. Il existe deux principaux types pathogéniques de diabète sucré. Le diabète sucré de type I est «insulinodépendant» (10 à 20% des points). La maladie survient dans l'enfance ou l'adolescence, le développement de la maladie est rapide, l'évolution modérée ou grave, la tendance à l'acidocétose,
  16. DIABÈTE DÉPENDANT DE L'INSULINE
    Le diabète sucré (diabète sucré) est une maladie provoquée par un déficit absolu ou relatif en insuline et caractérisé par une violation de tous les types de métabolisme et, principalement, du métabolisme des glucides. Le mot diabète vient du grec. diabète - «traverser quelque chose», «couler»; le mot «sucré» vient du mot latin «miel», indiquant le goût sucré de l'urine dans le diabète.
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com