Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Otolaryngologie / Organisation du système de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaire, Maladies de la peau et maladies sexuellement transmissibles / Histoire de la médecine / Maladies infectieuses / Maladies infectieuses / Immunologie et Allergologie / Hématologie / Intuition Anesthésiologie et réanimation, premiers secours / Hygiène et contrôles sanitaires / Cardiologie / Vétérinaire / Virologie / Maladies internes / Obstétrique et gynécologie
Accueil
À propos du projet
Nouvelles de la médecine
Aux auteurs
Livres sous licence de médecine
<< à venir Suivant >>

La structure et la fonction de l'estomac sont normales. Anomalies congénitales de l'estomac



L'un des organes digestifs les plus importants qui assurent les fonctions de sécrétion et endocriniennes, l'estomac est subdivisé en 5 zones anatomiques principales: le cardia, le fond, le corps, le vestibule et le gardien. Cardia (Cardia) - une partie étroite de l'estomac entourant la zone de la jonction œsophage-gastrique. Le fond (fundus) est une partie de l'estomac qui s'élève légèrement à gauche au-dessus du cardia et correspond à environ * / 3 de l'organe. Le corps (corpus) de l'estomac est la partie de celui-ci située entre le bas de l'estomac et la ligne verticale conventionnelle à partir de l'angle de la petite courbure. Le vestibule (antrum) et le gatekeeper (pylorus) ont une largeur approximativement égale et se situent dans l’ordre indiqué au diagramme 16.2 en aval du corps. Le pylore est séparé du duodénum par le sphincter pylorique.

La muqueuse gastrique a une surface inégale en raison de la présence de plis, de marges et de fossettes. Les plis sont formés par la membrane muqueuse et la couche sous-muqueuse. Les champs sont des zones plates et distinctes de l'estomac d'un diamètre de 1 à 16 mm, sous la forme d'inclusions polygonales, limitées à de petites rainures. Les fossettes (ou fossettes) sont l’approfondissement de l’épithélium dans sa propre plaque (connective) de la membrane muqueuse; il y en a environ 3. Dans la partie pylorique de l'estomac, les fossettes sont plus profondes que leurs homologues dans d'autres parties de l'estomac. Au bas de ces fossettes, des glandes ouvertes, situées dans la lamina propria de la membrane muqueuse.

Schéma 16.2

Zones anatomiques de l'estomac





La totalité de la surface de la membrane muqueuse et le revêtement des fossettes sont formés par un épithélium cylindrique monocouche glandulaire. Les noyaux de la cellule sont situés dans la partie basale du cytoplasme; au-dessus des noyaux, le cytoplasme est rempli de nombreux petits



Fig. 16.12.

Fond de l'estomac

.

Les longues glandes fundiques remplissent la lamina propria.

et des granules muqueuses relativement légers. Ces cellules dans la partie apicale du plasmolemme ont un bord de microvillosités courtes situées autour de la zone centrale en forme de dôme, ainsi qu'un mince revêtement apical constitué de délicates chaînes glucidiques de glycocalyx fibreux. Sous le fond de la fossette, les cellules éparses sont directement adjacentes à l'épithélio-ioite muqueuse des glandes cervicales (mucocytes cervicaux), qui contiennent beaucoup moins de granules de mucus. Les éléments cervicaux sont considérés comme des cellules précurseurs, à partir desquelles se différencient les cellules superficielles du type épars, ainsi que les cellules des glandes gastriques. Durant toute la période de 2 à 6 jours de renouvellement physiologique complet de la muqueuse gastrique, le plus grand nombre de mitoses se trouve dans la zone de l'épithélium cervical.



Fig. 16.13.

Partie de l'estomac

.

Les glandes cardiaques sont de simples glandes avec des ramifications importantes de leurs extrémités et des zones cervicales très courtes. Les cellules épithéliales muqueuses qui les forment sont morphologiquement indiscernables des cellules de type cervical. Les glandes gastriques (productrices d'acide) du fond et du corps de l'estomac dans leur partie supérieure sont constituées de cellules muqueuses cervicales (Fig. 16.12). Les parties médianes des glandes sont riches en cellules pariétales qui, en raison de l'abondance des mitochondries, se différencient par une éosinophilie cytoplasmique marquée. Les parties inférieures des glandes sont représentées par un mélange de cellules principales pariétales et de grandes cellules basophiles, dans les parties apicales desquelles se trouvent des granules de zymogène (ferment de pepsinogène, qui est transformé en pepsine en présence d'acide chlorhydrique). Les glandes antrales et pyloriques sont construites principalement à partir de cellules épithéliales muqueuses cervicales (Fig. 16.13). Les cellules neuroendocrines (apudocytes) se trouvent en grand nombre parmi les cellules des glandes mentionnées. Ils sont particulièrement nombreux dans la zone antrale.

La sécrétion physiologique de l'estomac est caractérisée par la sécrétion d'acide chlorhydrique à 0,3-0,5%. Dans un estomac adulte normal, il y a environ 1 milliard de cellules pariétales. Au repos, ils contiennent un grand nombre de structures tubulovésiculaires intracellulaires - des dérivés du réticulum endoplasmique. Les membranes de ces structures ont une sorte de pompe ion-hydrogène, qui pompe les ions hydrogène en échange d'ions potassium. Quelques minutes après la stimulation des cellules pariétales (par exemple avec de la nourriture), les structures tubuloséiculaires se fondent dans un réseau tubulaire développé. Ensuite, ce réseau se confond à son tour avec la partie apicale du plasmolemme. Cela entraîne une forte augmentation de la surface apicale pour l'éjection active d'ions hydrogène, nécessaire à la sécrétion de sels d'acide chlorhydrique. La stimulation des cellules pariétales peut se produire dans trois situations: stimulation du nerf vague (n. Vagus); l'allocation d'origine gastro-endocrinienne primaire; apparition d'histamine libérée par les mastocytes. La stimulation du nerf vague et la sécrétion de gastrine sont déclenchées par une augmentation de la teneur en calcium intracellulaire, tandis que la stimulation de la libération d'histamine active la formation d'adénosine monophosphate cyclique. Les cellules pariétales produisent également un facteur intrinsèque spécial qui, dans la cavité de l’estomac, se lie à la vitamine B12 et facilite l’absorption de cette vitamine dans l’iléon.

Les cellules principales sont concentrées dans les parties inférieures des glandes gastriques et produisent les enzymes protéolytiques pepsinogène I et I sous la forme pro-enzymatique. Au microscope électronique, il est clair qu'il s'agit de cellules typiques, synthétisant des protéines, dotées de structures développées telles qu'un réticulum endoplasmique rugueux, l'appareil de Golgi et de nombreux granules de sécrétion dans la partie apicale du cytoplasme. Avec la même stimulation que celle utilisée pour les cellules pariétales (voir ci-dessus), les pepsinogènes contenus dans les granules sont libérés par exocytose. De plus, les enzymes sont activées à des valeurs de pH acide dans la cavité gastrique en se transformant en pepsine, puis inactivées à un pH supérieur à 6,0 dans le duodénum.

Stimulation de la sécrétion du suc gastrique. On sait que le suc gastrique est le produit de l'activité des glandes et de l'épithélium de la muqueuse gastrique. Il est formé à la suite de la sécrétion par trois types principaux de cellules: la principale, produisant des pepsinogènes; l'acide chlorhydrique sécrétant pariétal; mucus (mucocytes) qui produisent du mucus. Extérieurement, le suc gastrique est un liquide incolore avec des touffes de mucus en suspension. En 1 jour, 2 à 2,5 litres de ce produit sont libérés dans l'estomac humain. Sa réaction acide (pH 1,5-1,8) est due à la présence d'acide chlorhydrique. Ce dernier active non seulement les pepsinogènes, mais a également un effet bactéricide et stimule également la sécrétion d'un certain nombre d'autres produits. Le suc gastrique est très complexe dans sa composition. En plus de l'acide chlorhydrique, de la pepsine et du mucus, il comprend la gastrine, l'histamine, la gélatinase, la lipase, des substances contenant de l'azote et des substances inorganiques. La fonction principale du suc gastrique est la décomposition des graisses, l'hydrolyse des protéines pour une digestion ultérieure dans l'intestin.

La capacité à produire l'un ou l'autre volume d'acide chlorhydrique est directement proportionnelle au nombre total de cellules pariétales dans les glandes du corps et au bas de l'estomac. Le stimulus physiologique habituel de ces cellules est l'apparition d'aliments dans l'estomac, mais l'action de ce stimulus est médiée par des mécanismes humoraux et neuronaux. Dans le processus de sécrétion du suc gastrique, il est habituel de distinguer trois phases, céphalique (associée au système nerveux central), gastrique et intestinale. La phase céphalique est associée aux sensations visuelles, gustatives, olfactives, aux mouvements de mastication, à l'ingestion de salive, à l'alimentation et à la boisson. Cette phase est principalement médiée par la stimulation vagale directe de la sécrétion de gastrine. La phase gastrique implique la stimulation de récepteurs mécaniques et chimiques dans la paroi de l'estomac. La stimulation mécanique se produit lorsque l’organe est étiré (même de manière minimale) et à l’aide de pulsations vagales. Les stimuli chimiques, dont les plus importants sont les protéines digestibles et les acides aminés, provoquent la sécrétion de gastrine, qui est le plus puissant médiateur de la sécrétion d'acide chlorhydrique. Dans le même temps, les graisses et le glucose qui pénètrent dans l'estomac ne stimulent pas la production de cet acide. La phase intestinale de la sécrétion de suc gastrique commence à partir du moment où les masses alimentaires contenant les protéines digérées atteignent le petit intestin proximal. On pense que la nouvelle stimulation de la sécrétion d'acide chlorhydrique qui se produit à ce moment est associée à la synthèse dans l'intestin grêle d'un polypeptide complètement différent de la gastrine.

La gastrine est produite par les cellules G situées dans les glandes de l'antre et des zones pyloriques de l'estomac, ainsi que dans les glandes du duodénum. On le trouve principalement dans deux variantes - le peptide de 17 ou 34 acides aminés (G-17 et G-34). La dernière variante en cours de circulation a une demi-vie plus longue et constitue donc la forme principale, déterminée dans le sang. Dans le même temps, le G-17 est un stimulateur de la sécrétion d'acide chlorhydrique encore plus puissant que le G-34.

L'histamine est également considérée comme un moyen d'accroître significativement la sécrétion d'acide chlorhydrique. Si l’interruption chirurgicale de la stimulation vagale conduisant à la production de gastrine est une approche traditionnelle de la réduction thérapeutique de la sécrétion d’acide chlorhydrique, l’inhibition de la production d’histamine par le blocage des récepteurs H2 sur le plasmolemme des cellules pariétales est considérée comme un traitement encore plus efficace. Blocus direct de K +, l'activité indépendante de l'ATPase est également reconnue comme étant très efficace.

Barrières protectrices de la muqueuse gastrique. Aux niveaux maximaux de sécrétion, la concentration en ions hydrogène dans la cavité organique est plus élevée que dans le sang et les autres tissus trois millions de fois. La question qui se pose est de savoir comment la muqueuse gastrique résiste aux effets corrosifs de l'acide chlorhydrique et d'autres composants du suc gastrique. Pour assurer la protection de la muqueuse gastrique de l'auto-digestion avec un effet aussi puissant, le travail coordonné de plusieurs mécanismes est nécessaire.

La sécrétion de mucus. Les cellules épithéliales superficielles et les cellules muqueuses de type cervical dans l'estomac et le duodénum, ​​ainsi que dans les glandes duodénales muqueuses (Brunner) du duodénum produisent une fine couche de mucus. Ce dernier est constitué d’un gel visqueux et élastique, insoluble dans l’eau et qui, en comparaison avec l’eau, n’a qu’un coefficient de diffusion de 1/4 pour les ions hydrogène. Un tel gel est imperméable aux grosses molécules (telles que la pepsine). La production de gel est régulée par l'exposition à l'acide chlorhydrique et la stimulation du nerf vague. Les prostaglandines interviennent dans sa libération par les cellules muqueuses.

Facteur interne de l'estomac. C'est une gastro-protéine biologiquement active produite par la membrane muqueuse. Ce facteur lie et protège la vitamine B12 des aliments, de son absorption par la microflore intestinale, favorise l'absorption de cette vitamine dans l'intestin grêle. En l'absence de facteur interne, une anémie pernicieuse se développe.

La répartition des hydrocarbures. Dans l'estomac et dans le duodénum, ​​les bicarbonates sont sécrétés dans la zone frontière avec du mucus attaché et créent un environnement à la surface des cellules avec un léger décalage du côté alcalin. La sécrétion de bicarbonate dans l'estomac représente 5 à 10% de la production maximale d'acide chlorhydrique. Il est stimulé par l'acide gastrique, les stimuli faibles, le nerf vague et les prostaglandines. L'anhydrase carbonique (enzyme contenant du zinc impliquée dans le transport du dioxyde de carbone et dans la formation de l'acide chlorhydrique), présente non seulement dans les cellules éparses mais aussi dans les cellules pariétales, contribue également à la protection locale des surfaces apicales des cellules pariétales des dommages causés par leur propre suc gastrique.

Barrière épithéliale. Les cellules épithéliales muqueuses de l'estomac sont attachées les unes aux autres par des liens étroits (zones de verrouillage). Cela crée une barrière pour la rétrodiffusion (de la cavité de l'estomac au mur) des ions hydrogène. Lorsque des fractures se produisent dans l'épithélium d'un estomac normal, la restitution se produit assez rapidement (restauration complète des défauts par des cellules du même type et de la même structure). En même temps, les cellules épithéliales conservées migrent le long de la membrane basale exposée, se multiplient et comblent les défauts, créant une croûte cellulaire. De plus, l'épithélium de l'estomac est capable de se reproduire rapidement en réponse à des lésions pathologiques.

Le rôle de la circulation sanguine dans la muqueuse. L'approvisionnement en sang de la muqueuse gastrique est bien développé et s'effectue principalement en raison du réseau hautement ramifié de capillaires. Un apport sanguin abondant est nécessaire pour assurer l’accès de l’épithélium à l’oxygène, aux bicarbonates et aux nutriments et pour éliminer certaines quantités d’acide chlorhydrique ayant fait l’objet d’une diffusion inverse. L'approvisionnement en sang est régulé par les médiateurs vasoactifs locaux, en particulier l'oxyde nitrique endogène (produit par l'endothélium), les prostaglandines et les neuropeptides. Avec la stimulation de la sécrétion d'acide chlorhydrique dans le même temps augmente l'intensité de la circulation sanguine. Étant donné qu'un apport sanguin adéquat est très important pour la fonction muqueuse normale, l'ischémie peut jouer un rôle clé dans les lésions de cette membrane. Quant aux effets néfastes sur la circulation sanguine dans la partie de l'estomac indiquée, ils sont observés avec des médicaments (aspirine et autres) et des stress chirurgicaux, l'alcoolisme, ainsi qu'avec la pénétration de l'acide chlorhydrique et de la pepsine dans la membrane muqueuse.

Le rôle des composants neuronaux et musculaires. Les neurones afférents situés dans la muqueuse gastrique et éventuellement le duodénum peuvent fournir une vasodilatation réflexe lorsque des substances toxiques ou de l'acide chlorhydrique surmontent la barrière épithéliale. Une telle augmentation de la circulation sanguine a bien sûr une valeur protectrice. De plus, la plaque musculaire est en mesure de limiter les dommages. Les défauts superficiels survenant dans la membrane muqueuse peuvent disparaître en quelques jours, voire quelques heures. Si la zone lésée s'étend à la sous-muqueuse, plusieurs semaines sont nécessaires pour une guérison complète.

Anomalies congénitales et héréditaires. Les résidus hétérotopiques de n'importe quel tissu peuvent être détectés dans n'importe quelle partie du tractus gastro-intestinal. Apparemment, ils se développent à partir d'ectopie (hétérotopie, dystopie, ectopie - apparition d'une structure particulière à un endroit inhabituel) d'îlots ou de restes de tissu embryonnaire. Les plus remarquables sont les hétérotopies du pancréas et de l'estomac. Des nodules de tissu pancréatique normal, dont le diamètre ne dépasse généralement pas 1 cm, peuvent être détectés dans la sous-muqueuse, la membrane musculaire ou la couche sous-cutanée de l'estomac ou des intestins. S'ils sont situés dans la zone du pylore, l'inflammation locale qui se joint à celle-ci peut entraîner son obstruction.
Inversement, de petits foyers de la muqueuse gastrique ectopique, situés dans le duodénum ou dans les parties les plus distales de l'intestin, peuvent devenir une source de saignement soudain lors d'une ulcération sous l'action des sucs digestifs.

Hernie diaphragmatique. L'affaiblissement du diaphragme, en règle générale, à gauche, peut provoquer la pénétration des organes abdominaux dans la poitrine, même pendant le développement intra-utérin. Ces hernies diffèrent des hernies hiatales (voir ci-dessus) principalement parce que le défaut diaphragmatique n’affecte pas l’ouverture hiatale. La paroi du sac herniaire est souvent constituée uniquement du péritoine ou de la plèvre. Dans la plupart des cas, l'estomac ou une partie de celui-ci pénètre dans ce sac, mais parfois, chez le nouveau-né, l'intestin grêle y pénètre avec une partie du foie, ce qui crée des difficultés respiratoires potentiellement fatales. Parfois, des fragments du diaphragme, caractérisés par une faiblesse musculaire constante, contribuent au développement d'une hernie diaphragmatique asymptomatique chez l'adulte.

Sténose du pylore. Il existe deux types de sténose pylorique. La sténose pylorique hypertrophique congénitale est une maladie qui touche les garçons 3 à 4 fois plus souvent que les filles et est observée dans un cas chez 300 à 900 enfants nés vivants. Au cours de la deuxième ou de la troisième semaine de vie, l'enfant est régurgité et vomit de façon incontrôlée et indésirable. À l'examen, ils ont noté la présence de péristaltisme et de masses denses et ressemblant à des œufs, palpables, dans le pylore ou la région distale de l'estomac. Ceci est le résultat d'une hypertrophie et éventuellement d'une hyperplasie de la couche musculaire pylorique. L'œdème et les modifications inflammatoires de la membrane muqueuse et de la sous-muqueuse peuvent augmenter la contraction. Le clivage chirurgical des muscles mène à une guérison. Cette sténose est souvent retrouvée chez les jumeaux monozygotes.

La sténose pylorique acquise chez l’adulte est l’un des facteurs de risque à long terme de la gastrite antrale ou des ulcères peptiques dans les zones proches du gardien. Из угрожающих причин следует назвать рак и лимфому желудка, а также рак поджелудочной железы. При такой патологии воспалительный фиброз или опухолевые инфильтраты суживают пилорический канал, приводя к сходной, но менее выраженной симптоматике по сравнению с таковой при врожденном пилороспазме.

Гастрит, воспаление слизистой оболочки желудка, бывает преимущественно острым (с нейтрофильной инфильтрацией) или хроническим (с преобладающей лимфоплазмоцитарной инфильтрацией). К сожалению, для каждой из этих форм до сих пор нет общепринятой клинико-морфологической классификации. Поэтому остановимся на тех вариантах, которые распространены более других.

Острый гастрит. Как правило, он имеет временный характер. Воспаление может сопровождаться интрамукозными кровоизлияниями и иногда даже формированием эрозий, т.е. некротических дефектов в поверхностных слоях слизистой оболочки. В последнем случае встречаются острые желудочные кровотечения. В зависимости от степени тяжести заболевание протекает либо бессимптомно, либо сопровождается различными по интенсивности болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, часто различными признаками желудочного кровотечения.

Учение о патогенезе острого гастрита развито недостаточно отчасти потому, что механизмы защиты слизистой оболочки желудка, о которых речь шла выше, изучены слабо. Обычно развитие острого гастрита связывают со следующими причинами: обильным употреблением нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирина и др.); избыточным поглощением спиртного; интенсивным курением; использованием противоопухолевых химиотерапевтических средств; уремией (см. главу 18); системными инфекциями, например сальмонеллезом; тяжелым стрессом (травматическим, ожоговым и др.); ишемией и шоком; химическими ожогами кислотами и основаниями; облучением желудка; механической травмой; состоянием после хирургических вмешательств на желудке. Любая из перечисленных причин, а иногда их комплекс, может нарушить секреторные функции желудка (см. выше) и привести к повышению секреции и обратной диффузии хлористоводородной кислоты, снижению продукции бикарбонатного буфера и интенсивности кровообращения, прерыванию слоя слизи и прямому повреждению эпителия. Иногда возникают регургитация желчных кислот и лизолецитина из проксимального отдела двенадцатиперстной кишки в желудок, а также неадекватный синтез простагландинов. Следует добавить, что у многих больных отмечается идиопатический острый гастрит без каких-либо четко выявленных причин.

При наиболее легкой (катаральной) Форме гастрита в собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживают умеренный отек и небольшую гиперемию. Поверхностная выстилка не изменена, а между железами видны немногочисленные рассеянные нейтрофилы. Наличие нейтрофилов выше базальной мембраны, т.е. среди клеток поверхностного эпителия, указывает на активность процесса. При более тяжелых формах острого гастрита встречаются эрозии и очаги кровоизлияний. Под эрозией понимают очаговую утрату поверхностного эпителия и очаговый некротический дефект слизистой оболочки, не проникающий сквозь мышечную пластинку этой оболочки. Кровотечения (или кровоизлияния) могут возникать вне связи с эрозиями, но чаще бывают с ними связаны. Сочетание того и другого называют оствым эрозивным гемоппагтеским гастритом. Фибринозный гастрит — крупозный и дифтеритический, а также гнойная, главным образом, флегмонозная форма, встречаются редко.

Хронический гастрит. При этом заболевании в слизистой оболочке желудка имеются хронические воспалительные изменения, главным образом лимфоплазмоцитарная инфильтрация и фиброз, приводящие в конце концов, к атрофии оболочки и метаплазии эпителия. Эрозии, как правило, отсутствуют, если нет обострения процесса. Изменения в эпителии могут приводить к его дисплазии, поэтому хронический гастрит относят к факультативному предраку. Хронический гастрит сопровождается тошнотой, рвотой, чувством дискомфорта в эпигастральной области. Для тяжелого гастрита с утратой париетальных клеток (аутоиммунный гастрит) характерны гипохлоргидрия (пониженное содержание хлористоводородной кислоты в желудочном соке), ахлоргидрия (отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке) и гипергастринемия (повышенное содержание гастрина в крови). В крови некоторых больных выявляются аутоантитела, направленные против желудка. У 10 % таких больных через несколько лет развивается пернициозная анемия (см. главу 12). Семейный характер для некоторых случаев пернициозной анемии считается твердо установленным. Вместе с тем у практически здоровых родственников лиц, страдающих такой анемией, часто обнаруживают аутоантитела, направленные против желудка. Поэтому в настоящее время предполагают наследование аутоиммунного гастрита по аутосомнодоминантному типу. У лиц с обширным антральным гастритом или пангастритом, связанными с воздействием факторов окружающей среды, как правило, обнаруживают гипохлоргидрию, обусловленную повреждением париетальных клеток, и атрофию слизистой оболочки в области дна и тела желудка. Примерно у 2—4 % лиц с хроническим атрофическим гастритом возникает рак желудка.

Среди важнейших этиологических факторов хронического гастрита следует назвать иммунологические сдвиги, связанные с имеющейся пернициозной анемией; хроническую инфекцию (особенно вызванную Helicobacter pylori); хронический алкоголизм и(или) многолетнюю привычку к интенсивному курению; состояния после резекции желудка или наложения гастроэнтероанастомоза с развитием рефлюкса дуоденального содержимого; моторные и механические причины, включающие обструкцию привратника (например, рубцовую), безоары (инородные тела в желудке из непереваренных частиц пищи) и атонию (слабость или недостаточность мышечной оболочки) желудка; облучение желудка; гранулематозные поражения (например, болезнь Крона, см. ниже); реакции «трансплантат против хозяина»; амилоидоз; уремию.

Аутоиммунный гастрит, который называют также диффузным атрофическим гастритом тела желудка, отражает наличие у больного аутоантител к париетальным клеткам желудочных желез и к внутреннему фактору желудка. Одно из антител к париетальным клеткам направлено против Н+, К+-зависимой АТФазы, катализирующей образование хлористоводородной кислоты. Разрушение желез и атрофия слизистой оболочки приводят к прекращению выработки хлористоводородной кислоты. При этом также прекращается продукция внутреннего фактора, что приводит к развитию пернициозной анемии. Эта нечастая форма гастрита наблюдается также в связи с тиреоидитом Хашимото (см. главу 23) и аддисоновой болезнью (недостаточностью коры надпочечников, см. главу 23).

Большинство случаев хронического гастрита не связано с аутоиммунными процессами. К важнейшим причинам возникновения такого гастрита относится хроническая инфекция, г частности, вызванная Helicobacter pylori. Эта бактерия представляет собой неспорообразующую, S-образную, грамотрицательную палочку, имеющую размер около 3,5x0,5 мкм. Н. pylori определяется у большого числа больных с хроническим гастритом, затрагивающим преддверие или тело желудка [по Cotran RS, Kumar V., Collins Т., 1998]. Уровень колонизации (образования колоний возбудителя) в слизистой оболочке желудка у 50 % лиц старше 50 лет заметно возрастает и отражает особенности паразитирования наиболее типичного представителя желудочно-кишечной инфекции. Опыты, проведенные в США на здоровых волонтерах, которые заглатывали большие дозы Н. pylori, показали прямую этиологическую роль этого микроба, вызывавшего у волонтеров острый гастрит. Наиболее вероятной считается концепция, согласно которой колонизация Н. pylori в слизистой оболочке, поврежденной другими факторами, приводит к продолжительной задержке выздоровления и поддерживает хроническое воспаление. Иными словами, указанному возбудителю отводится не первая этиологическая роль. В настоящее время исследуют различные факторы, запускающие хронический гастрит. Все же следует подчеркнуть, что несмотря на то что большинство лиц, инфицированных Н. pylori, не имеют какой-либо желудочной симптоматики, все они подвержены повышенному риску развития язвенной болезни и, возможно, рака желудка.

При хроническом гастрите поражаются разные зоны желудка, а повреждение слизистой оболочки достигает различной степени тяжести. Аутоиммунный гастрит характеризуется диффуз-



Fig. 16.14.

Хронический глубокий гастрит

.



Fig. 16.14. Продолжение

А, Б —

лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистом оболочки желудка

.

ным хроническим воспалением слизистой оболочки тела и дна желудка, в то время как изменения в антральной зоне выражены слабо или отсутствуют. Гастрит, вызванный Н. pylori, а также иными факторами окружающей среды, поражает преимущественно антральную зону, но иногда наряду с ней тело и дно желудка. Независимо от причин и локализации процесса, морфологические признаки хронического гастрита сходны. Макроскопически слизистая оболочка желудка может быть гиперемирована и иметь более грубые складки, чем в норме. Иногда наблюдается уплощение слизистой оболочки. В то же время у некоторых больных воспаление, напротив, может создавать дряблую консистенцию слизистой оболочки с утолщенными складками, что создает впечатление инфильтративного или даже опухолевого процесса. При более тяжелых формах хронического гастрита слизистая оболочка становится истонченной и уплощенной.

Под микроскопом обращает на себя внимание наличие в собственной пластинке слизистой оболочки лимфоплазмоцитарного инфильтрата. На ранних стадиях хронического гастрита этот инфильтрат, как правило, ограничен пределами верхней трети слизистой оболочки и характеризует хронический поверхностный гастрит. По мере утяжеления процесса воспалительный инфильтрат распространяется на всю толщину слизистой оболочки (глубокий хронический гастрит) (рис. 16.14, А, Б). Появляются скопления лимфоцитов, часть из них приобретает зародышевые центры. Кроме того, при микроскопическом изучении гастробиоптата или другого материала, который получен из желудка, пораженного хроническим гастритом, важно определить активность процесса. Активным (в фазе обострения) гастрит считается лишь при наличии нейтрофилов среди эпителиоцитов поверхностной выстилки и желез.

Оценивают и такие гистологические признаки, как наличие регенеративных изменений, метаплазии, атрофии, Н. pylori (рис. 16.15. А. Б) и дисплазии. Одним из ответов эпителия желудка на повреждение является возросшая митотическая активность в шеечных отделах желез. При этом менее дифференцированные клетки, заселяющие слизистую оболочку, немного увеличены, обладают гиперхромными ядрами и уменьшенным количеством вакуолей слизи, которые, впрочем, могут и отсутствовать.



Fig. 16.16.

Хронический атрофический гастрит

. В биоптате пограничная зона кардии и дна желудка.

Отдельные участки обычной выстилки желудка могут быть замещены цилиндрическими клетками всасывающего типа, чередующимися с бокаловидными клетками или целыми их группами. Это энтеролизация (кишечная метаплазия) эпителия. Длинные железы тела и дна желудка могут приобретать вид желез, характерных для антральной и пилорической зон. Что касается атрофических изменений (при атоосЬическом хроническом гастрите), то для них характерны выраженное сокращение числа желез и уменьшение общей толщины слизистой оболочки (рис. 16.16). Аутоиммунный гастрит сопровождается



Fig. 16.17.

Аутоиммунный хронический гастрит

.

Гиперплазия G-клеток, вырабатывающих гастрин; РАР-реакция на гастрин.

исчезновением париетальных клеток, но компенсаторной гиперплазией гастринпродуцирующих клеток в антральной зоне желудка (рис. 16.17). Иногда признаки атрофии слизистой оболочки определяются у лиц пожилого возраста, не имеющих каких-либо других признаков гастрита. У 95 % больных активным хроническим гастритом и у 65 % лиц с латентными его формами в поверхностном слое слизи, а также среди микроворсинок эпителиоцитов желудка обнаруживается Н. pylori. Пленчатые колониеподобные сообщества этого возбудителя размещаются на поверхности эпителия и не проникают в глубь слизистой оболочки. Они хорошо окрашиваются по Гимзе. Распределение этих бактерий имеет неравномерный и крупноочаговый характер. Встречаются зоны эпителия, полностью свободные от возбудителя, или, напротив, несущие сильно развитые сообщества. При долго существующем и волнообразно протекающем хроническом гастрите, особенно атрофическом, в эпителиальных структурах желудка очень часто развивается дисплазия, степень которой варьирует от слабой до сильной. При сильно выраженной дисплазии изменения эпителиоцитов могут приближаться к таковым при карциноме in situ. Считают, что именно такие изменения в дальнейшем подвергаются малигнизации.

<< à venir Suivant >>
= Aller au contenu du tutoriel =

Строение и функции желудка в норме. Врожденные аномалии желудка

  1. Строение и функции тонкой и толстой кишки. Врожденные аномалии кишечника
    У взрослого человека длина тонкой кишки достигает примерно 6 м, а толстой — 1,5 м. Помимо ширины и строения наружных оболочек, тонкая кишка отличается от толстой структурой слизистой оболочки, в которой обращают на себя внимание циркулярные складки, кишечные ворсинки и крипты (кишечные железы). Ворсинки вдаются в просвет в виде пальцевидных выростов, покрытых цилиндрическим эпителием. Похожие на
  2. 32. ОСМОТР ЖИВОТА, ПАЛЬПАЦИЯ, ПЕРКУССИЯ ЖЕЛУДКА, ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЖЕЛУДКА. ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ.
    При осмотре необходимо обращать внимание на его величину, форму, симметричность, дыхательные движения, перистальтику, состояние брюшной стенки. Перкуссия желудка: обычно определяется низкий тимпанический звук, а над кишечником высокий. Перкутируют по срединной линии от области кишечного тимпанита вверх и измеряют расстояние от пупка. Аускультативная пальпация: раструб ставят в эпигастральный
  3. TUMEURS DE L'ESTOMAC MALIGNANT
    occupe la première place et représente environ 40% de tous les cancers. Distinguer morphologiquement: les tumeurs exophytiques (se développent dans la lumière de l’estomac et sont séparées des tissus sains); tumeurs endophytes (possèdent une croissance infiltrante et une évolution maligne). Classification internationale du cancer gastrique L'estomac est divisé en trois parties à peu près égales: la partie supérieure (proximale), la
  4. Violation de la fonction d'évacuation de l'estomac
    Le ralentissement de l'évacuation des aliments de l'estomac s'appelle la gastroparésie. Cela peut être dû à une régulation neurohumorale altérée, à une pathologie des muscles lisses de l'estomac et éventuellement au stimulateur cardiaque de l'estomac (par exemple, à une incision chirurgicale du nerf vague). L'intersection du nerf vague entraîne généralement une augmentation du tonus de l'estomac proximal avec une diminution simultanée
  5. Нарушения функций желудка
    Постгастрэктомический синдром Демпинг-синдром и вызванный мальабсорбцией дефицит нутриентов являются следствием постгастрэктомических нарушений желудка. Суть гастрэктомии состоит в удалении части желудка (антрального отдела или части тела желудка) с последующим наложением анастомоза с двенадцатиперстной кишкой (операция Бильрот I) или с петлей тощей кишки (операция Бильрот II). Обычно
  6. Основные сведения о строении и функциях сердца в норме
    В главе 1 (см. табл. 1.1) были приведены важнейшие линейные и весовые параметры сердца взрослого человека. Напомним некоторые структурные и функциональные характеристики клапанов сердца и миокарда, а затем остановимся на особенностях кровоснабжения и старения этого органа. Клапаны сердца. Главное функциональное назначение клапанов сердца и крупных сосудов — препятствовать обратному току крови.
  7. Dysfonctionnement de l'estomac
    L'estomac remplit diverses fonctions dans le corps et leur violation entraîne le développement de processus pathologiques. Trouble de la sécrétion d'acide chlorhydrique et de pepsine. L'acide chlorhydrique est sécrété par les cellules pariétales (stratification) de la muqueuse gastrique, ce qui représente environ 1 milliard de cellules. La régulation de sa sécrétion est un mécanisme assez compliqué, comprenant 3 phases de sécrétion - mentale, céphalique et
  8. Нарушение слизеобразующей функции желудка
    Еще в 1856 г. выдающийся французский физиолог Клод Бернар писал, что прокладка, образуемая слоем желудочной слизи, заключает в себя желудочный сок подобно непроницаемой фарфоровой вазе. Желудочная слизь (муцин), вырабатываемая добавочными клетками (мукоцитами) слизистой оболочки желудка, представляет собой сложную динамическую систему коллоидных растворов, состоящую из
  9. Нарушения функций желудка
    Постгастрэктомический синдром, ваготомия, злокачественная анемия, вызванная дефицитом витамина
  10. Лечебный режим при болях в желудке, при слабости желудка и при различных состояниях аппетита
    Боли в желудке Боли в желудке возникают либо от расстройства натуры без материи, особенно - горячей, жгучей, либо от [расстройства] при наличии материи, особенно - горячей и жгучей, либо от нарушения непрерывности, причиной которого являются [либо] ветры, распирающие или жгучие, либо нечто объединяющее в себе оба эти качества, как бывает при горячих опухолях; иногда [нарушение непрерывности]
  11. Maladies de l'estomac. Gastrite. Ulcère peptique. Les tumeurs de l'estomac.
    1. Dans la gastrite aiguë, la muqueuse gastrique se développe 1. entérolisation 2. nécrose de coagulation 3. inflammation productive 4. inflammation exsudative 5. prolifération de l'épithélium 2. Une métaplasie épithéliale intestinale peut se développer pendant la gastrite chronique 1. superficielle 3. atrophique 2. productive 4 catarrhale 3. Caractéristiques macroscopiques des ulcères gastriques aigus 1. bords
  12. Maladies d'estomac
    Основные клинические симптомы: отрыжка, рвота содержимым желудка, анарексия или, наоборот, сильный голод, поедание травы, лизание ковров и других вещей, скопление газов. Гипертрофический пилоростеноз. Пилороспазм. Болезнь, обусловленная врожденной аномалией развития пилорического сфинктера желудка в виде гипертрофии, гиперплазии и нарушения иннервации мышц привратника. Проявляется
  13. Болезни желудка и кишечника
    1. Определение гастрита: а) дистрофическое заболевание слизистой оболочки желудка б) воспалительное заболевание слизистой оболочки в) дисрегенераторное заболевание слизистой желудка г) инфекционное заболевание с поражением слизистой оболочки желудка д) предраковое заболевание желудка Правильный ответ: б 2. Сущность морфологических изменений при остром гастрите: а) экссудативное воспаление
  14. La structure des bronches et des poumons est normale
    La masse du poumon droit est en moyenne de 450 g et celle du poumon gauche de 375 g, tandis que la bronche principale droite est située plus verticalement et est plus directe que la gauche. À cet égard, les matériaux aspirés - vomissures, sang, substances étrangères - pénètrent souvent dans le poumon droit et non dans le poumon gauche (bien que ce dernier puisse également être affecté). L’arbre bronchique accompagne le réseau artériel constitué de deux
  15. Рак желудка
    Рак желудка обычно возникает на фоне тяжелого хронического гастрита. Это является еще одним примером канцерогенного действия кислородных радикалов при воспалении. Рак желудка обычно связан с мутацией АРС, K-RAS, р53 генов. Потеря гетерозиготности с большой частотой наблюдается в следующих участках хромосом: 17р (локус гена.р53), 5q (локус гена АРС) и 18q (локус DСС гена.). При раке желудка
  16. Язва желудка
    Язва желудка - это более иди менее глубокое поражение участка слизистой оболочки желудка. Язва возникает вследствие ослабления естественной сопротивляемости слизистой оболочки желудка агрессивному воздействию кислоты желудочного сока. Это ослабление вызвано недостатком слизи, которая не дает желудку переваривать собственные ткани. Язва сопровождается болями спазматического характера. См. статью
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2016
info@medicine-guidebook.com