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Dystrophie vasculaire stromale



Les dystrophies stromales-vasculaires [mésenchymateuses] se développent à la suite de troubles métaboliques dans le tissu conjonctif et sont détectées dans le stroma des organes et des parois des vaisseaux. Selon le type de trouble métabolique, ils sont divisés en protéines [dysprotéinoses), lipides [lipidoses] et glucides. Les dysprotéinoses comprennent un gonflement mucoïde, un gonflement fibrinoïde, une hyalinose et une amylose. Souvent, l'enflure mucoïde, l'enflure fibrinoïde et l'hyalinose sont des étapes successives de la désorganisation du tissu conjonctif. L'amylose se distingue de ces processus par le fait qu'elle est basée sur la synthèse d'un complexe protéine-polysaccharide anormal.

Dystrophie des protéines vasculaires stromales

L'enflure mucoïde est une désorganisation superficielle et réversible du tissu conjonctif. Dans le même temps, l'accumulation et la redistribution des glucosaminglycanes (GAG) se produisent dans la substance principale du tissu conjonctif. L'accumulation de GAG ​​conduit à l'apparition d'une métachromasie. La métachromasie est la propriété de changer la couleur d'un colorant. Ainsi, lorsqu'il est coloré à l'hématoxyline-éosine, le tissu conjonctif est peint non pas en rose, mais en couleur bleuâtre, avec du bleu de toluidine - en rose. Macroscopiquement, l'organe ne change pas avec un gonflement mucoïde. La désorganisation superficielle du tissu conjonctif peut généralement entraîner la restauration de la structure tissulaire ou la transition vers un gonflement fibrinoïde.

L'enflure des fibrinoïdes est une désorganisation profonde et irréversible du tissu conjonctif, qui peut entraîner une nécrose, une hyalinose ou une sclérose. Avec un gonflement fibrinoïde, la métachromasie n'est pas exprimée ou est très faiblement exprimée, ce qui s'explique par la destruction du GAG. Le plus souvent, un gonflement mucoïde et fibrinoïde se produit dans les valves cardiaques avec des maladies rhumatismales, mais peut également se produire avec une intoxication, une infection, une hypoxie, etc.

Hyalinose. À la suite de cette dystrophie, des masses translucides homogènes (hyalines) se forment et s'accumulent dans les tissus, ressemblant à du cartilage hyalin. L'hyaline est une protéine fibrillaire en combinaison avec des protéines plasmatiques, de la fibrine et des complexes immuns. Les masses hyalines sont très résistantes aux acides, aux alcalis, aux enzymes.

CLASSIFICATION. En fonction de la localisation prédominante du processus, on distingue l'hyalinose vasculaire et l'hyalinose du tissu conjonctif lui-même. Étant donné la raison du développement de l'hyalinose, on peut distinguer des variétés telles que l'hyalinose dans le résultat d'un gonflement des fibrinoïdes, du trempage plasmatique, de l'inflammation chronique, de la nécrose et de la sclérose. Selon la prévalence, l'hyalinose est divisée en systémique et locale. L'hyalinose systémique se produit souvent avec un gonflement des fibrinoïdes et un trempage plasmatique. L'hyalinose locale est plus fréquente dans l'inflammation chronique, la sclérose et la nécrose. Avec la hyalinose vasculaire, les petites artères et artérioles souffrent généralement et se développent à la suite d'un trempage plasmatique. L'hyalinose vasculaire est généralement systémique, mais dans une plus grande mesure, les dommages aux reins, au cerveau, à la rétine, au pancréas et à la peau sont caractéristiques. L'hyalinose vasculaire pour l'hypertension, l'hypertension symptomatique, le diabète sucré et les maladies auto-immunes est particulièrement caractéristique. L'hyalinose du tissu conjonctif lui-même se développe généralement à la suite d'un gonflement des fibrinoïdes dans les maladies rhumatismales. Dans la plupart des cas, l'issue de l'hyalinose est défavorable, mais la résorption des masses hyalines est également possible (hyalinose mammaire pendant la lactation et dans les cicatrices chéloïdes sur la peau).

L'amylose est une dysprotéinose mésenchymateuse, accompagnée de la formation dans le mésenchyme d'une substance complexe - l'amyloïde. L'amyloïde est un complexe protéine-polysaccharide composé du composant F (protéine fibrillaire), du composant P (composant plasma), du composant T (composant tissulaire). L'amyloïde est détecté macroscopiquement dans les organes en utilisant la réaction de Virchow (solution d'iode de Lugole et acide sulfurique à 10%). Au microscope, des colorants tels que le congorot, le grun d'iode, le violet de gentiane, etc. sont utilisés pour détecter l'amyloïde.

Classification de l'amylose. Selon la composition chimique, plusieurs types d'amyloïdes se distinguent par type de composant F: AA (pour certaines formes héréditaires, ainsi que pour l'amylose secondaire), AL (pour l'amylose primaire, le myélome), FAP (amylose familiale), AS (amylose sénile) ) Selon l'étiologie, on distingue l'amylose primaire (idiopathique), héréditaire (génétique, familiale), secondaire (acquise) et sénile. L'amylose primaire est caractérisée par l'absence d'une maladie antérieure, la lésion prédominante des tissus mésodermiques (système cardiovasculaire, muscles, nerfs et peau), une nature généralisée, une incohérence des réactions colorées et une tendance à former des dépôts nodulaires d'amyloïde.
L'amylose héréditaire se caractérise par une prédisposition à l'amylose de certains groupes ethniques (juifs, arabes, arméniens, etc.), dans les manifestations cliniques et morphologiques elle se rapproche de l'amylose primaire. L'amylose secondaire survient comme complication d'une maladie, par exemple une infection chronique (en particulier la tuberculose), des maladies avec des processus purulents destructeurs (MPOC, ostéomyélite, suppuration des plaies), des néoplasmes malins, des maladies rhumatismales (en particulier la polyarthrite rhumatoïde). L'amylose secondaire est le plus souvent parenchymateuse et affecte des organes tels que la rate, les reins, le foie, les glandes surrénales et les intestins. Avec l'amylose sénile, le cœur, le cerveau et le pancréas (triade de Schwartzman) sont principalement affectés.

En termes de prévalence, on distingue les formes d'amylose généralisées et locales. Compte tenu des organes et des systèmes affectés, 7 types d'amylose sont distingués: a) cardiopathique; b) néphropathique; c) épinéphropatique; g) neuropathique; e) hépatopathique; e) mixte; g) APUD - amylose (se produit dans les organes du système APUD - avec développement de tumeurs). L'amyloïde dans les organes se dépose dans le stroma, des vaisseaux de différentes tailles et sous la membrane basale des glandes. Par exemple, dans le rein, l'amyloïde se trouve dans les glomérules, la paroi vasculaire, la membrane basale tubulaire et le stroma. Selon les fibres amyloïdes déposées, on distingue l'amylose périréticulaire (parenchymateuse) et le péricollagène (mésenchymateux). L'amylose progressive s'accompagne d'un déplacement et d'un remplacement du parenchyme organique, ce qui entraîne une défaillance chronique des organes.

Dyslipidose vasculaire stromale

La dégénérescence graisseuse vasculaire stromale se produit lorsque le métabolisme des graisses neutres ou du cholestérol et de ses esters est perturbé. Une altération du métabolisme du cholestérol se manifeste plus souvent par l'athérosclérose, qui affecte les grandes artères. Le métabolisme altéré des graisses neutres se manifeste plus souvent par une augmentation de l'apport de graisses dans les dépôts de graisses. Cela peut être général et local. Une augmentation générale de la graisse neutre est appelée obésité ou obésité. Selon le principe étiologique, l'obésité est divisée en primaire (la cause n'est pas établie) et secondaire. L'obésité secondaire est divisée en aliments (régime alimentaire déséquilibré, manque d'exercice), cérébral (se développe avec des lésions cérébrales, des tumeurs cérébrales, des neuroinfections), endocrinien (Itsenko-Cushing, etc.), héréditaire.

En apparence, ils distinguent l'obésité symétrique (universelle), les types supérieur, moyen et inférieur. Selon les changements morphologiques du tissu adipeux, une variante hypertrophique est distinguée (les cellules graisseuses sont augmentées en volume, tandis que l'évolution de la maladie est maligne) et la version hyperplasique (le nombre de cellules graisseuses est augmenté, l'évolution de la maladie est bénigne).

L'obésité cardiaque est la plus dangereuse en termes pratiques de l'obésité, lorsque la graisse se dépose sous l'épicarde et entre les fibres musculaires, provoquant leur atrophie. Les patients meurent d'insuffisance cardiaque ou de rupture.

Avec une augmentation locale de la quantité de tissu adipeux, ils parlent de lipomatoses. Parmi elles, la plus intéressante est la maladie de Derkum, qui est une conséquence de l'endocrinopathie polyglandulaire et s'accompagne de l'apparition de dépôts graisseux nodulaires très douloureux dans le tissu sous-cutané.

La réduction des graisses dans le dépôt de graisses peut également être générale et locale. Une diminution générale de la graisse est appelée épuisement ou cachexie. La cachexie pour la raison peut être alimentaire (avec famine), cancer (avec néoplasmes malins de localisation différente), hypophyse (avec dommages à l'hypophyse antérieure); cérébral; avec d'autres maladies, telles que les infections chroniques (tuberculose). La disparition locale des graisses est appelée lipodystrophie régionale, se produit, par exemple, avec une nécrose du tissu adipeux.

Dystrophie vasculaire stromale des glucides

Les dystrophies glucidiques mésenchymateuses sont associées à une altération du métabolisme des glycoprotéines et des GAG. La dystrophie mésenchymateuse associée à une altération du métabolisme des glycoprotéines est appelée mucosalisation tissulaire. Contrairement au gonflement mucoïde, dans ce cas, les fibres de collagène sont remplacées par une masse semblable à du mucus. Les causes les plus fréquentes de complications sont le dysfonctionnement de la glande endocrine (myxœdème) ou la cachexie d'origines diverses.

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Dystrophie vasculaire stromale

  1. Dystrophie vasculaire stromale
    Les dystrophies stromales-vasculaires sont caractérisées par des troubles métaboliques dans le stroma des organes et des parois des vaisseaux. Des changements morphologiques se développent dans l'unité structurelle et fonctionnelle du tissu conjonctif - histion (un segment de la microvascularisation avec le tissu conjonctif environnant et les fibres nerveuses). Selon le type de métabolisme altéré, les dystrophies mésenchymateuses sont divisées en protéines
  2. Dystrophie vasculaire stromale
    Les dystrophies vasculaires stromales (mésenchymateuses) se développent à la suite de troubles métaboliques dans le tissu conjonctif et sont détectées dans le stroma des organes et des parois des vaisseaux. 1. Dysprotéinose vasculaire stromale • Parmi les dysprotéinoses vasculaires stromales, on distingue le gonflement mucoïde, le gonflement fibrinoïde, l'hyalinose et l'amylose. • Un gonflement mucoïde, un gonflement fibrinoïde et une hyalinose peuvent être
  3. PARENCHIMATOSE ET DYSTROPHIE STOMAL-VASCULAIRE
    Dystrophie = un processus pathologique, qui est basé sur des violations du métabolisme tissulaire (cellulaire), conduisant à des changements structurels. Par conséquent, la dystrophie est considérée comme l'un des types de dommages (altération). Mécanismes morphogénétiques de la dystrophie: 1. Infiltration = pénétration excessive des produits métaboliques du sang et de la lymphe dans les cellules et la substance intercellulaire. Accumulation de substances
  4. Syndrome d'hyperplasie stromale ovarienne (hypertose, técomatose)
    La maladie se caractérise par une augmentation du stroma ovarien avec des processus de prolifération et de lutéinisation, ainsi qu'une surproduction d'androgènes (testostérone, androsténediol, DEA) avec une manifestation clinique de virilisation chez la femme. Les causes de la técomatose ovarienne n'ont pas été établies. La maladie se développe avec des gonades normalement formées. La source de testostérone sont les cellules épithéliales au centre de la técomatose.
  5. MUTATIONS DES GÈNES C-KIT ET PDGFRA COMME FACTEUR DE PRÉVISION POUR LA TOMOROSE GIT
    Tsyganova I.V. Centre de recherche nommé d'après NN Blokhin RAMS, Moscou Objectif: L'expression du récepteur CD117 (KIT) due à des mutations dans le gène c-Kit est une caractéristique des tumeurs stromales gastro-intestinales (GISO) et une indication pour la nomination d'une thérapie moléculaire ciblée (ciblée) . L'analyse des mutations est nécessaire lors du choix des inhibiteurs de la tyrosine kinase, par exemple des tumeurs
  6. Dystrophies parenchymateuses
    Avec les dystrophies parenchymateuses, des troubles métaboliques des cellules hautement fonctionnelles des organes parenchymateux du cœur, des reins et du foie se produisent. • Le développement des dystrophies parenchymateuses est basé sur des fermentopathies acquises ou héréditaires. • Un grand groupe de maladies d'accumulation, ou thésaurismose, est associé aux fermentopathies héréditaires. 1. Parenchyme
  7. Dystrophies parenchymateuses
    La dystrophie est un processus pathologique, qui est basé sur une violation du métabolisme tissulaire (cellulaire), ce qui entraîne des changements structurels dans les cellules, les organes et les tissus. La dystrophie est un type de dommage (altération). Dans la classification des dystrophies, prendre en compte: 1) la prédominance des changements morphologiques dans les éléments spécialisés du parenchyme ou dans le stroma et les vaisseaux sanguins (parenchyme,
  8. Dystrophies parenchymateuses
    Les dystrophies parenchymateuses sont caractérisées par la localisation du processus pathologique à l'intérieur des cellules du parenchyme organique. Selon un métabolisme principalement altéré, des dystrophies parenchymateuses protéiques, lipidiques et glucidiques sont sécrétées. Dystrophies des protéines parenchymateuses Les dystrophies acquises parenchymateuses des protéines comprennent les gouttelettes hyalines, hydropiques et cornées. Hyaline - goutte dystrophie
  9. DYSTROPHIE MYOCARDIQUE
    En 1936, Georgy Fedorovich Lang a suggéré qu'en plus des lésions ischémiques et inflammatoires du muscle cardiaque, il existe des maladies métaboliques. Il a proposé de les appeler la dystrophie du myocarde. La définition moderne de la dystrophie myocardique est presque entièrement cohérente avec Langovsky. Le terme dystrophie myocardique est compris comme une maladie non coronarogène, non inflammatoire
  10. Dystrophie musculaire
    Ces dystrophies sont un groupe diversifié de maladies héréditaires qui se caractérisent cliniquement par une faiblesse et une déplétion musculaire sévères et se développent pendant l'enfance. Dystrophie musculaire liée à l'X. Les deux formes les plus courantes de dystrophie musculaire sont basées sur des aberrations associées au chromosome X (voir chapitre 8): la dystrophie musculaire de Duchenne (GBA Duchenne) et la dystrophie musculaire Becker
  11. Le concept de normotrophie et de dystrophie
    La normotrophie est un état morphologique fonctionnel normal du corps. Cela implique ce qui suit: un enfant avec une peau propre, rose et veloutée, une turgescence normale, une distribution uniforme de la graisse sous-cutanée, sans signe de violation des organes et des systèmes internes, des indicateurs normaux de développement physique, moteur et mental, rarement malade, tolérant facilement les maladies infectieuses
  12. Dystrophies mésenchymateuses
    1. Marquez la dysprotéinose mésenchymateuse: a) dystrophie granulaire b) dystrophie muqueuse c) dystrophie grasse d) dystrophie cornée e) gonflement mucoïde La bonne réponse: d 2. Quelle est la manifestation du métabolisme des graisses métaboliques des tissus adipeux pendant la cachexie: a) augmentation de la quantité totale b) l'apparition de graisse dans le stroma des organes c) la croissance du tissu adipeux avec atrophie d'un organe ou d'un tissu d) une diminution totale
  13. Dystrophie alimentaire
    L'image du sang dans la dystrophie alimentaire dépend de la forme (phase) de la maladie - œdémateuse ou sèche (cachectique), ainsi que de la gravité de l'état du patient. Avec la forme œdémateuse, en particulier au stade de la diminution de l'œdème, une hydrémie est observée avec une diminution correspondante du nombre de globules rouges et d'hémoglobine. Au contraire, avec une forme sèche, surtout avec diarrhée, due à un épaississement du sang chez les patients, on note souvent
  14. Dystrophie mixte
    Les dystrophies mixtes sont caractérisées par des manifestations de troubles métaboliques dans le parenchyme et le stroma des organes. De plus, les troubles métaboliques concernent des protéines complexes (chromoprotéines, nucléoprotéines, glycoprotéines) et minéraux. Les dystrophies mixtes peuvent être à la fois héréditaires et acquises. Parmi les chromoprotéines, on distingue les hémoglobinogènes (ferritine, hémosidérine, bilirubine, hématoïdine, hématines, porphyrine),
  15. DYSTROPHIE MYOCARDIQUE
    - maladie myocardique non inflammatoire, qui est basée sur un trouble métabolique du muscle cardiaque. Classification clinique 1. Anémique. 2. Endocrinien et dysmétabolique (thyrotoxicose, myxœdème, acromégalie, syndrome d'Itsenko-Cushing, obésité, diabète sucré, phéochromocytome). 3. Toxique (phosphore, phosgène, chloroforme, monoxyde de carbone). 4. Alcoolique. 5. Quand
  16. Troubles alimentaires chroniques (dystrophie)
    Les dystrophies (du grec. Dys - trouble, trophe - nutrition) sont des troubles chroniques de l'alimentation qui se caractérisent par une altération de l'absorption des nutriments par les tissus du corps en raison d'une digestion perturbée et de l'absorption des nutriments dans le tractus gastro-intestinal ou des troubles quantitatifs et qualitatifs dans l'alimentation d'un enfant . Les dystrophies sont de trois types - malnutrition
  17. Dystrophie musculaire progressive
    Pour expliquer les causes de la myodystrophie, plusieurs hypothèses (neurogénique, vasculaire, membranaire) ont été proposées qui examinent les mécanismes de la dystrophie musculaire progressive sous l'angle d'un défaut primaire génétiquement déterminé. Dystrophie musculaire progressive de Duchenne. La maladie a été décrite par Duchenne en 1853. La fréquence de 3,3 pour 100 000 habitants, 14 pour 100 000
  18. DISTROPHIES MIXTES
    Les dystrophies mixtes sont des manifestations morphologiques d'un métabolisme altéré, détectées à la fois dans le parenchyme et dans le stroma des organes et des tissus, résultant de troubles métaboliques de protéines complexes - pigments endogènes (chromoprotéines), nucléoprotéines, lipoprotéines et
  19. Dystrophie musculaire
    Физическая блокировка Дистрофия - это нарушение питания органа или всей анатомической области и любые связанные с этим изменения. Дистрофия часто приводит к атрофии (значительному уменьшению объема и веса) или гипертрофии (значительному увеличению объема). Эмоциональная блокировка При этой болезни человек утрачивает контроль над, своими мышцами. На метафизическом уровне это означает, что
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