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Types de dommages cellulaires.

Deuxièmement, l'activation des protéases associée à une augmentation de la concentration de calcium dans le cytosol entraîne des lésions du cytosquelette qui agit comme un ancrage entre la membrane plasmique et le contenu interne de la cellule. En conséquence, dans le processus de gonflement cellulaire, la membrane cellulaire se détache du cytosquelette, ce qui la rend plus susceptible à l’étirement et à la rupture. Troisièmement, avec l’ischémie, une petite quantité de radicaux libres hautement toxiques de l’oxygène apparaît.

Ainsi, les principales causes de mort cellulaire au cours de l'hypoxie sont une phosphorylation oxydative altérée, conduisant à une déplétion de l'ATP et à des lésions des membranes cellulaires, le calcium étant le principal médiateur des modifications biochimiques et morphologiques irréversibles.

2. Les dommages cellulaires causés par les radicaux libres d'oxygène se produisent le plus souvent sous l'influence de produits chimiques, de rayonnements ionisants, d'oxygène et d'autres gaz. À mesure que les cellules vieillissent, les tumeurs sont détruites par les macrophages et, dans d'autres cas.

Les radicaux libres sont des molécules d'oxygène ayant un électron non apparié sur l'orbite externe. Dans cet état, le radical est extrêmement actif et instable et réagit avec les composés inorganiques et organiques - protéines, lipides, glucides et surtout avec les molécules clés des membranes et des acides nucléiques. De plus, les radicaux libres initient des réactions autocatalytiques, au cours desquelles les molécules avec lesquelles ils réagissent se transforment également en radicaux libres, provoquant une chaîne de destruction.

La formation de radicaux libres dans les cellules peut être initiée par les rayons ultraviolets et les rayons X, les réactions oxydatives endogènes associées au métabolisme cellulaire normal, ainsi que par le clivage enzymatique de certains produits chimiques et médicaments qui pénètrent dans la cellule par l'extérieur. Un électron non apparié peut être associé à presque n'importe quel atome, mais à des objets biologiques - le plus souvent à de l'oxygène, du carbone et de l'azote. Normalement, sous l'influence de la cytochrome oxydase, l'oxygène se transforme en eau. Cependant, des composés oxygénés intermédiaires toxiques se forment également dans la cellule. Les plus importants d'entre eux sont les superoxydes, le peroxyde d'hydrogène et les ions hyperoxyle. Ils se forment sous l’influence de diverses enzymes oxydantes dans le cytosol, les mitochondries, les lysosomes, les peroxisomes et la membrane plasmique.

Peroxydation des lipides membranaires. Les radicaux libres en présence d'oxygène peuvent provoquer une peroxydation lipidique de la membrane plasmique et des membranes organites. Les interactions lipides-radicaux conduisent à la formation de peroxydes, qui sont eux-mêmes des composés actifs qui provoquent des dommages ultérieurs à d'autres acides gras. Ainsi, une chaîne de réactions autocatalytiques se produit, entraînant des dommages importants aux cellules.

Conversion oxydative de protéines. Les radicaux libres provoquent la peroxydation d'acides aminés labiles tels que la méthionine, l'histidine, la cystine et la lysine, ainsi que la fragmentation des chaînes polypeptidiques. La conversion par oxydation améliore la destruction des enzymes clés grâce aux protéases neutres contenues dans le cytosol.

Dommages à l'ADN. Les radicaux libres réagissent avec la thymine, qui fait partie de l'ADN, ce qui entraîne la mort cellulaire ou sa dégénérescence maligne.

Le résultat final de l'action des radicaux libres dépend de l'équilibre entre leur formation et leur destruction.

3. Les dommages aux cellules toxiques se produisent sous l'influence de produits chimiques. Tout d'abord, une partie des composés solubles dans l'eau peut agir directement en se liant à certaines molécules ou organites. Par exemple, lorsque le chlorure de mercure pénètre dans l'organisme, des groupes sulfhydryle de la membrane cellulaire se lient, ce qui entraîne une augmentation de la perméabilité de la membrane cellulaire et une inhibition du transport dépendant de l'ATPase. Dans ces cas, les changements les plus prononcés sont observés dans les cellules qui utilisent, absorbent, excrètent ou concentrent ces composés chimiques. Par conséquent, lorsque le chlorure de mercure pénètre dans l'organisme, ce sont les cellules du tractus gastro-intestinal et les reins qui en souffrent le plus. Le cyanure agit directement sur les enzymes mitochondriales. De nombreux médicaments chimiothérapeutiques anticancéreux, y compris les antibiotiques provoquent également des dommages cellulaires en raison de leur effet cytotoxique.

Deuxièmement, la plupart des composés chimiques, en particulier les toxines liposolubles, sont biologiquement inactifs et sont initialement convertis en métabolites toxiques, qui agissent ensuite sur les cellules cibles. Bien que ces métabolites puissent endommager les membranes et les cellules en se liant directement par covalence aux protéines membranaires et aux lipides, la formation de radicaux libres d'oxygène et la peroxydation ultérieure des lipides sont primordiales.

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Types de dommages cellulaires.

  1. DOMMAGES ET DOMMAGES AUX CELLULES ET TISSUS. RAISONS, MÉCANISMES, TYPES DE DOMMAGES IRRÉVERSIBLES. NÉCROSE. APOPTOSE
    Sous l'influence de stimuli physiologiques et pathologiques excessifs, le processus d'adaptation se développe dans les cellules, ce qui leur permet d'atteindre un état stable leur permettant de s'adapter à de nouvelles conditions. Si les limites de la réponse adaptative de la cellule sont épuisées et si l'adaptation est impossible, des dommages à la cellule se produisent. Dans une certaine mesure, les dommages cellulaires sont réversibles. Cependant, si
  2. Mécanismes d'endommagement cellulaire.
    Les mécanismes moléculaires des dommages cellulaires menant à leur mort sont très complexes. Tout comme il existe de nombreuses causes de dommages aux cellules, il n’existe pas de mécanisme commun unique pour leur mort. Bien que le point d'application de l'agent dommageable ne puisse pas toujours être déterminé, les quatre systèmes intracellulaires les plus sensibles sont connus. Tout d’abord, il s’agit de maintenir l’intégrité des membranes cellulaires, ce qui dépend
  3. Causes de dommages cellulaires.
    L'hypoxie est une cause extrêmement importante et fréquente de lésions cellulaires et de décès. La diminution de l'apport sanguin (ischémie) qui survient en cas d'obstruction des artères, généralement due à une athérosclérose ou à une thrombose, est la principale cause de l'hypoxie. Une autre raison peut être une oxygénation sanguine insuffisante en cas d'insuffisance cardiovasculaire. Diminution de la capacité du sang à
  4. Morphologie des dommages cellulaires et de la mort.
    Dommage réversible. Dans la morphologie classique, les lésions cellulaires non létales sont appelées dystrophies ou lésions cellulaires réversibles. Deux types de tels changements sont distingués optiquement: gonflement et gros changements. Un gonflement se développe lorsque les cellules sont incapables de maintenir l'homéostasie fluide et ionique. Les changements graisseux sont caractérisés par l'apparition de petites ou de grandes inclusions lipidiques chez
  5. Dommages cellulaires en pathologie
    La violation du corps humain au cours de maladies est toujours liée d'une manière ou d'une autre à une modification du fonctionnement des cellules. À son tour, la perturbation du fonctionnement de la cellule causée par l’action de facteurs défavorables, par exemple le manque d’oxygène ou l’action de composés toxiques, peut initialement ne pas endommager la cellule: dès que les conditions environnantes sont rétablies.
  6. Changements subcellulaires dans les dommages cellulaires.
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