Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Otolaryngologie / Organisation du système de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaire, Maladies de la peau et maladies sexuellement transmissibles / Histoire de la médecine / Maladies infectieuses / Maladies infectieuses / Immunologie et Allergologie / Hématologie / Intuition Anesthésiologie et réanimation, premiers secours / Hygiène et contrôles sanitaires / Cardiologie / Vétérinaire / Virologie / Maladies internes / Obstétrique et gynécologie
Accueil
À propos du projet
Nouvelles de la médecine
Aux auteurs
Livres sous licence de médecine
<< à venir Suivant >>

INFLAMMATION: DÉFINITION, ESSENCE, SIGNIFICATION BIOLOGIQUE. MÉDIATEURS D'INFLAMMATION. INFLAMMATION LOCALE ET GÉNÉRALE. INFLAMMATION AIGUË: ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE. MANIFESTATION MORPHOLOGIQUE D'INFLAMMATION EXUDENTIVE. L’EXODE D’UNE INFLAMMATION AIGUË



L'inflammation est à la fois un processus pathologique général, à la fois biologique et biologique, dont l'opportunité est déterminée par sa fonction protectrice-adaptative, qui vise à éliminer l'agent nocif et à restaurer le tissu endommagé. En médecine, pour indiquer une inflammation au nom de l'organe dans lequel se développe le processus inflammatoire, ajouter la terminaison "it" - myocardite, bronchite, gastrite, etc. On pense que l'histoire de l'étude de l'inflammation a commencé à Hippocrate (460-377 av. J.-C.), bien que sans aucun doute les anciens et avant lui aient eu certaines idées sur ce processus.

Le scientifique romain A. Celsus (25 av. J.-C. - 50 ap. J.-C.) a identifié les principaux symptômes de l'inflammation: rougeur (rubor), tumeur (tumeur), fièvre (calor) et douleur (douleur). Plus tard, K. Galen a ajouté un autre signe - un dysfonctionnement (fonctionnalité laesa). Essayant de comprendre l'essence de l'inflammation, sa place dans la pathologie n'a pas cessé jusqu'à présent. Un autre docteur hollandais du XVIIe siècle. G. Burgav a considéré que l'inflammation est avant tout un trouble circulatoire se traduisant par une augmentation de la viscosité du sang et par sa stagnation.

Près de 200 ans plus tard, le pathologiste autrichien K. Rokitansky a identifié des formes d'inflammation - catarrhale, phlegmoneuse, purulente, aiguë, chronique. R. Virkhov, le premier à utiliser un microscope pour l'étude des processus pathologiques, dans son célèbre ouvrage "Cellular Pathology" (1858), l'inflammation faisait référence à "des processus mixtes, actif-passif" dans lesquels le composant actif est que l'exsudat emporte l'inflammation. tissus substances nocives formées dans elle, à savoir joue le rôle du processus de "distraction, nettoyage". R. Virchow a ajouté à la classification existante des types d'inflammation l'inflammation parenchymateuse qui se produit à l'intérieur du tissu sans exsudat visible et l'inflammation séparative (exsudative) sous la forme de catarrhal et de fibrineux.

Vingt ans plus tard (en 1878), Congeym donna une caractérisation détaillée microscopique de l'inflammation, principalement de son composant vasculaire, révélant diverses causes d'inflammation, notamment le rôle des bactéries dans son étiologie, associant les caractéristiques du processus aux caractéristiques du corps du patient. La théorie phagocytaire de l'I.I. est devenue la principale étape de l'étude de l'inflammation. Mechnikov, auteur de la doctrine de l'immunité cellulaire, et pour lequel, conjointement avec P. Ehrlich, concepteur de la théorie de l'immunité humorale, reçut le prix Nobel en 1908. Ainsi, I.I. Mechnikov a d'abord montré que l'inflammation était la réponse adaptative la plus importante du corps. Par la suite, cette idée a été développée par I.V.Davydovsky, en considérant les processus biologiques généraux du point de vue de leur opportunité pour l’homme en tant qu’espèce biologique et en tant qu’individu.

L'étude des mécanismes de l'inflammation a permis de comprendre le rôle des caractéristiques de l'organisme dans ce processus. L’importance de la réactivité et des réactions allergiques dans l’inflammation est devenue évidente. L'essence du phénomène artus fut révélée et K. Pirke, en 1907, proposa d'utiliser cette réaction hyperergique comme test de diagnostic. En 1914, R. Resle a montré que l'inflammation exsudative était à la base de telles réactions et l'a appelée hyperergique. Au milieu du XXème siècle. Les concepts d'inflammation et d'immunité ont commencé à converger. Actuellement, les réponses inflammatoires et immunitaires sont de plus en plus présentes dans une unité inséparable. L’étude de leur interaction a permis à A.I. Strukov pour formuler le concept d'inflammation immunitaire. Ont été étudiées en détail les réactions physiologiques responsables de l'inflammation et de sa régulation. Par la suite, avec l’apparition de nouvelles méthodes de recherche, il a été possible de révéler de nombreux mécanismes très subtils du processus inflammatoire, en particulier aux niveaux ultrastructural et moléculaire. En utilisant les méthodes de la biologie moléculaire, l’importance des relations intercellulaires dans la dynamique de la réponse inflammatoire a été prouvée, ce qui a considérablement élargi l’arsenal des influences médicales sur ce processus.

Dans le même temps, la formation d’une vision unifiée de l’inflammation, sa place dans la biologie, la pathologie et la médecine sont loin d’être achevées et il n’existe donc probablement pas de définition exhaustive de ce processus. Certains chercheurs, considérant l'inflammation comme une réaction d'adaptation, insistent néanmoins sur son opportunité relative, d'autres considérant l'inflammation comme une réaction pathologique, associée principalement à des anomalies congénitales et acquises des leucocytes. Il existe un point de vue selon lequel l'inflammation n'est qu'une réaction à une lésion tissulaire. Selon le chercheur réputé A. Policar, l’inflammation est une réaction complexe entre le système vasculaire et mésenchymateux locale aux dommages causés par l’action de divers agents. Une définition plus détaillée de ce processus donne un grand pathologiste domestique AM. Chernukh: l'inflammation est la réaction des tissus vivants aux dommages locaux survenant au cours de l'évolution; il consiste en des modifications complexes en phase dans le lit de la microcirculation, le système sanguin et le tissu conjonctif, qui visent en fin de compte à isoler et à éliminer l'agent nocif et à restaurer les tissus endommagés. La définition la plus complète de l'inflammation a été donnée par G.Z. Movat (1975). Selon ses idées, l'inflammation est la réaction d'un tissu vivant à une lésion, qui consiste en certains changements dans le lit vasculaire terminal, le sang et le tissu conjonctif, destinés à détruire l'agent causant la lésion et à restaurer le tissu endommagé.

Tous les chercheurs s'accordent donc pour dire que l'inflammation est une réaction locale complexe du corps aux lésions, visant à détruire le facteur de lésion et à restaurer les tissus endommagés, ce qui se traduit par des modifications caractéristiques de la microcirculation et du mésenchyme. Parallèlement, l'accent est mis sur le caractère local de cette réaction, bien qu'à priori. on peut dire qu'une réaction complexe d'une telle complexité ne peut se dérouler qu'au niveau local sans l'inclusion de systèmes de régulation intégratifs de tout l'organisme.

Actuellement, la plupart des experts pensent que l'inflammation est une réaction protectrice et adaptative du corps. Cependant, même I.I. Metchnikov, puis de nombreux autres chercheurs, ont seulement souligné le caractère relativement opportun de l'inflammation, l'imperfection de cette réaction, qui devient souvent la base de la maladie, entraînant la mort du patient. En même temps, si l'inflammation existe aussi longtemps que la vie sur Terre, la question se pose: une réaction imparfaite peut-elle exister pendant des millions d'années, si Charles Darwin a également démontré de manière convaincante que tout ce qui est imparfait dans l'évolution évolue? I.V. répond à cette question Davydovsky, prouvant que pour un humain en tant qu'espèce biologique, l'inflammation est une réaction adaptative et qu'elle est donc pratique et parfaite, car grâce à l'inflammation d'une espèce biologique, une personne acquiert de nouvelles propriétés qui l'aident à s'adapter à des conditions environnementales changeantes, par exemple l'immunité innée et acquise. . Cependant, pour une personne donnée, la réaction inflammatoire revêt souvent les caractéristiques de la maladie, car ses capacités individuelles d'adaptation et de compensation pour diverses raisons (âge, autres maladies, réactivité réduite, etc.) s'avèrent insuffisantes et ce sont ces caractéristiques individuelles du patient qui rendent l'inflammation possible. dans ces conditions relatives (spécifiques). Mais les réactions des espèces ont toujours la priorité sur les réactions individuelles, car pour la nature, il est important de préserver l'espèce et, au début, l'homme est mortel. Par conséquent, la mort des individus n'a pas d'importance pour l'espèce et pour la nature dans son ensemble. Une telle approche dialectique de I.V. Davydovskogo pour comprendre l'inflammation aide à révéler son essence. Il convient de souligner que, en tant que réaction protectrice-adaptative parfaite, l'inflammation agit uniquement en relation avec l'espèce biologique.

La signification biologique de l'inflammation réside dans la délimitation et l'élimination de la source des dommages et des facteurs pathogènes qui les ont causés, ainsi que dans la réparation des tissus endommagés. La réponse inflammatoire du corps réagit aux effets de nombreux stimuli exogènes, mais aussi endogènes, tels que ses propres structures et produits métaboliques, dont les propriétés ont été modifiées à la suite d'une nécrose des tissus ou d'agrégats de protéines sanguines (par exemple, de complexes immuns), ainsi que de produits toxiques azotés. échange, etc. Si nous comparons la signification biologique d'inflammation et d'immunité, la cohérence de ces processus dans la réalisation de l'objectif est évidente: l'inflammation et l'immunité visent toutes deux à "nettoyer" l'environnement interne du corps d'un facteur étranger ou à modifier "le sien" avec le rejet ultérieur du facteur dommageable et à éliminer les conséquences des dommages. Il n’est donc pas surprenant qu’entre l'inflammation et l'immunité, il existe à la fois une relation directe et une rétroaction.

Lorsque l'inflammation se produit, non seulement la séparation de "son propre" de "l'étranger" en délimitant cet "étranger" ou "soi-même" modifié de l'environnement interne de l'organisme, mais également la libération des structures antigéniques de l'agent dommageable et / ou des tissus endommagés. Ainsi, dans l'inflammation naissent des réactions immunitaires, l'inflammation sert l'immunité. Dans le même temps, les réactions immunitaires se traduisent par une inflammation, et le sort de l'inflammation dépend de la viabilité de la réponse immunitaire. Lorsque les défenses immunitaires contre les influences externes ou internes sont efficaces, l'inflammation en tant que réaction pathologique peut ne pas se développer du tout. Lorsque des réactions d'hypersensibilité se produisent, l'inflammation devient leur manifestation morphologique - une inflammation immunitaire se développe, c'est-à-dire inflammation causée par la réaction du système immunitaire. La nature de l'inflammation dépend en grande partie de la rapidité et des caractéristiques de la formation de l'immunité ou, respectivement, du degré de déficit immunitaire. Par exemple, chez les animaux présentant des défauts dans le système des lymphocytes T (les souris dites nude), il n’ya pratiquement aucune réponse inflammatoire limitante à l’action des microbes pyogènes et les animaux meurent de sepsie. Une réaction similaire est observée chez les personnes présentant une immunodéficience congénitale - avec les syndromes de DiGeorgee, Wiskott-Aldrich, Louis-Bar et autres.

Dans le même temps, les particularités de l'inflammation dépendent non seulement du système immunitaire, mais également d'une protection non spécifique, c'est-à-dire de la réactivité de l'organisme. Cette disposition illustre bien le fait que la réponse inflammatoire à différentes périodes de la vie d’une personne présente des caractéristiques prononcées. Ainsi, à partir de la période néonatale et jusqu’à la puberté, les enfants ne terminent pas la formation du système immunitaire, il n’existe toujours pas d’équilibre clair entre les systèmes de régulation de l’organisme, principalement les systèmes immunitaire, endocrinien et nerveux. Par conséquent, la capacité de séparer le foyer inflammatoire et de réparer le tissu endommagé n’est pas suffisamment prononcée. Ceci explique la propension à généraliser les processus inflammatoires et infectieux à cet âge. Dans la vieillesse, une réaction inflammatoire similaire se produit en relation avec une braditrophie générale, une défense immunitaire réduite et une hyporéactivité. Il convient de noter que la nature de l'inflammation est également influencée par l'hérédité, en particulier les antigènes du complexe principal d'histocompatibilité.

L'inflammation est un processus complexe qui comprend trois réactions interdépendantes: l'altération (dommages), l'exsudation et la prolifération. Et seule une combinaison de ces trois réactions permet de parler d'inflammation, car si seuls des dommages se développent, sans exsudation ni prolifération, il s'agit alors d'une nécrose; si seulement l'exsudation se produit, sans altération ni prolifération, il y a gonflement des tissus; si la prolifération cellulaire se produit sans altération ni exsudation, il est très probable que nous parlons d'un processus tumoral. La difficulté réside dans le fait que l'inflammation, d'une part, en tant que réaction pathologique générale du corps est le lien pathogénique de nombreuses maladies et, d'autre part, qu'elle peut agir comme une maladie indépendante dans la pathologie, dont l'essence est l'essence même de l'inflammation, qui nécessite un traitement approprié.

Considérant l’inflammation comme un processus pathologique général, il est nécessaire de souligner qu’elle se caractérise par un certain nombre de caractéristiques qui rendent l’inflammation beaucoup plus large que toutes les autres réactions pathologiques générales, car elle implique un grand nombre de ces réactions et constitue un lien entre elles, à partir de la modification des tissus et se terminant par la réparation de la lésion.
En raison du fait que l'inflammation est une combinaison obligatoire d'altération, d'exsudation et de prolifération, il s'agit d'un phénomène pathologique général unique. Dans le même temps, les processus constitutifs de l'inflammation, ainsi que la base de toutes les réactions pathologiques générales, reposent sur des mécanismes physiologiques. Ainsi, l’altération physiologique des structures est une condition nécessaire de la fonction, car celle-ci est réalisée sur le substrat matériel, et dans le processus de la fonction de ce substrat, c’est-à-dire les structures cellulaires et tissulaires sont consommées. Il ne fait aucun doute que la phagocytose, composante la plus importante de l'inflammation, fournit normalement l'homéostasie des tissus. Les réactions physiologiques d'hémocoagulation, de fibrinolyse et d'extravasation constituent la base de l'exsudation inflammatoire. Les processus naturels de formation et de maturation des cellules sont le prototype physiologique du composant prolifératif de l'inflammation et de la réparation. En général, l'inflammation en tant que processus complexe n'a qu'un seul analogue physiologique, le cycle menstruel, au cours duquel une altération, une exsudation et une prolifération du tissu endométrial se produisent également. Cependant, ce processus, avec les genres I.V. Davydovsky a attribué à ces "processus dualistes", qui présentent tous les signes de la maladie et constituent en même temps, sans aucun doute, une catégorie de physiologie, ce qui souligne encore une fois l'unité dialectique du physiologique et du pathologique.

Néanmoins, l'inflammation se manifeste le plus clairement par une réaction locale, caractéristique de tout processus pathologique général.

L’altération génère un complexe de réactions biochimiques locales dont l’essence réside dans le développement de la chimioattraction pour attirer les cellules dans la cellule - les producteurs de médiateurs inflammatoires - des substances biologiquement actives qui établissent des liaisons chimiques et moléculaires entre les processus intervenant au centre de l’inflammation. Sous l'influence de ces médiateurs, des transformations biochimiques et structurelles des tissus et leur métabolisme sont réalisés dans la zone lésée, assurant le développement de la réponse inflammatoire. Les médiateurs inflammatoires peuvent être des cellules et du plasma. Avec l'aide de médiateurs cellulaires, la réaction vasculaire est activée. Des médiateurs inflammatoires du plasma commencent alors à participer au processus et l'exsudat correspondant contenant diverses substances biologiquement actives, ainsi que des cellules sanguines, pénètre dans la lésion. Toutes ces réactions visent à délimiter la source des dommages, à les fixer et à détruire le facteur dommageable.

Il est important de souligner que, quel que soit le type d'inflammation, les leucocytes polymorphonucléaires (PMN) sont la priorité. Leur fonction, en plus de la délimitation, vise principalement la localisation et la destruction du facteur pathogène. Le rôle des macrophages est plus diversifié et consiste à délimiter la source de l'inflammation, à neutraliser les toxines, à induire des réactions immunitaires, à réguler divers systèmes cellulaires impliqués dans l'inflammation. En même temps, il existe diverses interactions intercellulaires, principalement entre les macrophages et les leucocytes polymorphonucléaires, les lymphocytes, les monocytes, les fibroblastes; à leur tour, des interactions correspondantes se développent entre toutes ces cellules et d'autres cellules d'exsudat, de tissus et de vaisseaux. Ainsi, les macrophages sont étroitement liés aux PMN et aident à éliminer le champ de l'inflammation des stimuli pathogènes utilisant la phagocytose. Cependant, leur capacité à tuer les microbes est moins prononcée que dans les PMN. Il est connu, par exemple, que dans la maladie granulomateuse chronique, une violation de la fonction bactéricide de la LEMP n'est pas compensée par une hyperplasie des macrophages. Si dans la zone de démarcation de la source des dommages, il y a peu de macrophages, l'inflammation purulente progresse et le tissu de granulation se développe très mal. L'implication du système des phagocytes mononucléés dans l'inflammation présente encore de nombreux aspects. Cependant, l'une des tâches principales des macrophages est évidemment la phagocytose afin d'identifier les déterminants antigéniques du stimulus et de transférer des informations au système immunocompétent en vue de leur inclusion dans le processus de protection spécifique du corps.

Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов наиболее отчетливо выражено при реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде иммунного цитолиза и гранулематоза, причем конечный результат этих реакций противоположен: иммунный цитолиз приводит к ликвидации патогенного фактора, а гранулематоз — к сохранению его при относительной изоляции от внутренней среды организма. Примером может служить туберкулезная гранулема, в которой иммунные реакции направлены на уничтожение микобактерии, а с помощью незавершенного фагоцитоза в эпителиоидных клетках эти возбудители сохраняются, обеспечивая нестерильный иммунитет, и в то же время гранулематозная реакция препятствует генерализации инфекции. Взаимодействие макрофагов и фибробла- стов направлено на стимуляцию коллагено- и фибриллогенеза посредством воздействия моноцитов на функциональную активность коллагенсинтетических клеток. Эти взаимоотношения играют важную роль в репаративной фазе воспаления. Таким образом, в воспалительной реакции взаимодействуют лимфоидные и нелимфоидные клетки, различные биологически активные вещества, возникают множественные межклеточные и клеточно-матриксные взаимоотношения. В результате в воспаление вовлекаются гормоны, иммуноглобулины, нейропептиды, активирующие функции лейкоцитов и моноцитов через специфические рецепторы, т.е. в процесс включается не только микроциркуляция, но и иммунная, эндокринная и нервная системы. Поэтому воспаление следует охарактеризовать как местное проявление общей реакции организма. Вместе с тем оно стимулируют включение в процесс других систем организма, способствуя взаимодействию местных и общих реакций при воспалении.

Другим проявлением участия всего организма в воспалении служит синдром системного воспалительного ответа — SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome), развитие которого может закончиться появлением полиорганной недостаточности. Эта реакция проявляется повышением температуры тела выше 38°С, частотой сердечных сокращений более 90 уд./мин, частотой дыхания более 20 в мин или рС02 менее 32 мм рт. ст., лейкоцитозом периферической крови более 12000 мкл или лейкопенией менее 4000 мкл, возможно также появление более 10% незрелых форм лейкоцитов. Для диагноза SIRS необходимо наличие не менее двух из этих признаков. При этом возникает генерализованное поражение микроциркуляторного русла в виде неконтролируемого расширения микрососудов, что приводит к дистрофическим и некробиотическим изменениям различных органов, нарушению их функции и развитию синдрома полиорганной недостаточности, не зависящего непосредственно от причины воспаления.

Полиорганная недостаточность связана не только с поражением микроциркуляторного русла, но и с повреждением барьерной функции кишечника, а также с нарушением текучести клеточных мембран, особенно печени и почек, что отрицательно сказывается на их функциях. Клиническими проявлениями полиорганной недостаточности являются анемия, изменение формулы крови и развитие ДВС-синдрома, что приводит к геморрагиям, тромбозам, гемолизу и прогрессированию полиорганной недостаточности. Другими проявлениями этого синдрома могут быть респираторный дистресс-синдром взрослых, поражение желудочно-кишечного тракта и нервной системы, метаболические нарушения, в основном нарушения кислотно-щелочного равновесия и инсулинорезистентная гипергликемия. Все это, разумеется, выводит воспаление за рамки только местной реакции организма.

Таким образом, в очаге воспаления возникает гамма чрезвычайно сложных процессов, которые не могут протекать автономно, не являясь сигналом для включения различных систем организма. Материальный субстрат этих сигналов — накопление и циркуляция в крови биологически активных веществ, в том числе аутокоидов (метаболитов арахидоновой кислоты), кининов, компонентов комплемента, простагландинов, интерферона и др. Среди факторов, обусловливающих взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении, большое значение имеют и так называемые реактанты острой фазы. Эти вещества не специфичны для воспаления, они появляются через 4—6 ч после разнообразных повреждений тканей, в том числе после их повреждения при воспалении. Наибольшее значение из них имеют С-реактивный белок, интерлейкин-1 (ИЛ-1), а-1-гликопротеид, Т-кининоген, пептидогликаны, трансферрин, апоферритин и др. Большинство реактантов острой фазы синтезируется макрофагами, гепатоцитами и другими клетками. ИЛ-1 влияет на функцию клеток воспалительного очага Т-лимфоцитов, активирует ПЯЛ, стимулирует синтез простагландинов и простациклинов в эндотелиоцитах, способствует гемостатической реакции в очаге повреждения и т.д. Концентрация С-реактивного белка при воспалении увеличивается в 100—1000 раз. Этот белок активирует цитолитичес- кую активность естественных Т-лимфоцитов-киллеров, ингибирует агрегацию тромбоцитов. Т-кининоген, уровень которого при воспалении отчетливо повышается, является предшественником кининов и ингибитором а-цистеиновых протеиназ. Воспаление индуцирует синтез в печени апоферритина, который стимулирует выработку полиморфноядерными лейкоцитами супероксидных бактерицидных ионов. Реактанты острой фазы определяют неспецифический ответ организма, создающий условия для развития местной воспалительной реакции. Вместе с тем они стимулируют включение в процесс других систем организма, способствуя взаимодействию местных и общих реакций при воспалении.

Особенности повреждающего фактора и величина очага повреждения также оказывают выраженное влияние на взаимосвязь местных и общих изменений при воспалительном процессе. Начиная с некоторых критических размеров этого очага, развитие воспаления сочетается с рядом нарушений гомеостаза, вызванных как продуктами повреждения тканей и медиаторами воспаления, так и стрессом — болевым, эмоциональным и др. Включение в воспаление иммунной, нервной, эндокринной и других систем обеспечивает ряд процессов, оказывающих мощное, часто адекватное раздражителю влияние на местную воспалительную реакцию. Это воздействие осуществляется через образование и накопление специфических антител, реакций клеточного иммунитета, стимуляцию костного мозга, стрессорные механизмы, обусловленные болью, лихорадкой и т.п. При этом надо учесть, что характер воспаления существенно зависит и от структурно-функциональных особенностей органов и тканей. Вместе с тем, далеко не все детали этих взаимодействий можно считать раскрытыми.

Таким образом, воспаление, являясь местной общепатологической реакцией, может протекать как болезнь с участием всех систем организма, составляя основное звено патогенеза заболевания. При этом сам повреждающий фактор может быть различным — от разнообразных инфекционных возбудителей до химических или физических воздействий. Становится понятным, что воспаление — это уникальная реакция организма. Она обеспечивает сохранение биологического вида в постоянно меняющихся взаимодействиях его представителей и окружающей среды. Воспаление — это и уникальная категория общей патологии, которая значительно шире других общепатологических процессов. Как категория общей патологии воспаление имеет гомеостатический характер, в результате чего в самой альтерции тканей заложена возможность их будущей репарации после уничтожения и элиминации повреждающего фактора. Вместе с тем, начавшись как местная реакция, воспаление включает все другие интегрирующие и регулирующие системы организма. Это включение наиболее характерно для воспалительного заболевания, которое может привести больных к смерти или инвалидизации, но неизмеримо чаще заканчивается выздоровлением, и в этом случае организм человека нередко приобретает новые свойства, позволяющие ему эффективнее взаимодействовать с окружающей средой.

По течению воспаление может быть острым и хроническим, при этом оба варианта значительно отличаются друг от друга не только по морфологии, но и по патогенетическим механизмам.

<< à venir Suivant >>
= Aller au contenu du tutoriel =

ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

  1. Воспаление. Определение, сущность, медиаторывоспаления. Местные и общие проявления экссудативного воспаления, морфологические проявления экссудативного воспаления. Ответ острой фазы. Язвенно-некротические реакции при воспалении.
    1. Главные процессы, которые развиваются в организме в ответ на повреждение ткани – это 1. амилоидоз 2. воспаление 3. регенерация 4. образование гранулем 5. гиперплазия ультраструктур клеток 2. Воспаление – это 1. гиперплазия ультраструктур клеток 2. восстановление утраченных структур 3. безудержный рост клеточных элементов 4. экссудативно-пролиферативная реакция на повреждение 5. клеточная
  2. Общие сведения о воспалении острое воспаление
    Воспаление — комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов повреждения, а если возможно, то и агентов (раздражителей), а также приводящая к максимальному для данных условий восстановлению в зоне повреждения. Воспаление, имеет защитно-приспособительный
  3. Течение воспаления. Острое и хроническое воспаление
    Течение воспаления определяется реактивностью организма, видом, силой, и продолжительностью действия флогогена. Различают острое, подострое и хроническое воспаление. Острое воспаление характеризуется: - интенсивным течением и сравнительно небольшой (обычно 1-2, максимально до 4-6 недель) продолжительностью (в зависимости от поврежденного органа или ткани, степени и масштаба их альтерации,
  4. Пролиферация и исходы воспаления. Виды воспаления
    Воспаление всегда начинается с повреждения и гибели клеток. Но на определенном этапе, когда процессы устранения повреждения, очищения от всего погибшего, чуждого организму входят в силу, инфильтрация, нагноение и связанные с ними процессы протеолиза и некроза приостанавливаются и на передний план выступают процессы восстановления. В соответствии с этим меняется и клеточный состав воспалительного
  5. Продуктивное и хроническое воспаление. Гранулематозы. Морфология специфического и неспецифического воспаления.
    1. Хроническое воспаление проявляется одновременным сочетанием 1. несостоятельной репарации 2. ангиогенеза, рубцевания 3. реактивных изменений 4. повреждения тканей 5. эмболии 2. Причины хронического воспаления 1. острая инфекция 2. персистирующая инфекция 3. длительное воздействие токсических веществ 3. Хроническое воспаление характеризуется 1. отложением амилоида 2. мононуклеарной инфильтрацией
  6. Общая характеристика и механизмы развития сосудистых реакций в очаге острого воспаления. Механизмы активации тромбообразования в очаге воспаления
    Как известно, острое воспаление характеризуется определенной последовательностью сосудистых изменений, проявляющихся развитием спазма сосудов, артериальной, венозной гиперемии и стаза. Спазм сосудов - реакция кратковременная. Спазм может длиться от нескольких секунд (при легком повреждении ткани) и до нескольких минут (при тяжелом повреждении). Однако, такая реакция сосудов в очаге
  7. Питание при обострении воспаления печени и остром воспалении желчного пузыря
    Питание рекомендуется больным острым холециститом и гепатитом, хроническим холециститом и гепатитом, циррозом печени с умеренно выраженной печеночной недостаточностью, желчнокаменной болезнью, а также при одновременном поражении печени и желчевыводящих путей, желудка и кишечника. Пищу готовят на воде или на пару, протирают. Исключаются продукты, которые усиливают процессы брожения и гниения в
  8. Рекомендуемые продукты при обострении воспаления печени и остром воспалении желчного пузыря
    Рекомендуются: хлеб пшеничный вчерашний; супы готовят на слизистом отваре с протертыми крупами, овощами или на овощных отварах с мелко нарезанными овощами - картофелем, морковью, кабачками, тыквой, разваренными крупами - рисом, манной, овсяной крупами, вермишелью, в супы можно добавлять яично - молочную смесь, которая готовится соединением сырого яйца с равным объемом молока, и заправить
  9. Система ограничения биологических эффектов медиаторов воспаления
    Особенности формирования, длительность течения воспалительного процесса в значительной мере определяются соотношением интенсивности образования медиаторов воспаления и их инактивации. К числу важнейших антимедиаторов воспаления относят ферментативные системы, обеспечивающие преимущественно местное, локализованное разрушение биологически активных соединений в зоне альтерации. К их числу
  10. Особенности развития воспалительной реакции в зависимости от локализации воспаления, реактивности организма, характера этиологического фактора. Роль возраста в развитии воспаления
    Независимо от локализации воспалительного процесса и происхождения этиологического фактора в зоне острого воспаления всегда возникает стандартный комплекс сосудистых и тканевых изменений. Реакция со стороны тканей на действие повреждающего фактора носит фазный характер и проявляется альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Одновременно с тканевыми расстройствами возникает комплекс сосудистых
  11. Роль медиаторов воспаления в дестабилизации биологических мембран
    С точки зрения патоморфологии в зоне воспаления возникают или явления некроза или явления дистрофии - вакуольной, белковой, жировой. Всем клеточным элементам в зоне альтерации, прежде всего, будет свойственно повреждение биологических мембран, в частности цитоплазматических, лизосомальных, митохондриальных, ядерных и др. Дестабилизация биологических мембран обусловлена действием комплекса
  12. Биологическое значение воспаления
    Воспаление — процесс, необходимый для поддержания жизни. Клинические наблюдения и данные экспериментов на животных свидетельствуют о том, что нарушение любого из звеньев воспалительного процесса приводит к тяжелым последствиям: возрастает риск инфекционных заболеваний, увеличивается вероятность генерализации инфекционного процесса с формированием очагов повреждения во многих органах и тканях;
  13. Экссудативное воспаление
    Экссудативное воспаление - это вид воспаления, при котором преобладает экссудативная фаза воспаления. В зависимости от характера экссудата оно бывает различным. 1. СЕРОЗНОЕ - в экссудате преобладает серозная жидкость, протекает легко, но остро, завершается рассасыванием экссудата, реже склерозом. Чаще локализуется в серозных или мозговых оболочках, а также в паренхиматозных органах. 2. ГНОЙНОЕ -
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2016
info@medicine-guidebook.com