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Inflammation. Définition, essence, médiateurs de l'inflammation. Manifestations locales et générales de l'inflammation exsudative, manifestations morphologiques de l'inflammation exsudative. La réponse est la phase aiguë. Réactions ulcéreuses-nécrotiques avec inflammation.





1. Les principaux processus qui se développent dans le corps en réponse à une lésion tissulaire sont

1. amylose

2. inflammation

3. régénération

4. formation de granulomes

5. hyperplasie des ultrastructures cellulaires

2. L'inflammation est

1. hyperplasie des ultrastructures cellulaires

2. restauration des structures perdues

3. croissance effrénée des éléments cellulaires

4. réaction exsudative-proliférative aux dommages

5. infiltration cellulaire dans le stroma des organes parenchymateux

3. Les effets positifs de l'inflammation

1. régénération incomplète

2. élimination des germes et des toxines

3. sclérose et rétrécissement de la paroi intestinale

4. élimination des cellules nécrotiques

5. réaction d'hypersensibilité aux toxines et aux médicaments

6. remplacement massif du tissu conjonctif des néphrons

4. Les effets négatifs de l'inflammation

1. régénération incomplète

2. élimination des germes et des toxines

3. sclérose et rétrécissement de la paroi intestinale

4. élimination des cellules nécrotiques

5. réaction d'hypersensibilité aux toxines et aux médicaments

6. remplacement massif du tissu conjonctif des néphrons

5. L'image histologique de l'inflammation dépend de

1. étage

2. pression artérielle

3. temps d'observation

4. Le statut immunitaire du corps

5. nature de l'agent dommageable

6. Phases de la réponse inflammatoire

1. pinocytose 4. exsudation

2. phagocytose 5. thixotropie

3. Altération 6. Prolifération

7. Types d'inflammation (selon le cours)

1. aigu 4. répété

2. simple 5. chronique

3. subaiguë 6. récurrent

8. Les principales étapes de l'inflammation aiguë

1. augmentation du flux sanguin

2. dilatation de la lumière des vaisseaux sanguins

3. augmenter la perméabilité de la paroi vasculaire

4. accumulation de macrophages sur le site des dommages

5. sortie des leucocytes du lit de la microcirculation

9. À l'exsudation sont

1. leukodiapedes

2. diapédèse des globules rouges

3. hyperémie inflammatoire

4. augmentation de la perméabilité vasculaire

5. reproduction des cellules du tissu conjonctif

10. Staz est

1. coagulation du sang

2. arrêter le flux sanguin

3. hémolyse des globules rouges

4. ralentissement du flux sanguin

5. collage de leucocytes

6. réduction du flux sanguin

11. Le développement de la stase est caractérisé par

1. leucodiapédèse

2. prolapsus de fibrine

3. dommages au bateau

4. adhérence des leucocytes

5. collage de leucocytes

6. agglutination des érythrocytes

12. Résultats de la stase

1. résolution

2. vascularite

3. thrombose

4. formation de thrombus hyalin

13. Les cellules principales dans le foyer de l'inflammation exsudative

1. macrophages 5. lymphocytes

2. histiocytes 6. fibroblastes

3. cellules plasmatiques 7. réticulocytes

4. globules rouges 8. leucocytes neutrophiles

14. Manifestation morphologique d'altération

1. nécrose 4. prolifération

2. atrophie 5. lipofuscinose

3. apoptose 6. gonflement cellulaire (œdème)

15. Établir la conformité

POIDS SPECIFIQUE DE PROTEINE DE TYPE SECRET

1. exsudat a) <1,2. transuer

b) peu importe

c)> 1.16. Résultats d'inflammation aiguë

1. pleine résolution

2. le développement d'une tumeur maligne

3. formation d'abcès chronique

4. guérison par remplacement du tissu conjonctif

5. progression vers diverses formes d'inflammation chronique

17. Dans l'inflammation aiguë, la résorption des exsudats est impliquée.

1. macrophages 4. fibroblastes

2. lymphocytes 5. cellules épithéliales

3. neutrophiles 6. cellules plasmatiques

18. La pleine résolution dans l'inflammation aiguë implique

1. formation de tissu fibreux

2. régénération des cellules parenchymateuses

3. neutraliser le facteur dommageable

4. élimination des agents étrangers, des résidus nécrotiques, du liquide oedémateux et des protéines

5. restauration de la perméabilité vasculaire normale et cessation de l'infiltration de leucocytes

19. Signes d'inflammation aiguë causés par l'action de composants du complément

1. dissolution de caillots de fibrine

2. stimulation de l'agrégation plaquettaire

3. augmentation de la perméabilité vasculaire

4. adhésion, chimiotactisme et activation des leucocytes

5. Phagocytose des bactéries par les neutrophiles et les macrophages

20. médiateurs cellulaires de l'inflammation

1. histamine

2. sérotonine

3. leucotriènes

4. bradykinine

5. Prostaglandines

6. facteur d'activation plaquettaire

21. L'histamine est produite

1. macrophages

2. lymphocytes

3. les éosinophiles

4. mastocytes

5. cellules géantes

6. cellules plasmatiques

22. La sérotonine est produite

1. lymphocytes

2. plaquettes

3. cellules plasmatiques

4. neutrophiles

23. Les interactions intercellulaires dans l'inflammation sont réalisées par les cytokines.

1. - interféron

2. interleukine-3. oxyde d'azote

4. interleukine-5. acide arachidonique

6. facteur de croissance des fibroblastes

7. facteur de croissance transformant

8. facteurs de nécrose tumorale et

24. Les effets des cytokines sont réalisés d'une manière.

1. apocrine

2. autocrine

3. paracrine

4. endocrinien

5. mezokrinovym

25. Principaux mécanismes de formation d'exsudat liquide

1. prolifération de l'endothélium

2. lésion directe de l'endothélium et sa desquamation

3. augmentation de la perméabilité des capillaires en régénération

4. réduction de l'endothélium et expansion des fissures intercellulaires

5. lésions endothéliales par les leucocytes et sa desquamation

6. réorganisation du cytosquelette et expansion des lacunes interendothéliales

26. Microcirculation fournir

1. veines

2. veinules

3. artères

4. capillaires

5. artérioles

6. postcapillaires

27. Les récepteurs adhésifs sont présentés à la surface de l'endothélium et des leucocytes.

1. sélectines

2. collagènes

3. intégrines

4. immunoglobulines

28. Au début de l’inflammation, les neutrophiles sont associés aux récepteurs endothéliaux par

1. P-sélectine

2. L-sélectine

3. E-selectin

4. Intégrine Bêta 2

5. Molécule adhésive intercellulaire-29. Participer à la phagocytose

1. macrophages 4. histiocytes

2. lymphocytes 5. neutrophiles

3. cellules plasmatiques 6. fibroblastes

30. Définissez la séquence correcte.

Phagocytose de stade

1. absorption d'un objet

2. formation de phagolysosomes

3. formation de vacuole phagocytaire

4. reconnaissance et liaison des particules

5. destruction et destruction de l'objet absorbé

31. Supplément: L’absorption et la digestion cellulaire de diverses particules (microbes, corps étrangers, corps apoptotiques, détritus, etc.) est appelée ________________.

32. Types d'inflammation exsudative dépendant de la nature de l'exsudat

1. purulent 4. catarrhal

2. séreuse 5. fibrineuse

3. fibreux 6. hémorragique

33. Localisation de l'inflammation fibrineuse

1. rein 4. cerveau

2. facile 5. membranes séreuses

3. foie 6. muqueuses

34. Types d'inflammation fibrineuse

1. purulent 4. catarrhal

2. lobaire 5. diphtérique

3. mixte

35. La forme de l'inflammation fibrineuse sur les muqueuses est déterminée

1. genre du patient 4. hérédité

2. type d'épithélium 5. réactivité du corps

3. profondeur de la nécrose 6. caractéristiques de l'approvisionnement en sang

36. La composition du film fibrineux

1. mucus 4. caillots de sang

2. détritus 5. plasmocytes

3. fibrine 6. leucocytes polymorphonucléaires

37. L’inflammation croupeuse se développe sur les membranes recouvertes de

1. mésothélium

2. épithélium de transition

3. épithélium prismatique

4. épithélium squameux stratifié

5. épithélium squameux non squameux stratifié

38. Dans l'inflammation diphtérique dans les amygdales est déterminée

1. pus

2. mucus

3. film fibrineux

4. prolifération d'éléments cellulaires

39. La composition du film sur les amygdales avec inflammation de la diphtérie

1. pus 3. leucocytes

2. fibrine 4. tissu nécrotique

40. La forme de l'inflammation fibrineuse dans la vessie.

1. purulent 4. nécrotique

2. lobaire 5. diphtérique

3. catarrhale 6. hémorragique

41. Forme d'inflammation fibrineuse au rectum dans la dysenterie.

1. purulent

2. lobar

3. catarrhal

4. diphtérique

42. L’inflammation dipheritic dans le côlon dans la dysenterie se développe à la suite de

1. nécrose profonde

2. faible réactivité

3. mort du microorganisme

4. température corporelle élevée

5. caractéristiques circulatoires

6. caractéristiques de l'innervation intestinale

43. Le résultat d’une inflammation fibrineuse peut être

1. gangrène 4. organisation de l'exsudat

2. momification 5. résorption de l'exsudat

3. nécrose fibrinoïde 6. métaplasie et dysplasie

44. Types d'inflammation purulente

1. abcès 4. phlegmoneux

2. lobaire 5. granulomateux

3. catarrhale 6. diphtérique

45. Composition d'exsudat purulent.

1. détritus 4. liquide oedémateux

2. macrophages 5. leucocytes neutrophiles

3. globules rouges 6. grandes quantités de fibrine

46. ​​Changements dans les tissus lors de l'apparition d'une inflammation purulente

1. œdème 4. hypertrophie

2. sclérose en plaques 5. fonte

3. atrophie 6. se nourrir de fibrine

47. inflammation purulente de la cavité pleurale

1. abcès 4. apostema

2. empyema 5. furoncle

3. phlegmon 6. carbuncle

48. L'abcès chronique diffère de l'aigu

1. forme 3. contenu

2. taille 4. structure du mur

49. Définir la conformité:

COQUILLE D'APPENDICE FORME D'INFLAMMATION EN AIGUE

Maladie annexe flegmonique

1
séreux a) lobar

2. musculaire b) putride

c) catarrhal

d) flegmoneux

e) diphtérique

50. Pour l'inflammation catarrhale caractéristique

1. film fondant

2. présence de mucus dans l'exsudat

3. prolifération cellulaire

4. la formation de film sur la membrane muqueuse

51. Localisation de l'inflammation catarrhale

1. cerveau 4. membranes séreuses

2. rein 5. muqueuses

3. foie 6. pie-mère

52. Types d'inflammation catarrhale

1. purulent

2. séreux

3. muqueuse

4. fibrineux

5. hémorragique

53 Modifications de la membrane muqueuse à la suite d'une inflammation chronique catarrhale

1. sclérose en plaques 4. hypertrophie

2. atrophie 5. pétrification

3. métaplasie

54. L'inflammation peut entraîner une restauration complète de la structure de l'organe.

1. séreuse 4. purulente

2. lobaire 5. hémorragique

3. catarrhale 6. diphtérique

55. Complément: Un défaut local à la surface d'un organe ou d'un tissu formé à la suite de l'évacuation ou de l'exfoliation d'un tissu enflammé ou nécrotisé est appelé __________________.

56. Réaction locale, complexe, vasculaire-mésenchymateuse en réponse à une lésion

1. nécrose

2. thrombose

3. adaptation

4. l'inflammation

5. pléthore

57. Supplément: La migration des leucocytes vers le site de la lésion le long du gradient de molécules chimiotactiques sécrétées par les cellules endothéliales et autres s'appelle _______________________.

58. Les principales composantes de la phase d'exsudation.

1. modification

2. prolifération

3. modification du débit sanguin

4. émigration des cellules et phagocytose

5. formation d'œdème inflammatoire

59. Étapes de l’émigration des leucocytes vers le foyer de l’inflammation

1. diapédèse

2. phagocytose

3. chimiotactisme

4. statut marginal dans le sang

60. Médiateurs participant à l’émigration des globules blancs dans le domaine de l’inflammation

1. molécules adhésives à la surface des leucocytes

2. molécules adhésives à la surface de l'endothélium

3. intégrines CD11 / CD18, VLА –4, L-sélectine

4. Protéine chimioattractive monocytaire 5. IL-1 et TNF

61. Définir la conformité:

COMPOSITION DU PROCESSUS PATHOLOGIQUE D'INFILTRATION

1. leucocytes neutrophiles a) atrophie

2. cellules mononucléées b) réparation

c) inflammation aiguë

d) inflammation chronique

62. Composants du système protéase plasmatique

1. famille de TNF

2. système kinin

3. système complémentaire

4. système de coagulation

63. Types d'inflammation exsudative

1. purulent

2. catarrhal

3. chronique

4. granulomateux

64. Le catarrhe se caractérise par

1. fibrine dans l'exsudat

2. très grande quantité d'exsudat

3. restauration complète des tissus en finale

4. étroitement connecté avec les films tissulaires sous-jacents

65. péricardite fibrineuse

1. se développe avec l'urémie

2. c'est l'inflammation diphtérique

3. figurativement appelé «cœur velu»

4. accompagné d'un bruit de frottement pleural

5. conduit à des adhérences dans la région de la chemise de coeur

6. se produit dans l'infarctus du myocarde transmural

66. Supplément: Il existe deux manières d'activer le complément: classique et __________________________.

67. Caractéristiques de la leucodiapédèse

1. les leucocytes forment des pseudopodes

2. les leucocytes quittent inter-endothelial

3. les leucocytes sortent des vaisseaux avec une pinocytose

4. La thixotropie surmonte la membrane basale.

5. les leucocytes entrent dans le champ de l'inflammation après les monocytes

68. Définir la conformité:

CARACTÉRISTIQUES DE LA CELLULE INFILTRATE

1. leucocyte segmenté a) base de l'exsudat séreux

2. cellule adipeuse b) d'abord sur le terrain de l'inflammation

3. macrophage c) détecté par le bleu de toluidine

4. précurseur de cellules plasmatiques g de lymphocytes B

d) le précurseur des cellules épithélioïdes

69. Phagocytes

1. leucocyte polymorphonucléaire

2. lymphocyte B

3. macrophage

4. mastocyte

5. basophile

70. Établir la conformité

SYMPTÔME CAUSE

Inflammation a) vasodilatation

1. calor (fièvre) b) la libération de fluide de la lumière des vaisseaux sanguins dans les tissus

2. dorol (douleur) c) augmentation de la vitesse du flux sanguin, hyperémie inflammatoire

3. rubor (rouge)

4. tumeur (gonflement) d) irritation des récepteurs de la douleur par les médiateurs et œdème

e) l'infiltration inflammatoire irrite les terminaisons nerveuses sensibles

71. Supplément: Les substances causant un chimiotactisme sont appelées _________________.

72. Problème de situation. Le garçon P., âgé de 8 ans, souffrant de diphtérie, a développé une asphyxie, à l'origine de la mort. Une autopsie a révélé des modifications inflammatoires de la gorge et de la trachée. Nature de l'inflammation

1. dans la gorge - lobaire

2. dans la trachée - croupous

3. dans la gorge - diphtérique

4. dans la trachée - diphtérie

5. dans la gorge et la trachée - lobaire

6. dans la gorge et la trachée catarrhale

73. Dans le tissu présentant une inflammation purulente focale, une cavité se forme à la suite de

1. nécrose

2. apoptose

3. histolyse

4. drainage

74. Dans l'épicarde, l'urémie développe une inflammation.

1. purulent

2. putride

3. catarrhal

4. fibrineux

5. hémorragique

75. Nom métaphorique du coeur en insuffisance rénale chronique.

1. «haussier»

2. "tigre"

3. «géant»

4. "goutte à goutte"

5. "poilue"

76. Une inflammation se développe dans l'estomac et dans les intestins d'une insuffisance rénale chronique.

1. purulent

2. putride

3. catarrhal

4. productif

5. séreux hémorragique

77. Une inflammation exsudative se développe dans les reins avec une septicopyémie.

1. purulent

2. séreux

3. fibrineux

4. productif

5. hémorragique

78. L’exsudat avec une inflammation fibrineuse consiste en

1. fibrine

2. labrocytes

3. détritus tissulaires

4. liquide oedémateux

5. leucocytes polymorphonucléaires

79. Types d'inflammation fibrineuse

1. lobaire 4. diphtérique

2. catarrhale 5. granulomateuse

3. phlegmoneux 6. interstitiel

80. Caractéristiques du SIRS

1. fièvre de plus de 38 ans? Avec

2. augmenter le rythme respiratoire

3. tachycardie

4. splénomégalie

5. bradycardie

81. Le catarrhe aigu est caractérisé par

1. fibrine dans l'exsudat

2. très grande quantité d'exsudat

3. restauration complète des tissus en finale

4. étroitement connecté avec les films tissulaires sous-jacents

82. Problème de situation. Un patient atteint de diphtérie est décédé d'asphyxie. Une autopsie a révélé des modifications inflammatoires de la gorge et de la trachée. Nature de l'inflammation

1. dans la gorge - lobaire

2. dans la trachée - croupous

3. dans la gorge - diphtérique

4. dans la trachée - diphtérie

5. dans la gorge et la trachée - catarrhal

Réponses



Numéro de travail les réponses Affectation de numéro les réponses Numéro de travail les réponses
2, 3 29 1, 4, 5 57 Chimiotaxie
4 30 4 - 1 - 3 - 2 - 5 58. 3, 4, 5
2, 4 31. Phagocytose 59 1, 3, 4
1, 3, 5, 6 32 1, 2, 4, 5, 6 60 1, 2, 3, 5
3, 4, 5 33 2, 5, 6 61. 1v, 2g
3, 4, 6 34 2, 5 62 2, 3, 4
1, 3, 5 35 2, 3 63 1, 2
2, 3, 4, 5 36 2, 3, 6 64. 2, 3
1, 2, 3, 4 37 1, 3 65. 1, 3, 5, 6
2 38 3 66 Alterativny
6 39 2, 3, 4 67. 1, 2, 4
1, 3, 4 40 5 68 1, 2, 3, 4
8 41 4 69 1, 3
1, 3, 6 42 1 70 1a, 2g, 3b, 4b
1c, 2a 43 4, 5 71 Chimioattractants
1, 3, 4, 5 44 1, 4 72 2, 3
1, 3 45 1, 4, 5 73. 3
2, 3, 4, 5 46 5 74. 4
3, 4, 5 47 2 75 5
1, 2, 3, 5, 6 48 4 76. 3
4 49 1a, 2g 77. 1
2 50 2 78 1, 3, 5
1, 2, 3, 4, 6, 7, 8 51. 5 79. 1, 4
2, 3, 4 52. 1, 2, 3 80 1, 2, 3
2, 3, 4, 5, 6 53 1, 2, 3, 4 81 2, 3
2, 4, 5, 6 54 1, 2, 3, 4, 5 82 2, 3
1, 3, 4 55. Ulcère
28 2 56. 4


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Inflammation. Définition, essence, médiateurs de l'inflammation. Manifestations locales et générales de l'inflammation exsudative, manifestations morphologiques de l'inflammation exsudative. La réponse est la phase aiguë. Réactions ulcéreuses-nécrotiques avec inflammation.

  1. INFLAMMATION: DÉFINITION, ESSENCE, SIGNIFICATION BIOLOGIQUE. MÉDIATEURS D'INFLAMMATION. INFLAMMATION LOCALE ET GÉNÉRALE. INFLAMMATION AIGUË: ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE. MANIFESTATION MORPHOLOGIQUE D'INFLAMMATION EXUDENTIVE. LES RÉSULTATS D'UNE INFLAMMATION AIGUË
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    La nutrition est recommandée pour les patients atteints de cholécystite et d'hépatite aiguë, de cholécystite et d'hépatite chroniques, de cirrhose du foie avec insuffisance hépatique modérément sévère, de calculs biliaires, ainsi que de lésions simultanées du foie et des voies biliaires, de l'estomac et des intestins. Les aliments sont cuits à l'eau ou à la vapeur, essuyés. Sont exclus les produits qui améliorent les processus de fermentation et de pourriture dans
  9. Produits recommandés pour l'exacerbation de l'inflammation du foie et de l'inflammation aiguë de la vésicule biliaire
    Рекомендуются: хлеб пшеничный вчерашний; супы готовят на слизистом отваре с протертыми крупами, овощами или на овощных отварах с мелко нарезанными овощами - картофелем, морковью, кабачками, тыквой, разваренными крупами - рисом, манной, овсяной крупами, вермишелью, в супы можно добавлять яично - молочную смесь, которая готовится соединением сырого яйца с равным объемом молока, и заправить
  10. Общая характеристика и механизмы развития сосудистых реакций в очаге острого воспаления. Механизмы активации тромбообразования в очаге воспаления
    Как известно, острое воспаление характеризуется определенной последовательностью сосудистых изменений, проявляющихся развитием спазма сосудов, артериальной, венозной гиперемии и стаза. Спазм сосудов - реакция кратковременная. Спазм может длиться от нескольких секунд (при легком повреждении ткани) и до нескольких минут (при тяжелом повреждении). Однако, такая реакция сосудов в очаге
  11. Inflammation productive et chronique. Granulomatose La morphologie de l'inflammation spécifique et non spécifique.
    1. L'inflammation chronique se manifeste par une combinaison simultanée de 1. réparation inadéquate 2. angiogenèse, cicatrices 3. modifications réactives 4. lésions tissulaires 5. embolie 2. Causes de l'inflammation chronique 1. infection aiguë 2. infection persistante 3. exposition prolongée à des substances toxiques 3. Inflammation chronique caractérisé par 1. un dépôt d'amyloïde 2. une infiltration mononucléaire
  12. Cours de l'inflammation. Inflammation aiguë et chronique
    Le cours de l'inflammation est déterminé par la réactivité du corps, le type, la force et la durée d'action du phlogogène. Il existe une inflammation aiguë, subaiguë et chronique. L'inflammation aiguë est caractérisée par: - une durée intense et relativement courte (généralement 1-2 semaines, jusqu'à un maximum de 4-6 semaines) (selon l'organe ou le tissu endommagé, l'ampleur et l'ampleur de leur altération,
  13. Пролиферация и исходы воспаления. Виды воспаления
    Воспаление всегда начинается с повреждения и гибели клеток. Но на определенном этапе, когда процессы устранения повреждения, очищения от всего погибшего, чуждого организму входят в силу, инфильтрация, нагноение и связанные с ними процессы протеолиза и некроза приостанавливаются и на передний план выступают процессы восстановления. В соответствии с этим меняется и клеточный состав воспалительного
  14. Местные признаки воспаления
    Основные признаки воспаления известны давно. Еще римский ученый энциклопедист А. Цельс в своем трактате “О медицине” выделил следующие основные местные симптомы воспаления: покраснение (rubor), припухлость (tumor), жар (color) и боль (dolor). Римский врач и естествоиспытатель К.Гален к четырем признакам воспаления, выделенным А.Цельсом, добавил пятый – нарушение функции (functio laesa). Bien que ces
  15. Общие признаки воспаления
    Воспаление – это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме. Из факторов, обусловливающих взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении, наряду с образующимися и циркулирующими в крови аутокоидами (кинины, цитокины, компоненты системы комплемента, простагландины, интерфероны и
  16. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ОТВЕТ И ПАРОДОНТАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
    Динамика воспалительного процесса в пародонте, его генерализация и хронизация определяются не только и не столько видовым и количественным составом микрофлоры полости рта, сколько состоянием защитных сил самого организма (проатерогеннй спектр липидов и нарушения углеводного обмена) и ответной реакцией иммунной системы. Иммунная реактивность организма играет важную, если не определяющую роль в
  17. Определение понятия и общая характеристика воспаления
    Воспаление (греч. – phlogosis; лат. – inflammatio) является одним из сложнейших процессов часто встречающихся в патологии человека и нередко являющихся причиной многих нарушений жизнедеятельности организма человека и животных. Воспаление является важной проблемой и предметом изучения всех отраслей медицины и относится к тем феноменам, дискуссии о сущности которых на протяжении веков ведут
  18. Типические патологические процессы (воспаление, лихорадка, типовые расстройства местного кровообращения, канцерогенез). Патология иммунитета. Аллергия.
    63. Больной П., 15 лет находится на стационарном лечении в БСМП по поводу острого лимфаденита правой подчелюстной области, возникшего после острого переохлаждения. В анамнезе у больного хронический тонзиллит, рекомендовано оперативное лечение. Состояние больного не удовлетворительное. Голова наклонена вправо. Справа в подчелюстной области пальпируется плотный инфильтрат, болезненный при
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