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Malformations congénitales



Définition et fréquence. Une malformation congénitale est appelée un défaut morphologique d'un organe, de sa partie ou région du corps, conduisant à une altération de la fonction d'un organe. Dans le cas où des changements "dépassent" les limites des variations de développement normales, mais ne violent pas les fonctions de l'organe, ils parlent de microanomalies ou de variantes morphogénétiques.

La fréquence des malformations chez les nouveau-nés est en moyenne de 3%, et compte tenu des microanomalies, elle dépasse 10%. En raison de la dégradation continue de l'environnement, la fréquence de naissance d'enfants atteints de malformations congénitales peut augmenter. Paradoxalement, le succès des soins de santé dans le traitement d'un certain nombre de maladies entraîne une augmentation de la prévalence des malformations dans la population. Premièrement, grâce au traitement efficace de la phénylcétonurie, des malformations cardiaques congénitales, du tractus gastro-intestinal et d’autres anomalies, les patientes deviennent capables de procréer. On sait que la fréquence des malformations congénitales dans la progéniture de ces patients est considérablement accrue. Deuxièmement, l'amélioration des soins médicaux prolonge la vie des patients atteints de malformations et leur nombre total augmente dans la population. Dans le même temps, on peut s'attendre à une diminution de l'incidence des malformations congénitales chez les nouveau-nés en raison de l'introduction généralisée de l'examen prénatal par échographie dans la pratique médicale et de l'interruption de la grossesse lorsque des anomalies sont détectées.

Parmi les causes de décès des nouveau-nés, les malformations congénitales occupent l'une des principales places. La proportion de ces défauts dans la structure de la mortalité dépend du niveau des soins médicaux dispensés aux femmes enceintes et aux nouveau-nés. Plus la mortalité des nouveau-nés due aux traumatismes à la naissance, aux infections et à d’autres causes est faible, plus la proportion de malformations est importante. Dans les pays où les soins sont nombreux, les malformations congénitales représentent 20% des causes de décès néonatal.

Classification. En fonction de la prévalence dans le corps, les malformations congénitales sont divisées en isolement (survenant dans un organe, tel qu'une maladie cardiaque), systémique (au sein du même système d'organes, tel que la chondrodysplasie) et multiple (dans les organes de deux systèmes ou plus, tels que Patau, Edwards, Down syndromes). . Les défauts résultant de l’impact direct d’un facteur tératogène héréditaire ou exogène sont appelés facteurs primaires. Les défauts secondaires sont une complication des défauts primaires et leur sont associés de manière pathogène. Par exemple, une hernie diaphragmatique (défaut primaire), une hypoplasie pulmonaire et une altération de la lobulation du foie (défauts secondaires) se développent. Pour déterminer la multiplicité, seuls les défauts primaires sont pris en compte. Ainsi, l'exemple donné d'un complexe de vices ne doit pas être considéré comme un vices multiples.

Les défauts isolés et systémiques sont classés en fonction des systèmes organiques. Les malformations multiples sont divisées en syndromes et en complexes non spécifiés. Le syndrome des malformations congénitales multiples est la combinaison stable de deux malformations primaires ou plus, dans laquelle leur relation pathogénique est évidente et le tableau clinique est présenté. Les anomalies multiples qui se développent sous la forme d'une «cascade» à la suite d'une violation primaire sont appelées séquences.

Étiologie. Selon l'étiologie, les malformations congénitales sont divisées en malformations d'étiologie multifactorielles d'origine héréditaire, déterminées de manière exogène. Laissez-nous nous attarder sur chaque groupe.

Les défauts héréditaires sont dus à des mutations géniques, génomiques (maladies chromosomiques). Les mutations chromosomiques sont décrites en détail au chapitre 8. Il traite en particulier des syndromes de Down, Edwards (voir Fig. 8.7) et de Patau. Dans le même chapitre, nous décrivons les caractéristiques des maladies autosomiques dominantes, autosomiques récessives et liées à G.

Malformations congénitales dues à des facteurs environnementaux. Ils surviennent lorsque les tératogènes agissent sur l'embryon. Les tératogènes sont des agents qui peuvent causer des malformations lorsqu’un embryon en développement est affecté. Ils peuvent provoquer la mort cellulaire, une croissance et une différenciation des tissus altérées. En raison de leurs effets, une combinaison de malformations congénitales se produit souvent avec un retard de croissance du fœtus, un dysfonctionnement de divers organes, principalement du système nerveux central. Les tératogènes provoquent souvent la mort du fœtus. La plus grande sensibilité d'un embryon humain à l'action de ces agents est observée la 1ère fois à la fin de la 1ère - début de la 2ème semaine et la 2ème fois - entre la 3ème et la 6ème semaine du développement intra-utérin. Ces termes sont appelés périodes critiques de développement. Les périodes critiques sont associées à l'heure de la formation la plus intense des organes.

L'exposition au même agent tératogène à différentes périodes du développement embryonnaire peut entraîner divers défauts et, à l'inverse, différents agents tératogènes appliqués simultanément peuvent entraîner la formation des mêmes défauts. Cependant, certains tératogènes ont un effet spécifique. Par exemple, la thalidomide affecte principalement les rudiments d’origine mésodermique, la warfarine, l’épiphyse de la glande pinéale, l’alcool, le système nerveux central et les structures faciales. Les agents infectieux, les médicaments et autres produits chimiques, les agents physiques, les produits métaboliques dans les maladies métaboliques de la mère ont un effet tératogène. Les principaux agents tératogènes sont les suivants. Infections: rubéole, cytomégalie, toxoplasmose. Médicaments et agents chimiques: anticoagulants (warfarine), anticonvulsivants (diphénylhydantoïne, phénobarbital), hypervitaminose A, acide rétinoïque, thalidomide, lithium, agents alkylants anticancéreux, alcool, cocaïne. Agents physiques: radiation, hyperthermie. Maladies maternelles: diabète, phénylcétonurie.

Effets tératogènes des virus. Il a d'abord été montré en utilisant le virus de la rubéole à titre d'exemple. Le foetus est endommagé si la femme enceinte contracte la rubéole. La pénétration transplacentaire maximale du virus est observée pendant la période d'incubation correspondant à la virémie. Des lésions fœtales sont observées dans 50% des cas de maladie de la femme au 1er mois de grossesse, dans 15 à 25% de maladie aux 2e et 3e mois et de 3 à 8% seulement aux deuxième et troisième trimestres de la grossesse.

Les manifestations du syndrome de la rubéole congénitale (embryopathopathie de la rubéole) sont les suivantes: retard de croissance intra-utérine, malformations congénitales des yeux (cataracte, rétinopathie pigmentaire, microphtalmie, glaucome), anomalies cardiovasculaires (ductus artériel, artère pulmonaire et sténose aortique, accès interdenté) ), myocardite, anomalies du système nerveux central, surdité. La persistance du virus dans le corps du nouveau-né entraîne des modifications telles que l'hépatosplénomégalie, une éruption cutanée, une thrombocytopénie, un déficit immunitaire. La triade diagnostique classique est la cataracte, les malformations cardiaques et la surdité.

Infection à cytomégalovirus (CMV). Il survient chez 5 à 6% des femmes enceintes. Généralement, l'infection est asymptomatique. Chez les femmes atteintes d'une primo-infection, le risque de lésion fœtale atteint 30 à 40%. Si des anticorps IgG sont présents dans le sang de la mère, le risque de transmission transplacentaire est considérablement réduit.

L’infection congénitale à cytomégalovirus est caractérisée par des lésions du système nerveux central (microcéphalie, microgyrie, calcifications paraventriculaires, surdité, retard mental, convulsions) et de l’œil (choriorétinite, atrophie du nerf optique, microphtalmie). Hépatosplénomégalie, jaunisse, thrombocytopénie, anémie hémolytique, éruption pétéchiale sont également possibles.

Toxoplasmose. L'infection du fœtus survient principalement dans le cas d'une maladie aiguë d'une femme enceinte. Contrairement aux maladies virales, le risque de dommages au fœtus augmente avec l’âge gestationnel: si une femme tombe malade au premier trimestre, le risque de dommages au fœtus est de 25%, contre 75% pour les II et III. Chez les nouveau-nés affectés, il existe une image d'infection généralisée, de micro et d'hydrocéphalie, de microphtalmie. À un âge plus avancé, on note un retard mental, une paralysie cérébrale, une déficience visuelle et auditive.

Rayonnement L'effet tératogène des rayonnements ionisants ne fait pas de doute, toutefois, pour pouvoir être mis en oeuvre, la dose de rayonnements doit être suffisamment importante (accidents industriels, rayonnements thérapeutiques chez l'embryon en développement, par exemple avec le cancer du col de l'utérus). Les doses de rayonnement reçues par une femme lors de manipulations diagnostiques n’ont pas d’effet tératogène. Des doses élevées provoquent des lésions du système nerveux central et un retard mental.

Effet tératogène du médicament. Cela dépend de sa structure chimique, de sa capacité à pénétrer dans la barrière placentaire, de la dose du médicament, du taux de son métabolisme déterminé génétiquement dans le corps de la mère.
Au cours de l'expérience, vous pouvez obtenir un effet tératogène en prescrivant de très fortes doses de médicaments, mais dans la pratique clinique, de telles situations sont extrêmement rares. Certains médicaments à usage prolongé et à faible dose stimulent la production d'enzymes métabolisantes qui détruisent le médicament et préviennent ainsi l'effet tératogène. Il existe une relation inverse pour d'autres médicaments, tels que les hormones: une utilisation prolongée à petites doses a un effet tératogène plus important qu'une utilisation unique de la dose totale.

Les médicaments ayant un effet tératogène avéré comprennent le tranquillisant à la thalidomide, des anticoagulants (warfarine) prescrits aux femmes atteintes de thrombophlébite et moins fréquemment aux prothèses valvulaires cardiaques, des anticonvulsifs (diphénylhydantoïne), qu'une femme épileptique est forcée de prendre pendant la grossesse, tout en prenant de l'acide rétinoïque pendant la grossesse traitement de l'acné.

Parmi les agents médicamenteux, le tératogène le plus connu est le thalquidizer thalidomide, qui, lorsqu'il est administré à une femme à l'âge de 4 à 10 semaines de grossesse, provoque de graves troubles du développement des membres, ainsi que des oreilles et des yeux. Actuellement, la thalidomide n'est pas utilisée dans la pratique médicale. Avec la nomination de la warfarine au cours du premier trimestre de la grossesse, le risque de mort fœtale ou de développement de malformations atteint 33%. La période de sensibilité maximale au médicament est de 6 à 9 semaines. Malformations caractéristiques: hypoplasie nasale, atrésie du choan, microcéphalie, agénésie du corps calleux, anomalies oculaires. La diphénylhydantoïne provoque des malformations dans environ 10% des cas: sous-développement des structures médianes du visage, retard de croissance, risque élevé de fente labiale et palatine, hypoplasie des phalanges et des ongles distaux. L'acide rétinoïque provoque des anomalies cranio-faciales [microtie, anotie (oreillettes petites ou absentes), fente palatine, anomalies des os du visage], cardiopathies congénitales, anomalies du système nerveux central, anomalies des extrémités.

La contribution totale des agents tératogènes à la pathologie infantile est faible - les défauts qu’ils provoquent ne représentent pas plus de 1% de tous les défauts congénitaux.

Consommation chronique d'alcool pendant la grossesse. Dans 40 à 50% des cas, cela conduit à la naissance d'un enfant atteint du syndrome d'alcoolisme foetal. Les enfants naissent avec un poids faible pour leur âge gestationnel. Dans la période postnatale, un retard dans le développement mental et physique, des troubles neurologiques graves sont observés. Un examen externe révèle une micro- et une hydrocéphalie modérée, des fissures palpébrales courtes et étroites, de l'épicanthe (un pli cutané vertical recouvrant l'angle médial de la fissure), une hypoplasie de la mâchoire inférieure. La fréquence des malformations cardiaques congénitales, du squelette, des articulations, etc. est augmentée.

Diabète maternel. Cette maladie peut entraîner des malformations congénitales chez le fœtus (embryopathie diabétique). L'effet tératogène dans le diabète est probablement dû à une hyper- et une hypoglycémie, mais pas à l'insuline, qui ne traverse pas le placenta. Le plus caractéristique est l’absence du sacrum, du coccyx, parfois du fémur, de la sirénomélie (fusion des membres inférieurs) (Fig. 22.13). La fréquence des malformations cardiaques, du système nerveux central et du système génito-urinaire est également augmentée. Les enfants de mères atteintes de diabète naissent généralement avec un poids corporel élevé en raison du développement excessif du tissu sous-cutané. Avec le diabète décompensé, au contraire, l'hypoplasie prénatale est possible. L’hyperplasie pancréatique endocrine due à une hyperglycémie est un trait caractéristique. Les nouveau-nés de mères atteintes de diabète courent un risque très élevé de développer une maladie des membranes hyalines.



Fig. 22.13.

Sirenomelia

(fusion des os des membres inférieurs).

Phénylcétonurie mère. Chez une femme atteinte de phénylcétonurie, les taux sanguins de phénylalanine, d'acide phénylpyruvique et d'autres métabolites qui endommagent le fœtus sont considérablement augmentés. Les enfants de ces femmes qui ne suivaient pas de régime pendant la grossesse présentaient un retard mental dans 90% des cas et des malformations congénitales dans 25% des cas.

Les malformations multifactorielles et congénitales sont appelées formes de pathologies causées par l’interaction de facteurs héréditaires et exogènes, et aucune d’entre elles n’est à l’origine du défaut (voir Chapitre 8). Les malformations multifactorielles comprennent la sténose pylorique, la fente labiale et palatine, les malformations du tube neural (anencéphalie, spina bifida), certaines cardiopathies congénitales.

Parmi le nombre total de malformations congénitales, les formes génétiquement déterminées (chromosomique et gène) sont 20-30%, les formes exogènes 2-5%, multifactorielles 30-40% J selon Cotran RS, Kumar V., Collins T., 19981. B 25 -50% des cas, selon différents auteurs, l'étiologie des défauts reste incertaine.

Pathogenèse. Les principaux mécanismes cellulaires de la tératogenèse comprennent les violations de la reproduction, la migration et la différenciation des cellules. Suite à une violation de la reproduction cellulaire, généralement associée à une diminution de l'activité mitotique, une hypoplasie ou une aplasie d'un organe ou d'une partie de celui-ci se développe. Le même mécanisme peut provoquer une violation de la fusion de structures embryonnaires qui se produit pendant des périodes strictement définies. En raison d'une faible activité proliférative, le contact entre les structures embryonnaires est perturbé. Un tel mécanisme est à la base de certaines dysraphies (structures anatomiques non cicatrisantes situées le long de la ligne médiane) - fentes labiales et palatines, hernies rachidiennes. La prolifération des cellules dans un embryon en développement est due aux mêmes molécules régulatrices que celles impliquées dans les processus de régénération et de néoplasie (voir chapitres 6 et 7). De plus en plus d'observations indiquent que des modifications spontanées ou induites par des facteurs de croissance provoquent l'apparition de malformations congénitales. Par exemple, une mutation du facteur de croissance transformant a, qui provoque une fente palatine, a été décrite chez la souris.

En raison d'une migration cellulaire altérée, des hétérotopies, une agénésie et d'autres malformations peuvent se développer. La migration des cellules au cours du développement normal se produit dans la matrice extracellulaire avec la participation de glycoprotéines adhésives. Des modifications d'origine héréditaire ou d'origine génétique dans la composition de la matrice extracellulaire, qui agissent sur la migration cellulaire, conduisent à la formation de malformations congénitales. Par exemple, de tels défauts sont caractéristiques des souris présentant des défauts héréditaires en intégrines et / ou en fibronectine. Lorsque le cadmium est administré à des souris gravides, la formation d'une matrice de collagène est perturbée dans les embryons et, par conséquent, les cellules de la crête neuroectodermique ne migrent pas vers les processus maxillaires et des anomalies craniofaciales se forment chez le fœtus. Le développement des syndromes de Robinow (M. Robinow; croissance des nains, hypoplasie des dents et des organes génitaux, anomalies faciales, etc.), de Di-Georgie (voir chapitre 5) et des fentes médianes est associé à une migration cellulaire altérée pendant la période embryonnaire chez l'homme.

Une différenciation cellulaire altérée peut provoquer diverses malformations, en fonction du stade d'embryogenèse concerné. L'arrêt de la différenciation peut entraîner une augmentation de la masse informe de cellules indifférenciées (dans les avortements précoces), d'agénésie d'organes, de leur immaturité et de la persistance de structures embryonnaires.

Les principaux mécanismes de la tératogenèse au niveau tissulaire incluent une adhésion tissulaire altérée, l’apoptose au cours de l’embryogenèse normale, la nécrose de la masse cellulaire. La mort cellulaire programmée (apoptose) est normale lors de la fusion de structures anatomiques primaires, telles que les processus palatins, la recanalisation du tube intestinal et la régression des membranes interdigitales. En cas d'échec de ce processus, des défauts tels qu'une atrésie intestinale, une syndactylie (articulation des doigts) se forment, avec une apoptose excessive - défauts de la paroi cardiaque, des fistules, etc. La nécrose des cellules et des tissus est associée à des troubles circulatoires (thrombose vasculaire, leur compression) ou un effet cytolytique direct des dommages facteur, par exemple un virus. Des dommages au mécanisme d'adhésion peuvent être observés même dans les cas où la prolifération tissulaire était normale. Ce mécanisme est à la base de la dysraphie.

Malformations congénitales qui se forment dans les derniers stades du développement fœtal, c.-à-d. после окончания основного органогенеза, это главным образом остановка в развитии (гипоплазия), задержка перемещения органа на место его окончательной локализации (крипторхизм), изменения, связанные с механическими воздействиями (деформация конечностей при маловодии, амниотические перетяжки).

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