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Malformations congénitales



Définition et fréquence. Une malformation congénitale est appelée un défaut morphologique d'un organe, de sa partie ou région du corps, entraînant une altération de la fonction organique. Dans le cas où il y a des changements qui "dépassent" les limites des variations de développement normales, mais ne violent pas les fonctions de l'organe, ils parlent de microanomalies ou de variantes morphogénétiques.

La fréquence des nouveau-nés atteints de malformations est en moyenne de 3%, compte tenu des microanomalies, elle dépasse 10%. En raison de la détérioration continue de l'environnement, la fréquence des naissances d'enfants atteints de malformations congénitales peut augmenter. Paradoxalement, le succès des soins de santé dans le traitement d'un certain nombre de maladies entraîne une augmentation de la prévalence des malformations dans la population. Tout d'abord, grâce au traitement réussi de la phénylcétonurie, des malformations cardiaques congénitales, du tractus gastro-intestinal et d'autres anomalies, les patientes deviennent capables de procréer. Il est connu que la fréquence des malformations congénitales chez la progéniture de ces patients est considérablement augmentée. Deuxièmement, l'amélioration des soins médicaux prolonge la vie des patients atteints de troubles du développement et leur nombre total dans la population augmente. Dans le même temps, on peut s'attendre à une diminution de l'incidence des malformations congénitales chez les nouveau-nés en raison de l'introduction généralisée de l'échographie prénatale dans la pratique médicale et de l'interruption de grossesse lorsque des anomalies sont détectées.

Parmi les causes de décès des nouveau-nés, les malformations congénitales occupent l'une des premières places. La proportion de ces défauts dans la structure de la mortalité dépend du niveau de soins médicaux pour les femmes enceintes et les nouveau-nés. Plus la mortalité des nouveau-nés par traumatisme à la naissance, infections et autres causes est faible, plus la proportion de défauts sera élevée. Dans les pays à haut niveau de soins, les malformations congénitales atteignent 20% des causes de décès néonatal.

Classification. En termes de prévalence dans le corps, les malformations congénitales sont divisées en isolées (survenant dans un organe, par exemple, les maladies cardiaques), systémiques (au sein du même système d'organes, par exemple la chondrodysplasie) et multiples (dans les organes de deux systèmes ou plus, par exemple, Patau, Edwards, Syndromes de Down) . Les défauts résultant de l'impact direct d'un facteur tératogène héréditaire ou exogène sont appelés primaires. Les défauts secondaires sont une complication des défauts primaires et y sont pathogéniquement associés. Par exemple, avec une hernie diaphragmatique (défaut primaire), une hypoplasie pulmonaire et une violation de la lobulation hépatique (défauts secondaires) se développent. Pour déterminer la multiplicité, seuls les défauts primaires sont pris en compte. Ainsi, l'exemple donné d'un complexe d'étaux ne doit pas être considéré comme plusieurs étaux.

Les défauts isolés et systémiques sont classés selon les systèmes d'organes. Les malformations multiples sont divisées en syndromes et en complexes non spécifiés. Le syndrome des malformations congénitales multiples est la combinaison stable de deux ou plusieurs malformations primaires, dans lesquelles leur relation pathogénétique est évidente et le tableau clinique est décrit. Les anomalies multiples qui se développent sous la forme d'une «cascade» après une violation primaire sont appelées une séquence.

L'étiologie. Selon l'étiologie, les malformations congénitales sont divisées en malformations étiologiques multifactorielles héréditairement déterminées, exogènes. Arrêtons-nous sur chaque groupe.

Des défauts hérités surviennent en raison de chromosomiques, génomiques (maladies chromosomiques), ainsi que de mutations génétiques. Les mutations chromosomiques sont décrites en détail au chapitre 8. Elle traite en particulier des syndromes de Down, Edwards (voir Fig. 8.7) et de Patau. Dans le même chapitre, les caractéristiques des maladies autosomiques dominantes, autosomiques récessives et liées au G sont présentées.

Malformations congénitales dues à des facteurs environnementaux. Ils surviennent lorsque des tératogènes agissent sur l'embryon. Les tératogènes sont des agents qui peuvent provoquer des malformations lorsqu'ils affectent un embryon en développement. Ils peuvent provoquer la mort cellulaire, une altération de la croissance des tissus et une différenciation. En raison de leurs effets, une combinaison de malformations congénitales se produit souvent avec retard de croissance fœtale, dysfonctionnement de divers organes, principalement le système nerveux central. Les tératogènes provoquent souvent la mort fœtale. La plus grande sensibilité de l'embryon humain à l'action de ces agents est observée la 1ère fois à la fin de la 1ère - début de la 2ème semaine et la 2ème fois - entre les 3ème et 6ème semaines de développement intra-utérin. Ces termes sont appelés périodes critiques de développement. Les périodes critiques sont associées au moment de la formation d'organes la plus intense.

L'exposition au même tératogène à différentes périodes de développement embryonnaire peut provoquer divers défauts et, inversement, différents tératogènes appliqués en même temps peuvent conduire à la formation du même type de défauts. Cependant, certains tératogènes ont un effet spécifique. Par exemple, la thalidomide affecte principalement les rudiments d'origine mésodermique, la warfarine - les épiphyses de la glande pinéale, l'alcool - le système nerveux central et les structures faciales. Les agents infectieux, les médicaments et autres produits chimiques, les agents physiques, les produits métaboliques pour les maladies métaboliques de la mère ont un effet tératogène. Les principaux agents tératogènes sont les suivants. Infections: rubéole, cytomégalie, toxoplasmose. Médicaments et agents chimiques: anticoagulants (warfarine), anticonvulsivants (diphénylhydantoïne, phénobarbital), hypervitaminose A, acide rétinoïque, thalidomide, lithium, agents alkylants anticancéreux, alcool, cocaïne. Agents physiques: rayonnement, hyperthermie. Maladies maternelles: diabète, phénylcétonurie.

Effets tératogènes des virus. Il a d'abord été montré en utilisant le virus de la rubéole comme exemple. Des dommages au fœtus se produisent si la femme enceinte développe une rubéole. La pénétration transplacentaire maximale du virus est observée pendant la période d'incubation correspondant à la virémie. Des dommages fœtaux sont observés dans 50% des cas avec une maladie de femme au 1er mois de grossesse, dans 15-25% avec une maladie au 2e-3e mois, et seulement 3-8% - dans les trimestres II et III de la grossesse.

Les manifestations du syndrome de rubéole congénitale (embryo-pathopathie rubéoleuse) sont les suivantes: retard de croissance intra-utérin, malformations congénitales des yeux (cataracte, rétinopathie pigmentaire, microphtalmie, glaucome), anomalies du système cardiovasculaire (canal artériel ouvert, artère pulmonaire et sténose aortique, interférence interfaciale) ), myocardite, anomalies du système nerveux central, surdité. La persistance du virus dans le corps du nouveau-né provoque des modifications telles que l'hépatosplénomégalie, les éruptions cutanées, la thrombocytopénie, l'immunodéficience. La triade diagnostique classique est la cataracte, les malformations cardiaques et la surdité.

Infection à cytomégalovirus (CMV). Elle survient chez 5-6% des femmes enceintes. Habituellement, l'infection est asymptomatique. Chez les femmes atteintes d'une infection primaire, le risque de lésions fœtales atteint 30 à 40%. Si des anticorps IgG sont présents dans le sang de la mère, le risque de transmission transplacentaire est considérablement réduit.

L'infection congénitale à cytomégalovirus se caractérise par des lésions du système nerveux central (microcéphalie, microgyrie, calcifications paraventriculaires, surdité, retard mental, convulsions) et de l'œil (choriorétinite, atrophie du nerf optique, microphtalmie). Une hépatosplénomégalie, une jaunisse, une thrombocytopénie, une anémie hémolytique, une éruption pétéchiale sont également possibles.

Toxoplasmose. L'infection du fœtus survient principalement en cas de maladie aiguë de la femme enceinte. Contrairement aux maladies virales, le risque de lésions fœtales augmente avec l'âge gestationnel: si une femme tombe malade au premier trimestre, le risque de lésions fœtales est de 25%, en II et III - 75%. Chez les nouveau-nés atteints, il y a une image d'une infection généralisée, micro et hydrocéphalie, microphtalmie. À un âge avancé, un retard mental, une paralysie cérébrale, une déficience visuelle et auditive sont notés.

Le rayonnement L'effet tératogène des rayonnements ionisants ne fait aucun doute, cependant, pour sa mise en œuvre, la dose de rayonnement doit être suffisamment importante (accidents industriels, rayonnement thérapeutique dans l'embryon en développement, par exemple avec un cancer du col de l'utérus). Les doses de rayonnement reçues par une femme lors de manipulations diagnostiques n'ont pas d'effets tératogènes. Des doses élevées causent des dommages au système nerveux central, un retard mental.

Effet tératogène du médicament. Cela dépend de sa structure chimique, de sa capacité à pénétrer la barrière placentaire, de la dose du médicament, du taux génétiquement déterminé de son métabolisme dans le corps de la mère.
Dans l'expérience, vous pouvez obtenir un effet tératogène lors de la prescription de doses très élevées de médicaments, cependant, dans la pratique clinique, de telles situations sont extrêmement rares. Certains médicaments à usage prolongé à faibles doses stimulent la production d'enzymes métabolisantes qui détruisent le médicament et interfèrent ainsi avec l'effet tératogène. Pour d'autres médicaments, tels que les hormones, il existe une relation inverse - une utilisation prolongée à petites doses a un effet tératogène plus important qu'une dose unique de la dose totale.

Les médicaments ayant un effet tératogène prouvé comprennent le tranquillisant thalidomide, les anticoagulants (warfarine) prescrits pour les femmes atteintes de thrombophlébite et moins souvent pour les prothèses valvulaires cardiaques, les anticonvulsivants (diphénylhydantoïne), qu'une femme épileptique est obligée de continuer à prendre pendant la grossesse, tout en prenant de l'acide rétinoïque pendant la grossesse traitement de l'acné.

Parmi les agents médicamenteux, le tératogène le plus célèbre est le thalidomide thalquidiseur, qui, administré à une femme à 4-10 semaines de gestation, provoque une grave perturbation du développement des membres, ainsi que des oreilles et des yeux. Actuellement, la thalidomide n'est pas utilisée dans la pratique médicale. Avec la nomination de warfarine au premier trimestre de la grossesse, le risque de mort fœtale ou de développement de défauts atteint 33%. La période de sensibilité maximale au médicament est de 6 à 9 semaines. Malformations typiques: hypoplasie nasale, atrésie du choan, microcéphalie, agénésie du corps calleux, anomalies oculaires. La diphénylhydantoïne provoque des malformations dans environ 10% des cas: sous-développement des structures médianes du visage, retard de croissance, risque élevé de fente labiale et palatine, hypoplasie des phalanges distales et des ongles. L'acide rétinoïque provoque des anomalies craniofaciales [microtie, anotie (respectivement, petites oreillettes ou oreillettes manquantes), fente palatine, anomalies des os du visage], malformations cardiaques congénitales, anomalies du système nerveux central, anomalies des extrémités.

La contribution totale des tératogènes médicamenteux à la pathologie infantile est faible - les défauts causés par eux ne représentent pas plus de 1% de tous les défauts congénitaux.

Consommation chronique d'alcool pendant la grossesse. Dans 40 à 50% des cas, cela conduit à la naissance d'un enfant atteint du syndrome d'alcoolisme fœtal. Les enfants naissent avec un faible poids corporel pour l'âge gestationnel. Dans la période postnatale, un retard de développement mental et physique, des troubles neurologiques graves sont observés. Un examen externe révèle une microcéphalie et une hydrocéphalie modérées, des fissures palpébrales courtes et étroites, de l'épicanthe (un pli cutané vertical couvrant l'angle médian de la fissure), une hypoplasie de la mâchoire inférieure. La fréquence des malformations cardiaques congénitales, du squelette (poitrine en entonnoir), des articulations, etc. est augmentée.

Diabète maternel. Cette maladie peut entraîner des malformations congénitales chez le fœtus (embryopathie diabétique). L'effet tératogène du diabète est probablement dû à l'hyper- et à l'hypoglycémie, mais pas à l'insuline, qui ne traverse pas le placenta. Le plus caractéristique est l'absence du sacrum, du coccyx, parfois des fémurs, de la sirénomélie (fusion des membres inférieurs) (Fig. 22.13). La fréquence des malformations cardiaques, du système nerveux central et du système génito-urinaire est également augmentée. Les enfants de mères diabétiques naissent généralement avec un poids corporel important en raison du développement excessif du tissu sous-cutané. Avec le diabète décompensé, au contraire, une hypoplasie prénatale est possible. Une caractéristique est l'hyperplasie pancréatique endocrine due à l'hyperglycémie. Les nouveau-nés de mères diabétiques ont un risque très élevé de développer une maladie de la membrane hyaline.



Fig. 22.13.

Sirénomélie

(fusion des os des membres inférieurs).

Mère de phénylcétonurie. Chez une femme atteinte de phénylcétonurie, les taux sanguins de phénylalanine, d'acide phénylpyruvique et d'autres métabolites qui endommagent le fœtus sont considérablement augmentés. Les enfants de ces femmes qui n'ont pas suivi de régime pendant la grossesse, dans 90% des cas ont un retard mental et dans 25% - des malformations congénitales.

Les malformations multifactorielles et congénitales sont appelées de telles formes de pathologie qui sont causées par l'interaction de facteurs héréditaires et exogènes, et aucun d'entre eux n'est individuellement à l'origine du défaut (voir chapitre 8). Les malformations multifactorielles comprennent la sténose pylorique, la fente labiale et palatine, les malformations du tube neural (anencéphalie, spina bifida), certaines malformations cardiaques congénitales.

Sur le nombre total de malformations congénitales, les formes génétiquement déterminées (chromosomiques et génétiques) représentent 20 à 30%, les formes exogènes 2 à 5%, les formes multifactorielles 30 à 40% J selon Cotran RS, Kumar V., Collins T., 19981. B 25 -50% des cas, selon divers auteurs, l'étiologie des défauts reste floue.

Pathogenèse. Les principaux mécanismes cellulaires de la tératogenèse comprennent les violations de la reproduction, la migration et la différenciation des cellules. À la suite d'une violation de la reproduction cellulaire, généralement associée à une diminution de l'activité mitotique, une hypoplasie ou une aplasie d'un organe ou d'une partie de celui-ci se développe. Le même mécanisme peut provoquer une violation de la fusion des structures embryonnaires qui se produit dans des périodes strictement définies. En raison de la faible activité proliférative, le contact entre les structures embryonnaires est perturbé. Un tel mécanisme sous-tend une certaine dysraphie (non-guérison des structures anatomiques de la ligne médiane) - fente labiale et palatine, hernies vertébrales. La prolifération des cellules dans un embryon en développement est due aux mêmes molécules régulatrices qui sont impliquées dans les processus de régénération et de néoplasie (voir chapitres 6 et 7). Il existe de plus en plus d'observations selon lesquelles des changements spontanés ou induits expérimentalement des facteurs de croissance provoquent le développement de malformations congénitales. Par exemple, une mutation du facteur de croissance transformant a, qui provoque une fente palatine, a été décrite chez la souris.

À la suite d'une altération de la migration cellulaire, des hétérotopies, une agénésie et d'autres malformations peuvent se développer. La migration des cellules au cours du développement normal se produit dans la matrice extracellulaire avec la participation de glycoprotéines adhésives. Des modifications héréditaires ou provoquées de façon exogène de la composition de la matrice extracellulaire, agissant sur la migration cellulaire, conduisent à la formation de malformations congénitales. Par exemple, de tels défauts sont caractéristiques des souris présentant des défauts héréditaires des intégrines et / ou de la fibronectine. Lorsque le cadmium est administré à des souris gravides, la formation d'une matrice de collagène est altérée dans les embryons, et donc les cellules de la crête neuroectodermique ne migrent pas vers les processus maxillaires et des anomalies cranio-faciales se forment dans les fœtus. Le développement des syndromes de Robinow (M. Robinow; croissance naine, hypoplasie des dents et des organes génitaux, anomalies faciales, etc.), Di-Georgie (voir le chapitre 5) et les fentes médianes sont associés à une migration altérée des cellules pendant la période embryonnaire humaine.

Une différenciation cellulaire altérée peut provoquer diverses malformations, selon le stade d'embryogenèse qui se produit. L'arrêt de la différenciation peut entraîner une augmentation de la masse informe des cellules indifférenciées (dans les avortements précoces), une agénésie organique, une immaturité et une persistance des structures embryonnaires.

Les principaux mécanismes de tératogenèse au niveau des tissus comprennent une altération de l'adhésion tissulaire, l'apoptose pendant l'embryogenèse normale, la nécrose de la masse cellulaire. La mort cellulaire programmée (apoptose) est normale lors de la fusion des structures anatomiques primaires, telles que les processus palatins, la recanalisation du tube intestinal et la régression des membranes interdigitales. Avec l'échec de ce processus, des défauts tels que l'atrésie intestinale, une syndactylie (articulation des doigts) se forment, avec une apoptose excessive - des défauts des parois cardiaques, des fistules, etc. La nécrose des cellules et des tissus est associée à des troubles circulatoires (thrombose vasculaire, leur compression) ou à un effet cytolytique direct des dommages facteur, par exemple un virus. Des dommages au mécanisme d'adhésion peuvent être observés même dans les cas où la prolifération tissulaire était normale. Ce mécanisme est à l'origine de la dysraphie.

Malformations congénitales qui se forment aux stades ultérieurs du développement fœtal, c'est-à-dire après la fin de l'organogenèse principale, il s'agit principalement d'un arrêt du développement (hypoplasie), d'un retard dans le déplacement de l'organe vers le lieu de sa localisation finale (cryptorchidie), des changements liés aux contraintes mécaniques (déformation des extrémités lors des oligohydramnios, constrictions amniotiques).

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Malformations congénitales

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