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Maladies rénales associées aux tubules et à l'interstitium



La plupart des formes de dommages tubulaires affectent l'interstitium. Il y a des lésions ischémiques ou toxiques des tubules entraînant une nécrose tubulaire aiguë et une insuffisance rénale aiguë, ainsi que des changements inflammatoires dans les tubules et l'interstitium (néphrite tubulo-interstitielle).

Nécrose aiguë des tubules. Cette nécrose est caractérisée par la destruction des cellules épithéliales, qui est la cause la plus fréquente d'insuffisance rénale aiguë, caractérisée par une suppression aiguë de la fonction rénale et de la miction (moins de 400 ml d'urine sont excrétés en 24 heures). L'insuffisance rénale aiguë se développe dans les maladies suivantes: obstruction vasculaire causée par une implication diffuse des vaisseaux intrarénaux, par exemple, avec une polyartérite noueuse, une hypertension maligne et un syndrome hémolytique et urémique; les maladies glomérulaires sévères, telles que la glomérulonéphrite à progression rapide; néphrite tubulo-interstitielle aiguë, le plus souvent associée à une hypersensibilité aux médicaments; infection massive (pyélonéphrite), notamment accompagnée d'une nécrose papillaire; coagulation intravasculaire disséminée; obstruction des voies urinaires par des tumeurs, compression de l'urètre par une prostate hypertrophique ou des caillots sanguins; nécrose tubulaire aiguë.

La nécrose tubulaire aiguë est un dommage réversible aux reins et est associée à une période de circulation sanguine insuffisante dans les organes périphériques, généralement accompagnée d'une hypotension sévère et d'un choc. Un type de nécrose tubulaire aiguë qui se développe en état de choc est appelé nécrose tubulaire aiguë ischémique. Des transfusions sanguines incompatibles et des crises hémolytiques de nature différente, provoquant une hémoglobinurie, ainsi que de graves lésions des muscles squelettiques accompagnées de myoglobulinurie, conduisent au développement de changements ressemblant à une nécrose tubulaire aiguë ischémique. Il s'agit de la nécrose tubulaire aiguë dite associée aux pigments. Le deuxième type - la nécrose néphrotoxique tubulaire aiguë - est associé à l'utilisation de nombreux médicaments, tels que la gentamicine et d'autres antibiotiques, les substances radio-opaques, les poisons, y compris les métaux lourds (par exemple le mercure) et les solvants organiques (par exemple le tétrachlorure de carbone) (voir le chapitre 9 )

Une phase critique de la nécrose tubulaire aiguë ischémique et néphrotoxique est leur endommagement. Les cellules épithéliales des tubules sont particulièrement sensibles à l'anoxie, elles sont également sensibles aux toxines. Certains facteurs prédisposent aux dommages toxiques des tubules: la charge électrique de surface nécessaire à la réabsorption tubulaire, les systèmes de transport actif des ions et des acides organiques et la capacité de se concentrer efficacement. L'ischémie provoque de nombreux troubles structurels et fonctionnels dans les cellules épithéliales. Un événement fonctionnellement important est la perte de polarité par les cellules. Étant donné que la médullaire reçoit une plus petite partie de la circulation sanguine, elle est particulièrement sensible à l'ischémie. Ainsi, les tubules corticaux et médullaires sont affectés, y compris la section épaisse fonctionnellement importante de la partie ascendante de la boucle du néphron. Une fois apparue, la lésion tubulaire conduit au développement d'une insuffisance rénale aiguë. Les dommages aux tubules provoquent un spasme des artérioles préglomérulaires, entraînant une diminution du taux de filtration glomérulaire par le mécanisme de rétroaction glomérulaire-tubulaire. Le spasme vasculaire active le système rénine-angiotensine. La rénine, l'adénosine, les thromboxanes et l'endothélium participent au développement des spasmes vasculaires. De plus, la perte d'activité des facteurs vasodilatateurs (prostaglandine, oxyde nitrique) est importante. Les dommages aux tubules peuvent en soi conduire à une oligurie, car les restes des tubules peuvent bloquer l'écoulement de l'urine et provoquer une augmentation de la pression tubulaire et en même temps une diminution du débit de filtration glomérulaire. Le liquide des tubules détruits peut pénétrer dans l'interstitium, entraînant une augmentation de la pression interstitielle et l'effondrement des tubules. Il existe des preuves de l'effet direct des toxines sur le coefficient d'ultrafiltration de la paroi des capillaires glomérulaires.

Lequel de ces mécanismes est le plus important dans le développement de l'oligurie n'est pas clair, mais il est évident qu'une combinaison d'entre eux est nécessaire pour son développement. Un de ces mécanismes peut être prédominant en fonction du facteur dommageable.

La nécrose tubulaire aiguë ischémique est caractérisée par une nécrose tubulaire focale dans de nombreuses zones le long du néphron et s'accompagne souvent de ruptures des membranes basales (tubulorexis) et d'occlusion de la lumière tubulaire par des cylindres. La nécrose tubulaire est souvent à peine perceptible, mais parfois très prononcée. La partie directe du tubule proximal et la partie épaisse ascendante de la boucle du néphron (boucle de Henle) dans la médullaire des reins sont généralement les plus vulnérables, mais des changements nécrotiques locaux se produisent dans le tubule distal, souvent près des cylindres.
Les cylindres hyalins éosinophiles, ainsi que les cylindres granulaires pigmentés, sont très courants, en particulier dans les tubules distaux et les tubes collecteurs. Ces cylindres sont principalement constitués de protéine Tamm-Horsfall (E. Tamm, A. Horsfall), une glycoprotéine urinaire spécifique qui est normalement sécrétée par les cellules de la partie épaisse ascendante de la boucle néphronique et des tubules distaux et est associée à l'hémoglobine, la myoglobine et d'autres protéines plasmatiques. Les autres signes les plus courants de nécrose tubulaire aiguë ischémique sont l'œdème interstitiel et l'accumulation de leucocytes dans des vaisseaux droits dilatés qui continuent à réaliser des artérioles de glomérules juxtaglomérulaires (vasa recta). Il y a souvent des signes de régénération épithéliale: cellules épithéliales aplaties avec noyaux hyperchromiques et figures de mitose. Au fil du temps, les processus de restauration peuvent être si prononcés dans les tubules qu'il n'y a aucune trace de dommages.

La nécrose tubulaire aiguë toxique commence par leurs dommages, les plus visibles dans les tubules contournés proximaux. Cette nécrose peut être non spécifique, mais est parfois clairement associée à des agents nocifs. En cas d'empoisonnement au chlorure de mercure, certaines cellules peuvent contenir de grandes inclusions acidophiles. Plus tard, ces cellules sont complètement nécrotiques et desquament dans la lumière des tubules et peuvent également subir une calcification. Lorsqu'ils sont exposés au tétrachlorure de carbone, au contraire, les lipides neutres s'accumulent dans les cellules endommagées. L'éthylène glycol provoque un gonflement notable et une dystrophie hydropique ou vacuole des tubules contournés proximaux. Des cristaux d'oxalate de calcium se trouvent souvent dans la lumière des tubules sous l'influence de poisons.

L'évolution clinique de la nécrose tubulaire aiguë comporte trois étapes: initiale, principale et récupération. Dans la forme ischémique de nécrose tubulaire aiguë, le stade initial domine, qui dure environ 36 heures. Une légère diminution de la miction (oligurie) et une augmentation de l'azote uréique dans le sang témoignent d'une atteinte rénale à ce stade. L'oligurie peut s'expliquer par une diminution transitoire du flux sanguin dans les reins. Le stade principal de la nécrose tubulaire aiguë est caractérisé par une oligurie stable, atteignant 40 à 400 ml par jour et se produisant avec un retard dans le sel et l'eau, une augmentation de l'azote uréique sanguin, une hyperkaliémie, une acidose métabolique et d'autres manifestations d'urémie qui dominent cette phase. Avec un contrôle approprié de l'équilibre de l'eau et des électrolytes, y compris la dialyse, la crise oligurique peut être évitée. Au stade de la récupération, une augmentation du volume d'urine est observée, qui peut atteindre 3 litres par jour. Les tubules sont toujours endommagés, donc la perte d'ions d'eau, de sodium et de potassium dans l'urine continue. L'hypokaliémie est le principal problème clinique au cours de cette période. À ce stade, la sensibilité à l'infection augmente. Cependant, il semble possible de restaurer la fonction des tubules rénaux avec une amélioration de leur capacité de concentration. Les niveaux d'azote uréique sanguin et de créatinine peuvent revenir à la normale. Des dysfonctionnements tubulaires mineurs sont observés pendant des mois, mais chez la plupart des patients qui ont survécu au stade de la récupération, une restauration complète de la fonction rénale se produit.

Néphrite tubulo-interstitielle. Elle se caractérise par des troubles histologiques et fonctionnels, affectant principalement les tubules et l'interstitium. Des lésions glomérulaires et vasculaires se produisent également, bien qu'elles soient légères et ne se développent que pendant le tableau clinique développé de la maladie. La néphrite tubulo-interstitielle a diverses causes et mécanismes pathogénétiques. Il est classé en fonction de la cause ou de la nature de la maladie primaire, par exemple la néphrite analgésique, la néphrite radique. Dans ce dernier cas, la néphrite tubulo-interstitielle devient une complication.

Cette maladie peut être aiguë ou chronique. La néphrite aiguë est cliniquement aiguë et caractérisée histologiquement par un œdème interstitiel, souvent accompagné d'une infiltration leucocytaire et d'une nécrose tubulaire focale. Dans la néphrite chronique, une infiltration stromale par des cellules mononucléaires, une fibrose interstitielle sévère ainsi qu'une atrophie tubulaire généralisée sont observées. Cliniquement, cette maladie sous les deux formes diffère des lésions glomérulaires en l'absence aux premiers stades de signes majeurs de lésions des glomérules des reins tels que les syndromes néphritiques et néphrotiques. La déficience fonctionnelle peut être mineure. Ils comprennent une violation de la capacité de concentrer l'urine, détectée cliniquement en raison de la polyurie; perte de sel; diminution de la capacité de sécréter des acides (acidose métabolique); défauts isolés de réabsorption ou de sécrétion tubulaire. Cependant, les formes développées peuvent être difficiles à distinguer cliniquement des autres maladies entraînant une insuffisance rénale.

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Maladies rénales associées aux tubules et à l'interstitium

  1. Autres maladies rénales associées aux lésions tubulaires et à l'interstitium
    La plupart des formes de dommages tubulaires affectent l'interstitium. Distinguer les dommages ischémiques ou toxiques des tubules, entraînant une nécrose aiguë des tubules et une insuffisance rénale aiguë, ainsi que des changements inflammatoires dans les tubules et l'interstitium. La nécrose tubulaire aiguë est caractérisée par la destruction des cellules épithéliales, qui est la cause la plus courante d'insuffisance rénale aiguë, qui se caractérise par une suppression aiguë
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    Fredric L. Coe, Satish Kathpalia (Fredric L. Soy, Satish Kathpalia) Rein kystique chez l'adulte Étiologie et pathologie. Un rein kystique est retrouvé dans 1 cas sur 500 avec autopsie et chez 1 patient sur 3 000 hospitalisés; la maladie provoque 5% des cas de développement d'une insuffisance rénale terminale. Hérité d'un type autosomique dominant. Dans le cortex et le cerveau
  3. AH avec atteinte rénale.
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  4. Lésions tubulo-interstitielles des reins.
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  9. Hypertension artérielle centrogénique associée à des lésions cérébrales
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