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Maladies du rein associées à des lésions des tubules et de l'interstitium



La plupart des dommages tubulaires affectent l'interstitium. Il existe des lésions ischémiques ou toxiques des tubules, entraînant une nécrose tubulaire aiguë et une insuffisance rénale aiguë, ainsi que des modifications inflammatoires des tubules et de l'interstitium (néphrite tubulo-interstitielle).

Nécrose aiguë des tubules. Cette nécrose est caractérisée par la destruction des cellules épithéliales, principale cause d'insuffisance rénale aiguë caractérisée par une suppression aiguë de la fonction rénale et des mictions (moins de 400 ml d'urine sont excrétés dans les 24 heures). Une insuffisance rénale aiguë se développe dans les maladies suivantes: obstruction vasculaire provoquée par une atteinte diffuse des vaisseaux intrarénaux, par exemple une polyartérite noueuse, une hypertension maligne et un syndrome hémolytique et urémique; maladies glomérulaires graves, telles que la glomérulonéphrite à évolution rapide; néphrite tubulo-interstitielle aiguë, le plus souvent associée à une hypersensibilité aux médicaments; infection massive (pyélonéphrite), notamment accompagnée de nécrose papillaire; coagulation intravasculaire disséminée; obstruction des voies urinaires par des tumeurs, compression de l'urètre par une prostate hypertrophique ou des caillots sanguins; nécrose tubulaire aiguë.

La nécrose tubulaire aiguë est une lésion rénale réversible et est associée à une période de circulation sanguine insuffisante dans les organes périphériques, généralement accompagnée d'une hypotension grave et d'un choc. Un type de nécrose tubulaire aiguë qui se développe en état de choc est appelé nécrose tubulaire aiguë ischémique. Des transfusions sanguines incompatibles et des crises hémolytiques de nature différente, provoquant une hémoglobinurie, ainsi que de graves lésions des muscles squelettiques accompagnées d'une myoglobulinurie, entraînent l'apparition de modifications ressemblant à une nécrose tubulaire aiguë ischémique. C'est ce que l'on appelle la nécrose tubulaire aiguë associée aux pigments. La deuxième variété - nécrose néphrotoxique tubulaire aiguë - est associée à l'utilisation de nombreux médicaments, tels que la gentamicine et d'autres antibiotiques, des substances radio-opaques, des poisons, y compris des métaux lourds (par exemple le mercure) et des solvants organiques (par exemple le tétrachlorure de carbone) (voir chapitre 9). )

Les lésions sont une phase critique de la nécrose tubulaire aiguë ischémique et néphrotoxique. Les cellules épithéliales des tubules sont particulièrement sensibles à l'anoxie, elles sont également sensibles aux toxines. Certains facteurs prédisposent aux dommages toxiques sur les tubules: la charge électrique de surface nécessaire à la réabsorption tubulaire, les systèmes de transport actif pour les ions et les acides organiques et la capacité de concentration efficace. L'ischémie provoque de nombreux troubles structurels et fonctionnels dans les cellules épithéliales. Un événement important sur le plan fonctionnel est la perte de polarité par les cellules. Étant donné que la moelle reçoit une plus petite partie de la circulation sanguine, elle est particulièrement sensible à l'ischémie. Ainsi, les tubules corticaux et médullaires sont affectés, y compris la section épaisse importante sur le plan fonctionnel de la partie ascendante de la boucle du néphron. Une fois apparus, les dommages tubulaires conduisent au développement d'une insuffisance rénale aiguë. Les dommages causés aux tubules provoquent un spasme d'artérioles pré-glomérulaires, entraînant une diminution du débit de filtration glomérulaire par le biais du mécanisme de réaction tubulaire glomérulaire. Le spasme vasculaire active le système rénine-angiotensine. La rénine, l'adénosine, les thromboxanes et l'endothélium sont impliqués dans le développement du spasme vasculaire. De plus, la perte d'activité des facteurs vasodilatateurs (prostaglandine, oxyde nitrique) est importante. Une lésion des tubules peut en soi conduire à une oligurie, car les restes des tubules peuvent bloquer l'écoulement de l'urine et provoquer une augmentation de la pression tubulaire et une diminution du débit de filtration glomérulaire. Le liquide des tubules détruits peut pénétrer dans l'interstitium, entraînant une augmentation de la pression interstitielle et un effondrement des tubules. Il existe des preuves de l'effet direct des toxines sur le coefficient d'ultrafiltration de la paroi des capillaires glomérulaires.

Il est difficile de déterminer lequel de ces mécanismes est le plus important dans le développement de l'oligurie, mais il est évident qu'une combinaison de ces mécanismes est nécessaire pour son développement. L'un de ces mécanismes peut être prédominant en fonction du facteur dommageable.

La nécrose tubulaire aiguë ischémique est caractérisée par une nécrose tubulaire focale dans de nombreuses zones le long du néphron et s'accompagne souvent de ruptures de la membrane basale (tubulorexis) et d'une occlusion de la lumière tubulaire par des cylindres. La nécrose tubulaire est souvent à peine perceptible, mais parfois très prononcée. La partie directe du tube proximal et la partie épaisse ascendante de la boucle du néphron (boucle de Henle) dans la médulla des reins sont généralement les plus vulnérables, mais des modifications nécrotiques locales se produisent dans le tube distal, souvent près des cylindres.
Les cylindres hyalins éosinophiles, ainsi que les cylindres granulaires pigmentés, sont très courants, en particulier dans les tubules distaux et les tubes collecteurs. Ces cylindres sont principalement constitués de la protéine Tamm - Horsfall (E. Tamm, A. Horsfall), une glycoprotéine urinaire spécifique normalement sécrétée par les cellules de la partie épaisse ascendante de la boucle du néphron et des tubules distaux et associée à l’hémoglobine, la myoglobine et d’autres protéines plasmatiques. Les autres signes les plus courants de nécrose tubulaire aiguë ischémique sont l'œdème interstitiel et l'accumulation de globules blancs dans des vaisseaux droits dilatés qui continuent à réaliser des artérioles de glomérules juxtaglomérulaires (vasa recta). Il y a souvent des signes de régénération épithéliale: cellules épithéliales aplaties à noyaux hyperchromiques et figures de la mitose. Avec le temps, les processus de restauration peuvent être tellement prononcés dans les tubules qu'il n'y a aucune trace de dommage.

La nécrose tubulaire aiguë toxique commence par leurs lésions, plus particulièrement dans les tubules alvéolés proximaux. Cette nécrose peut être non spécifique, mais parfois clairement associée à des agents nocifs. En cas d'empoisonnement au chlorure de mercure, certaines cellules peuvent contenir de grandes inclusions acidophiles. Plus tard, ces cellules sont complètement nécrotiques et pénètrent dans la lumière des tubules et peuvent également subir une calcification. Lorsqu'ils sont exposés au tétrachlorure de carbone, au contraire, les lipides neutres s'accumulent dans les cellules endommagées. L'éthylène glycol provoque un gonflement marqué et une dystrophie hydropique ou vacuole des tubules convolués proximaux. On trouve souvent des cristaux d'oxalate de calcium dans la lumière des tubules sous l'influence de poisons.

L'évolution clinique de la nécrose tubulaire aiguë comporte trois étapes: initiale, principale et de récupération. Dans la forme ischémique de nécrose tubulaire aiguë, le stade initial est dominant et dure environ 36 heures: une légère diminution de la miction (oligurie) et une augmentation de l'azote uréique dans le sang témoignent de lésions rénales à ce stade. L'oligurie peut s'expliquer par une diminution transitoire du débit sanguin dans les reins. La phase principale de la nécrose tubulaire aiguë est caractérisée par une oligurie stable, atteignant 40 à 400 ml par jour, avec un retard en sel et en eau, une augmentation de l'azote uréique du sang, une hyperkaliémie, une acidose métabolique et d'autres manifestations d'urémie qui dominent cette phase. Avec un contrôle approprié de l'équilibre en eau et en électrolytes, y compris la dialyse, les crises oliguriques peuvent être évitées. Au stade de la récupération, on observe une augmentation du volume d'urine pouvant atteindre 3 litres par jour. Les tubules sont toujours endommagés et la perte d'eau, de sodium et de potassium dans l'urine se poursuit. L'hypokaliémie est le principal problème clinique au cours de cette période. A ce stade, la susceptibilité à l'infection est accrue. Cependant, il semble possible de restaurer la fonction des tubules rénaux avec une amélioration de leur capacité de concentration. Les taux sanguins d'urée et de créatinine dans l'urée peuvent revenir à la normale. Des dysfonctionnements tubulaires mineurs sont observés pendant des mois, mais chez la plupart des patients ayant survécu au stade de récupération, une restauration complète de la fonction rénale a lieu.

Néphrite tubulo-interstitielle. Elle se caractérise par des troubles histologiques et fonctionnels affectant principalement les tubules et l'interstitium. Des lésions glomérulaires et vasculaires sont également présentes, bien qu’elles soient bénignes et ne se développent que pendant le tableau clinique élargi de la maladie. La néphrite tubulo-interstitielle a diverses causes et mécanismes pathogénétiques. Elle est classée en fonction de la cause ou de la nature de la maladie primaire, par exemple néphrite analgésique, néphrite radique. Dans ce dernier cas, la néphrite tubulo-interstitielle devient une complication.

Cette maladie peut être aiguë ou chronique. La néphrite aiguë a un début clinique aigu et est histologiquement caractérisée par un œdème interstitiel, souvent accompagné d'une infiltration de leucocytes et d'une nécrose tubulaire focale. Dans la néphrite chronique, on observe une infiltration stromale par des cellules mononucléées, une fibrose interstitielle sévère, ainsi qu'une atrophie tubulaire généralisée. Cliniquement, cette maladie sous les deux formes diffère des lésions glomérulaires en l’absence, aux stades précoces, de signes majeurs de lésion des glomérules des reins tels que les syndromes néphritiques et néphrotiques. Les déficiences fonctionnelles peuvent être mineures. Ils comprennent une violation de la capacité de concentration de l'urine, détectée cliniquement en raison de la polyurie; perte de sel; diminution de la capacité de sécréter des acides (acidose métabolique); défauts isolés de réabsorption ou de sécrétion tubulaire. Les formes développées, cependant, peuvent être difficiles à distinguer cliniquement des autres maladies conduisant à une insuffisance rénale.

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Maladies du rein associées à des lésions des tubules et de l'interstitium

  1. Autres maladies rénales associées à des lésions tubulaires et à l'interstitium
    La plupart des dommages tubulaires affectent l'interstitium. Distinguer les lésions ischémiques ou toxiques des tubules, entraînant une nécrose aiguë des tubules et une insuffisance rénale aiguë, ainsi que des modifications inflammatoires des tubules et de l'interstitium. La nécrose tubulaire aiguë est caractérisée par la destruction des cellules épithéliales, qui est la cause la plus courante d'insuffisance rénale aiguë, caractérisée par une suppression aiguë
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