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Insuffisance cardiaque congestive



L'un des dommages suivants peut entraîner une perturbation de l'activité du cœur ou de tout le système cardiovasculaire:

• rupture d'un vaisseau suffisamment grand et saignement massif. Dans de tels cas, les cellules du cœur ne sont pas remplies et la résistance que le cœur surmonte en pompant le sang est perdue;

• dommages au système de conduction cardiaque (jusqu’au blocage, c’est-à-dire perte de capacité à effectuer une excitation). Elle s'accompagne de la production d'impulsions non coordonnées (conduisant parfois à une fibrillation ventriculaire) et viole la monotonie et la productivité des contractions du myocarde.

• les lésions qui empêchent l'ouverture des valves du cœur, rétrécissant les orifices auriculo-ventriculaires ou la bouche des gros vaisseaux. Ils créent des surcharges en forçant le cœur au-dessus de la zone touchée;

• régurgitation sanguine [i.e. débit sanguin rétrograde ou courant inverse, par exemple en cas d'insuffisance de la valve mitrale (voir ci-dessous et au chapitre 3)]. Cela conduit à un reflux de sang (reflux dans la direction opposée), puis une surcharge fonctionnelle progressive du myocarde dans la partie affectée du cœur;

• insuffisance de la fonction de pompage du coeur en tant que tel. Il survient avec diverses lésions du myocarde (crise cardiaque, myocardite, etc.) et se manifeste par des contractions faibles ou inappropriées. Dans certaines conditions, le muscle cardiaque ne peut pas suffisamment se détendre pendant la diastole, ce qui s'accompagne d'une dilatation incomplète de la cavité (par exemple, du ventricule gauche) et d'une insuffisance de remplissage.

N'importe lequel de ces facteurs, maintenu pendant une période suffisante, peut entraîner une insuffisance cardiaque congestive. Ce dernier est basé soit sur une diminution de la force contractile du myocarde, soit sur un remplissage sanguin insuffisant des cavités cardiaques. Un dysfonctionnement systolique (vidange inadéquate) se produit souvent avec des lésions ischémiques, des surcharges myocardiques avec une pression élevée ou une augmentation du volume sanguin, ainsi qu'une cardiomyopathie dilatée. On observe une dysfonction diastolique (remplissage insuffisant) avec une hypertrophie ventriculaire gauche massive, une cardiosclérose, un dépôt amyloïde et une péricardite constrictive (compression) (péricardite adhésive chronique avec épaississement et souvent aussi calcification du péricarde). Quel que soit le mécanisme de développement, l’insuffisance cardiaque congestive est caractérisée par une diminution du volume cardiaque minuscule ou par la rétention de sang dans le lit veineux, ou les deux.

Hypertrophie du myocarde et son importance dans le développement de l'insuffisance cardiaque. La discussion sur le rôle pathogénique de l'hypertrophie myocardique au travail, qui constitue sa réponse compensatoire à la surcharge pathologique, est au centre des discussions sur l'insuffisance cardiaque congestive. Cette hypertrophie est discutée au chapitre 6. Ici, nous notons seulement que, dans cet état, le diamètre de cardiomyocytes individuels peut passer d'une valeur normale de 15 à 25 μm ou plus. Rappelons également que, dans un cœur humain adulte normal, les cardiomyocytes ne se divisent pas. Par conséquent, avec une augmentation de la charge fonctionnelle, seul leur volume augmente, mais pas leur nombre. En d'autres termes, l'hyperplasie des cardiomyocytes ne se produit pas.

Le type morphologique d'hypertrophie est causé par la cause qui l'a provoquée. Ainsi, dans les ventricules, chargés d'hypertension artérielle (par exemple, en cas d'hypertension ou de sténose de la bouche aortique), une hypertrophie concentrique du myocarde se développe. Le rapport entre l'épaisseur de la paroi du ventricule et le rayon de sa cavité augmente. Et, au contraire, une augmentation du volume des ventricules (par exemple, dans la régurgitation mitrale) s'accompagne d'une hypertrophie exientpicale avec dilatation des cavités. L'épaisseur de la paroi et le rayon ventriculaire augmentent proportionnellement.

La base pathogénique de la faiblesse contractile des fibres du myocarde reste mal connue. Bien sûr, dans l'infarctus du myocarde, lorsque les cardiomyocytes contractiles meurent, la fonction de pompage dans la zone de nécrose est perdue et transférée aux parties non affectées du muscle cardiaque, qui sont surchargées dans cette situation. Une hypertrophie compensatoire post-infarctus se développe. En revanche, en cas de défauts valvulaires, d’hypertension ou de volume sanguin excessif, la surcharge affecte tout le myocarde ventriculaire. L'augmentation du volume des cardiomyocytes s'accompagne d'une diminution de la densité du réseau capillaire, d'une augmentation des espaces intercapillaires et du développement de tissu fibreux dans ceux-ci.

De plus, les processus moléculaires du myocarde hypertrophié, qui contribuent d'abord à une réalisation plus intensive de la fonction, sont également impliqués dans le développement de la faiblesse musculaire du coeur. Au fur et à mesure que la surcharge hémodynamique se poursuit, l'expression des gènes change, ce qui conduit à une nouvelle expression des protéines, similaire à celles qui se produisent pendant le développement du cœur fœtal. Il existe également d'autres modifications génétiques similaires aux processus caractéristiques des cellules en division de la mitose. Dans le même temps, les protéines associées aux éléments contractiles, la réalisation d'excitation et de contraction, ainsi que l'accumulation d'énergie, peuvent être considérablement modifiées en produisant différentes isoformes anormales, de fonctionnalité inférieure à la protéine normale ou différant de manière excessive ou insuffisante. La réduction de la stimulation adrénergique et le rôle des ions calcium, l’altération de la fonction mitochondriale et le spasme du système microvasculaire sont d’autres mécanismes responsables de l’insuffisance cardiaque congestive.

L'emplacement, la structure et la composition des composants du myocarde hypertrophié sont normaux. L’hypertrophie reflète essentiellement un équilibre délicat entre l’adaptation (développement de nouveaux sarcomères, par exemple) et des modifications potentiellement néfastes, notamment une diminution du ratio capillaire / cardiomyocytes, le développement intensif du tissu fibreux et la synthèse de protéines anormales et non fonctionnelles. Il est donc clair que l'hypertrophie cardiaque évolue souvent en insuffisance cardiaque. Outre une susceptibilité particulière à l'insuffisance cardiaque congestive, le ventricule gauche hypertrophié du coeur est un facteur de risque complètement distinct dans le schéma de morbidité et de mortalité par maladie cardiaque, en particulier pour l'apparition de la mort cardiaque subite ou le développement de la maladie coronarienne [par Cotran RS, Kumar V., Collins T. , 1998]. De plus, l'hypertrophie cardiaque physiologique (chez les athlètes) ne conduit pas à l'apparition des mécanismes malveillants susmentionnés.

Quel que soit le mécanisme pathogénique de l'insuffisance cardiaque congestive, un certain nombre de processus compensatoires sont activés au cours de la période où le cœur hypertrophié ne peut plus s'adapter.
Les ventricules (et dans certaines conditions et les oreillettes) commencent à se dilater, les sarcomères sont étirés, la force de leurs contractions augmente et, secondairement, le volume systolique du coeur (le volume de sang éjecté par le ventricule par systole). L'extrusion des cardiomyocytes s'accompagne d'une hypertrophie supplémentaire: après tout, le volume de sang dans les cavités et le volume systolique du cœur augmentent simultanément. En conséquence, en raison du développement de cercles vicieux, les mécanismes compensatoires deviennent eux-mêmes un fardeau supplémentaire pour le myocarde hypertrophié. Le caractère nocif de l'hypertrophie peut augmenter avec l'augmentation des demandes métaboliques du myocarde épaissi. La grande masse musculaire et l'étirement des parois du cœur sont des facteurs décisifs dans la consommation d'oxygène par le cœur. La fréquence cardiaque et la contractilité (état inotrope, c’est-à-dire le changement de la force de contraction) sont d’autres facteurs importants. L'augmentation du volume de sang dans les cavités du cœur, supportant le volume minime du cœur, donne également une charge supplémentaire au myocarde endommagé.

À un moment donné, la maladie principale qui a conduit à l'hypertrophie, et les contraintes imposées plus tard, épuisent les réserves du muscle cardiaque au point où l'étirement au-delà duquel la dilatation ne peut plus se poursuivre. Ensuite, le volume de course et les minutes du cœur diminuent progressivement. Puis vient la mort. À l'autopsie, le cœur des patients décédés d'une insuffisance cardiaque congestive se caractérise généralement par une masse accrue, mais en même temps par un amincissement des parois des ventricules, une expansion de leurs cavités. Au microscope, les signes d’hypertrophie du myocarde sont visibles, mais leur gravité varie d’une personne à l’autre.

Sur la seule base d'une étude morphologique, il est impossible de décider si un cœur donné était en état de compensation ou de décompensation de son activité. En outre, bon nombre des modifications adaptatives et des effets pathologiques importants de l'insuffisance cardiaque congestive, exprimés dans d'autres organes et tissus, se développent sous l'influence de l'hypoxie et de la stagnation. Le traitement est compliqué par le fait que l'hypoxie et la congestion peuvent toutes deux être causées par une insuffisance circulatoire de nature non cardiogénique (en cas de choc hémorragique ou septique). En état de choc, de nombreux organes sont endommagés par l'hyperperfusion (voir Chapitre 3).

Dans une certaine mesure, les moitiés gauche et droite du cœur fonctionnent comme deux unités morphofonctionnelles distinctes. Dans différentes conditions pathologiques, une moitié et même une partie de celle-ci (généralement le ventricule) peuvent acquérir une faiblesse fonctionnelle. Sur le plan clinique et pathologique, il convient de distinguer entre les défaillances ventriculaires gauche et droite. Cependant, le système vasculaire étant construit comme un cercle vicieux, une défaillance unilatérale ne peut exister longtemps sans provoquer de fortes tensions de l'autre côté (voir le chapitre 3). Par conséquent, dans les phases finales, une insuffisance cardiaque totale (combinée) se développe. Malgré cette interdépendance, ces deux formes peuvent à un stade donné de la maladie avoir un contour clair et doivent donc être examinées séparément.

Insuffisance ventriculaire gauche ou insuffisance cardiaque gauche. Elle est plus courante que l'insuffisance ventriculaire droite et provoque d'abord la stagnation du sang veineux (hyperémie veineuse) dans la circulation pulmonaire (les signes cliniques et pathologiques de cette stagnation sont discutés au chapitre 3). La cause la plus fréquente d'insuffisance ventriculaire gauche est l'infarctus du myocarde, situé dans le ventricule gauche. Viennent ensuite les modifications ischémiques et hypertensives du myocarde de ce ventricule, puis les anomalies mitrale et aortique, la myocardite (voir ci-dessous). Après dilatation du ventricule gauche, l'expansion de l'oreillette gauche commence. Dans ce dernier cas, une fibrillation se développe souvent (contractions scintillantes, inconsistantes, chaotiques), ce qui peut perturber le volume systolique du coeur ou provoquer une stase sanguine, ce qui s'accompagne de la formation d'un caillot sanguin dans l'appendice auriculaire gauche. Une fibrillation continue présente un risque de thromboembolie. La gravité principale de la lésion dans la stase veineuse de la circulation pulmonaire concerne les poumons, pouvant entraîner une induration brune et / ou un œdème. Cependant, les reins et le cerveau sont également touchés.

La réduction du volume cardiaque minime diminue le niveau de perfusion des reins, qui s'accompagne d'une activation du système rénine-angiotensine-aldostérone, ce qui entraîne à son tour la rétention de sels et d'eau et l'augmentation subséquente du liquide interstitiel et du plasma sanguin. Un tel processus compensatoire contribue à l'augmentation de l'œdème pulmonaire dans l'insuffisance ventriculaire gauche. Dans les reins, un échec de perfusion persistant avec un faible volume du coeur minime entraîne des lésions tubulonécrotiques aiguës (voir Chapitre 18) et, dans les cas graves, une azotémie, appelée azotémie prérénale.

Avec le développement de l'insuffisance cardiaque congestive, l'hypoxie cérébrale peut entraîner une encéphalopathie hypoxique (anoxique) avec une excitabilité accrue, une perte d'attention, de l'anxiété. Parfois, cette condition évolue vers une stupeur (un état de stupeur avec des réactions affaiblies à l’irritation) et envers qui (une perte de conscience accompagnée de troubles des fonctions vitales du corps).

Insuffisance ventriculaire droite ou insuffisance cardiaque droite. En tant que forme indépendante, elle complique l'évolution de quelques maladies et est le plus souvent la conséquence d'une insuffisance ventriculaire gauche, car toute augmentation de la pression artérielle dans le petit cercle est immédiatement accompagnée d'une augmentation de la charge sur la moitié droite du cœur (voir chapitre 3). Par conséquent, les causes de cette insuffisance ventriculaire droite induite par la médiation sont les facteurs qui ont provoqué l’insuffisance ventriculaire gauche. Toutefois, en tant que forme indépendante, l’insuffisance ventriculaire droite est une complication du cœur pulmonaire (cor pulmonale). Ce dernier se développe à son tour en réponse à des lésions diffuses des poumons, dans lesquelles les modifications de leur lit circulatoire sont accompagnées d'une augmentation de la résistance à la circulation sanguine.

Le cœur pulmonaire chronique se caractérise par une hypertrophie de travail de la paroi du ventricule droit qui, avec une résistance croissante dans le petit cercle, peut subir une dilatation, aggravant ainsi l'insuffisance ventriculaire droite. En même temps, l'oreillette droite se dilate immédiatement. Le cœur pulmonaire aigu est une dilatation du ventricule droit et de l'oreillette (avec une résistance élevée dans le petit cercle) se développant de manière aiguë avec le développement d'une insuffisance ventriculaire droite aiguë. (Troubles circulatoires en cas d'insuffisance ventriculaire droite dans les cavités séreuses, la peau et les tissus sous-cutanés, le foie et d'autres organes - voir chapitre 3.)

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Insuffisance cardiaque congestive

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