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Insuffisance cardiaque congestive



L'un des dommages suivants peut entraîner une perturbation de l'activité du cœur ou de l'ensemble du système cardiovasculaire:

• rupture d'un vaisseau suffisamment gros et saignement massif. Dans de tels cas, il y a une insuffisance dans le remplissage des cavités du cœur et la résistance que le cœur surmonte en pompant le sang est perdue;

• des dommages au système de conduction du cœur (jusqu'au blocage, c'est-à-dire la perte de la capacité de conduire l'excitation). Elle s'accompagne de la génération d'impulsions non coordonnées (conduisant parfois à une fibrillation ventriculaire) et viole l'uniformité et la productivité des contractions myocardiques;

• lésions qui empêchent l'ouverture des valves cardiaques, rétrécissant les ouvertures auriculo-ventriculaires ou l'embouchure des gros vaisseaux. Ils créent des surcharges dans le travail de pompage du cœur au-dessus de la zone affectée;

• régurgitation sanguine [c.-à-d. flux sanguin rétrograde, ou courant dans la direction opposée, par exemple, avec insuffisance valvulaire mitrale (voir ci-dessous et chapitre 3)]. Cela conduit à un reflux sanguin (coulée dans la direction opposée), puis à une surcharge fonctionnelle progressive du myocarde dans la partie affectée du cœur;

• insuffisance de la fonction de pompage du cœur en tant que telle. Elle survient avec diverses lésions du myocarde (crise cardiaque, myocardite, etc.) et se manifeste par des contractions faibles ou inappropriées. Dans certaines conditions, le muscle cardiaque ne peut pas se détendre suffisamment pendant la diastole, ce qui s'accompagne d'une expansion incomplète de la cavité (par exemple, le ventricule gauche) et d'une insuffisance dans son remplissage.

N'importe lequel de ces facteurs, agissant régulièrement pendant un temps suffisant, peut entraîner une insuffisance cardiaque congestive. Ce dernier est basé soit sur une diminution de la force contractile du myocarde, soit sur un remplissage insuffisant des cavités cardiaques en sang. La dysfonction systolique (vidange inadéquate) se produit souvent avec des dommages ischémiques, une surcharge myocardique avec une pression artérielle élevée ou une augmentation du volume sanguin, ainsi qu'une cardiomyopathie dilatée. Une dysfonction diastolique (remplissage insuffisant) est observée avec une hypertrophie ventriculaire gauche massive, une cardiosclérose, un dépôt amyloïde et une péricardite constrictive (compressive) (péricardite commissurale chronique avec épaississement et souvent calcification du péricarde). Quel que soit le mécanisme de développement, l'insuffisance cardiaque congestive se caractérise par une diminution du débit cardiaque ou de la rétention sanguine dans le lit veineux, ou les deux en même temps.

L'hypertrophie myocardique et son importance dans le développement de l'insuffisance cardiaque. L'élément central de la discussion sur l'insuffisance cardiaque congestive est la prise en compte du rôle pathogénétique de l'hypertrophie myocardique active, qui est sa réponse compensatoire à la surcharge pathologique. Cette hypertrophie est discutée au chapitre 6. Ici, nous notons seulement que dans cette condition, le diamètre des cardiomyocytes individuels peut augmenter d'une valeur normale de 15 μm à 25 μm ou plus. Rappelons également que les cardiomyocytes dans le cœur normal d'un adulte ne se divisent pas, donc, lorsque la charge fonctionnelle augmente, seul leur volume augmente, mais pas le nombre. En d'autres termes, l'hyperplasie des cardiomyocytes ne se produit pas.

L'aspect morphologique de l'hypertrophie est dû à la cause qui l'a provoquée. Ainsi, dans les ventricules alourdis par l'hypertension artérielle (par exemple, avec l'hypertension ou la sténose de l'orifice aortique), une hypertrophie myocardique concentrique se développe. Le rapport de l'épaisseur de la paroi du ventricule au rayon de sa cavité augmente. Et, au contraire, une augmentation du volume ventriculaire (par exemple, avec une régurgitation mitrale) s'accompagne d'une hypertrophie excessive avec dilatation des cavités. L'épaisseur de la paroi et le rayon ventriculaire augmentent proportionnellement.

La base pathogénétique de la faiblesse contractile des fibres myocardiques reste dans de nombreux cas incertaine. Bien sûr, avec l'infarctus du myocarde, lorsque les cardiomyocytes contractiles meurent, la fonction d'injection dans la zone de nécrose est perdue et transférée aux parties non affectées du muscle cardiaque, qui dans une telle situation sont surchargées. Une hypertrophie compensatoire post-infarctus se développe. En revanche, avec des défauts valvulaires, une hypertension ou un volume sanguin excessif, la surcharge affecte l'ensemble du myocarde ventriculaire. Une augmentation du volume des cardiomyocytes s'accompagne d'une diminution de la densité du réseau capillaire, d'une augmentation des lacunes intercapillaires et du développement de tissu fibreux à l'intérieur.

De plus, les processus moléculaires dans un myocarde hypertrophié, qui contribuent d'abord à une fonction plus intensive, sont également impliqués dans le développement de la faiblesse musculaire du cœur. À mesure que la surcharge hémodynamique se poursuit, l'expression des gènes change, ce qui conduit à la ré-expression de protéines similaires à celles qui apparaissent lors du développement du cœur chez le fœtus. Il existe d'autres changements génétiques similaires aux processus caractéristiques des cellules qui divisent la mitose. Dans le même temps, les protéines associées aux éléments contractiles, la mise en œuvre de l'excitation et de la contraction, ainsi que l'accumulation d'énergie, peuvent être considérablement altérées par la production de diverses isoformes anormales, soit inférieures à une protéine normale en termes de fonctionnalité, soit caractérisées par une quantité excessive ou insuffisante. Parmi les autres mécanismes qui provoquent l'insuffisance cardiaque congestive, on appelle une diminution de la stimulation adrénergique et du rôle des ions calcium, une altération de la fonction mitochondriale et des spasmes de la microvascularisation.

L'emplacement, la structure et la composition des composants d'un myocarde hypertrophique sont normaux. En fait, l'hypertrophie reflète un équilibre fragile entre l'adaptation (par exemple, le développement de nouveaux sarcomères) et les changements potentiellement nocifs, notamment une diminution du rapport des capillaires aux cardiomyocytes, le développement intensif du tissu fibreux, ainsi que la synthèse de protéines anormales et non fonctionnelles. De cela, il est clair que l'hypertrophie cardiaque évolue souvent vers une insuffisance cardiaque. En plus d'une prédisposition particulière à l'insuffisance cardiaque congestive, le ventricule gauche hypertrophié du cœur est un facteur de risque complètement distinct dans l'image de la morbidité et de la mortalité due à la pathologie cardiaque, en particulier pour la survenue d'une mort cardiaque subite ou le développement d'une maladie coronarienne [selon Cotran RS, Kumar V., Collins T. , 1998]. De plus, l'hypertrophie cardiaque physiologique (chez les sportifs) n'entraîne pas l'apparition des mécanismes néfastes évoqués ci-dessus.

Quel que soit le mécanisme pathogénétique de l'insuffisance cardiaque congestive, à un moment où un cœur hypertrophié ne peut plus s'adapter à des besoins fonctionnels accrus, un certain nombre de processus compensatoires sont activés.
Les ventricules (et dans certaines conditions et oreillettes) commencent à se développer, les sarcomères sont étendus, la force de leur contraction et le volume secondaire de l'AVC du cœur (le volume de sang éjecté par le ventricule dans une systole) augmente. L'allongement des cardiomyocytes s'accompagne d'une hypertrophie supplémentaire: après tout, le volume de sang dans les cavités et le volume systolique du cœur augmentent simultanément. En conséquence, en raison du développement de cercles vicieux, les mécanismes compensatoires deviennent eux-mêmes une charge supplémentaire pour le myocarde hypertrophique. La nature nocive de l'hypertrophie peut augmenter à mesure que les exigences métaboliques du myocarde épaissi augmentent. La masse musculaire importante et l'étirement des parois du cœur sont tous deux des facteurs décisifs de la consommation d'oxygène par le cœur. D'autres facteurs importants sont la fréquence cardiaque et la contractilité (état inotrope, c'est-à-dire un changement dans la force de contraction). L'augmentation du volume de sang dans les cavités du cœur, soutenant le débit cardiaque, donne également une charge supplémentaire sur le myocarde endommagé.

À un moment donné, la maladie primaire qui a conduit à l'hypertrophie et les charges qui ont été appliquées plus tard épuisent les réserves du muscle cardiaque au point de s'étirer au-delà desquelles la dilatation ne peut plus continuer. Ensuite, la course et le volume minute du cœur diminuent progressivement. Puis vient la mort. À l'autopsie, le cœur des patients décédés d'une insuffisance cardiaque congestive se caractérise généralement par une masse accrue, mais avec cela, des parois amincies des ventricules, une expansion de leurs cavités. Au microscope, des signes d'hypertrophie myocardique sont visibles, mais leur gravité varie d'une personne à l'autre.

Sur la seule base d'une étude morphologique, il est impossible de décider si un cœur donné était en état de compensation ou de décompensation de ses activités. De plus, bon nombre des changements adaptatifs importants et des conséquences pathologiques de l'insuffisance cardiaque congestive, exprimés dans d'autres organes et tissus, se développent sous l'influence de l'hypoxie et des phénomènes congestifs. L'interprétation est également compliquée par le fait que l'hypoxie et la congestion peuvent être causées par une défaillance circulatoire de nature non cardiogénique (avec choc hémorragique ou septique). En état de choc, de nombreux organes sont endommagés par l'hyperperfusion (voir chapitre 3).

Dans une certaine mesure, les moitiés gauche et droite du cœur fonctionnent comme deux unités morphofonctionnelles distinctes. Dans diverses conditions pathologiques, la moitié et même une partie de celui-ci (généralement le ventricule) peuvent acquérir une faiblesse fonctionnelle. Dans l'aspect clinique et pathologique, il est conseillé de distinguer entre l'insuffisance ventriculaire gauche et droite. Cependant, comme le système vasculaire est construit comme un cercle vicieux, une insuffisance unilatérale ne peut pas exister longtemps sans provoquer de fortes tensions de l'autre côté (voir chapitre 3). Par conséquent, dans les étapes finales, une insuffisance cardiaque totale (combinée) se développe. Malgré cette interdépendance, ces deux formes peuvent à un certain stade de la maladie avoir un contour clair et nécessitent donc un examen séparé.

Insuffisance ventriculaire gauche ou insuffisance cardiaque gauche. Elle survient plus souvent que l'insuffisance ventriculaire droite et provoque d'abord une stagnation du sang veineux (hyperémie veineuse) dans la circulation pulmonaire (les signes cliniques et pathologiques de cette stagnation sont discutés au chapitre 3). La cause la plus fréquente d'insuffisance ventriculaire gauche est l'infarctus du myocarde, localisé dans le ventricule gauche. Plus loin en fréquence, des changements ischémiques et hypertensifs dans le myocarde de ce ventricule s'ensuivent, suivis de défauts mitraux et aortiques, une myocardite (voir ci-dessous). Après dilatation du ventricule gauche, une expansion de l'oreillette gauche se produit. Dans ce dernier cas, une fibrillation se développe souvent (scintillement, contractions incohérentes et chaotiques), ce qui peut à son tour perturber le volume cardiaque du cœur ou provoquer une stase sanguine, qui s'accompagne de la formation d'un thrombus dans l'oreille auriculaire gauche. La fibrillation continue présente un risque de thromboembolie. La gravité principale de la lésion lors de la congestion veineuse dans la circulation pulmonaire tombe sur les poumons, dans lesquels une induction brune et (ou) un œdème peuvent survenir. Cependant, les reins et le cerveau sont également touchés.

Une diminution du débit cardiaque diminue le niveau de perfusion rénale, qui s'accompagne d'une activation du système rénine-angiotensine-aldostérone, ce qui, à son tour, entraîne la rétention de sels et d'eau et une augmentation ultérieure du volume de liquide interstitiel et de plasma sanguin. Un tel processus compensatoire contribue à une augmentation de l'œdème pulmonaire avec insuffisance ventriculaire gauche. Dans les reins, une déficience persistante de perfusion avec un faible débit cardiaque entraîne des lésions tubulonécrotiques aiguës (voir chapitre 18) et, dans les cas particulièrement graves, une azotémie, dite azotémie prérénale.

Avec une insuffisance cardiaque congestive développée, l'hypoxie cérébrale peut entraîner une encéphalopathie hypoxique (anoxique) avec une excitabilité accrue, une perte d'attention, de l'anxiété. Parfois, cette condition évolue vers la stupeur (un état d'engourdissement avec des réactions affaiblies à l'irritation) et à qui (perte de conscience avec troubles des fonctions vitales du corps).

Insuffisance ventriculaire droite ou insuffisance cardiaque droite. En tant que forme indépendante, elle complique l'évolution de quelques maladies et est plus souvent la conséquence d'une insuffisance ventriculaire gauche, car toute augmentation de la pression artérielle dans le petit cercle s'accompagne immédiatement d'une augmentation de la charge sur la moitié droite du cœur (voir chapitre 3). Par conséquent, les causes d'une telle insuffisance ventriculaire droite médiée sont les facteurs qui ont causé l'insuffisance ventriculaire gauche. Cependant, en tant que forme indépendante, l'insuffisance ventriculaire droite est une complication du cœur pulmonaire (cœur pulmonaire). Ce dernier, à son tour, se développe en réponse à des lésions pulmonaires diffuses, dans lesquelles les changements dans leur lit circulatoire s'accompagnent d'une augmentation de la résistance à la circulation sanguine.

Le cœur pulmonaire chronique se caractérise par une hypertrophie active de la paroi du ventricule droit qui, avec une résistance croissante dans le petit cercle, peut subir une dilatation, exacerbant l'insuffisance ventriculaire droite. Dans ce cas, l'oreillette droite se dilate immédiatement. Le cœur pulmonaire aigu est une dilatation aiguë en développement du ventricule droit et de l'oreillette (avec une résistance élevée dans un petit cercle) avec le développement d'une insuffisance ventriculaire droite aiguë. (Troubles circulatoires en cas d'insuffisance ventriculaire droite dans les cavités séreuses, la peau et les tissus sous-cutanés, le foie et d'autres organes - voir le chapitre 3.)

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Insuffisance cardiaque congestive

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