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Trypanosomiase.


Le genre Trypanosoma appartient à l'ordre des Kinetoplastida (classe Zoomastigophorea, sous-type Mastigophora (flagellé) type Sarcomastigophora). Le genre Trypanosoma comprend les espèces digénétiques (sauf Tr.equiperdum). Dans le corps de l'hôte vertébral, ils vivent le plus souvent dans le sang, ont une membrane ondulée bien développée. Le cycle le plus complet est Tr.cruzi. Les tripomastigots tombent dans l'hôte vertébral (cette forme a un corps allongé et suspendu au corps des pôles; le kinétoplaste et le kinétosome sont situés derrière le noyau à l'extrémité postérieure du corps; le flagelle passe à l'intérieur du flagelle court, puis le long du bord de la membrane ondulante vers l'avant), ils atteignent les cellules des organes internes, se transforment en Les amastigotes se multiplient intensément et forment des pseudokystes. Les amastigots se transforment en épimastigot (sous cette forme, le kinétoplaste et le kinétosome sont déplacés vers l'avant et se trouvent devant le noyau; le flagelle passe dans le flagelle, puis le long du bord de la membrane ondulée), ce qui donne naissance à des tripomastigots. Les tripomastigots ne se reproduisent pas et sont invasifs pour le porteur. Avec la transition vers la parasitisation dans le sang, un certain nombre de formes tombent. Le porteur subit toute une série de transformations morphologiques (changement d'amastigotes par des promastigotes et des épimastigots). Le cycle se termine par la formation de trypanosomes métacycliques, qui se forment généralement dans l'intestin postérieur du porteur, et sortent avec des matières fécales. L'infection se produit de manière contaminante. Dans les trypanosomes supérieurs (section Salivaria) chez un porteur spécifique, seules deux formes sont remplacées: tripo- et épimastigotique, puis les parasites migrent vers les glandes salivaires. L'infection de l'hôte se produit par inoculation. Chez certaines espèces (Tr.vivax, Tr.evansi), un transfert spécifique avec le développement et la reproduction obligatoires dans le support est remplacé par un transfert mécanique. Dans ce cas, les flagellés ne survivent que temporairement dans la trompe de l'insecte (la forme épimastigotique tombe également). Les tripomastigots varient considérablement en structure.
Les représentants du genre Trypanosoma sont divisés en deux sections selon les caractéristiques des cycles.
Section Stercoraria. Cela inclut les espèces dont les formes tripomastigotiques possèdent un flagelle libre et un gros kinétoplaste, légèrement décalé vers l'avant depuis l'extrémité postérieure du corps. Chez le porteur, les stades métacycliques occupent généralement une position postérieure. L'infection de l'hôte vertébral survient par contamination. Seuls les amastigotes et les épimastigotes sont divisés; les tripomastigots ne sont pas divisés.
Trypanosoma rangeli.
Hôtes vertébrés: homme, chien, opossum jaune, opossum commun, chat, singes. Porteurs: représentants des insectes qui s'embrassent (Triatomidae: Rhodnius prolixus, R. pallescens,
R. ecuadoriensis). Les stades parasitant dans le sang des vertébrés ont un corps mince et mince, l'extrémité arrière est longue. La membrane ondulée a plusieurs plis. Le noyau occupe généralement une position centrale et le kinétoplaste s'écarte légèrement du pôle postérieur du corps. Flagellum a une partie libre. Propager uniquement dans le sang. Chez le porteur, le développement s'effectue dans l'intestin, puis les flagellés pénètrent dans la myxocèle et continuent de se multiplier dans l'hémolymphe et les glandes salivaires. Des stades métacycliques se forment dans l'intestin postérieur et les glandes salivaires: ils sont courts, le kinétoplaste prend une position terminale. La transmission de l'invasion se produit par contamination et par inoculation. Le stade épimastigotique est mince, l'extrémité postérieure est allongée. Il y a une étape tripomastigotique. Le développement des trypanosomes dans l'hémolymphe commence 40 jours après l'infection du virus et l'invasion intestinale dure 130-150 jours. Pour l'homme, cette espèce n'est pas pathogène.
Trypanosoma cruzi.
On le trouve dans le sud des États-Unis, au Mexique, en Amérique centrale et en Amérique du Sud. Hôtes vertébrés: humains et plus de 100 espèces d'animaux sauvages et domestiques. Un rôle particulier est joué par les cuirassés à neuf voies du genre Dasypus (C. et Yu. America), opossums ordinaires de la rivière. Didelphis (aux USA, Yu., C. America), hamsters des forêts de la rivière Neotoma (aux USA). Parmi les animaux domestiques, les chiens, les chats et les porcs sont les plus importants (Fig. 101). Provoque la maladie de Chagas.
Porteurs: insectes triatomiques des genres Triatoma, Rhodnius, Eratyrus, Panstrongylus, Neotriatoma, Dipetalogaster, Cavernicola, Parabelminus, Psammolestes.
Kinetoplast grand, situé en bout. La reproduction chez l'hôte vertébré se produit dans les tissus (des amastigotes et des épimastigotes se forment). L'infection des mammifères est contaminante. L'insecte se nourrit du sang de l'animal, généralement dans les lèvres et les paupières, puis défèque. Un animal ou une personne peigne un site de morsure en frottant des trypanosomes métacycliques. Dans la zone de pénétration du parasite, il y a généralement un effet primaire - le chagoma. Après 4 à 14 jours, les trypanosomes métacycliques pénètrent dans les cellules, forment des stades épi- puis amastigotiques. Les amastigots sont ronds, se multiplient par division et après environ une journée sont transformés en tripomastigotiques. La cellule hôte contient de nombreux parasites, s'étire et forme un pseudokyste.
La reproduction intracellulaire dure généralement 58 jours. Tous les amastigots ne se transforment pas en tripomastigots. Lorsque les pseudokystes sont détruits, les tripomastigots pénètrent dans la circulation sanguine et envahissent de nouvelles cellules hôtes. La reproduction ne se produit pas dans le sang.
Dans la circulation sanguine, on trouve deux types de tripomastigots. Certains - se déplacent rapidement, minces, avec un noyau oblong, un kinétoplaste subterminal et une courte partie libre du flagelle. D'autres sont lents, larges, avec un noyau ovale, un kinétoplaste situé en extrémité et une longue partie libre du flagelle. On pense que les premiers sont des formes jeunes, tandis que les seconds sont matures. L'infection par des insectes se produit lors de l'alimentation du sang de l'hôte vertébré. Après quelques heures dans les intestins de l'imago et des nymphes porteuses, les stades tripomastigotiques se transforment en amastigotiques.
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Trypanosomiase.

  1. TRIPANOSOMOSE
    James J. Plorde Trypanosomiase africaine (maladie du sommeil) Définition. La trypanosomiase africaine, ou maladie du sommeil, est une maladie causée par les parasites Trypanosoma brucei flagella. Les porteurs sont des glossines suceuses de sang appartenant au genre Glossina. Cliniquement, la maladie se caractérise par une lymphadénopathie fébrile aiguë, après quoi, à travers
  2. CHOIX DE DROGUES CHIMIQUES ANTI-ANTIPOZOIQUES
    Les infections protozoaires, ou protozoaires, sont causées par des parasites de type protozoaire unicellulaire. Parmi les infections à protozoaires, le paludisme, l'amibiase et d'autres protozoaires intestinaux, ainsi que la leishmaniose et la trypanosomiase, ont la plus grande importance médicale et sociale. Ces dernières années, le nombre de cas déclarés de toxoplasmose et de cryptosporidiose a considérablement augmenté, principalement
  3. Conclusion
    En 1893, Berlin a été choquée par le scandale. Le professeur Koch, cinquante ans, divorce de sa femme et épouse une jeune actrice Hedwig Freiburg. Les gens qui étaient nouveaux à Koch le considéraient souvent comme suspect et insociable, mais ses amis et collègues le connaissaient comme une personne gentille et sympathique. Koch était un fan de Goethe et un joueur d'échecs passionné. Robert Koch est mort de cœur à Baden-Baden
  4. Pathogenèse
    Parmi les agents responsables des maladies infectieuses non virales ces dernières années, le bacille diphtérique est devenu important, l'incidence de la myocardite d'étiologie fongique est en augmentation. La myocardite peut également survenir avec la brucellose, la leptospirose, la salmonellose, la trypanosomiase, la scarlatine et le typhus. Parmi les facteurs étiologiques non infectieux de la myocardite, divers agents immunopathogènes sont connus: certains
  5. Monocytoses
    Une augmentation du nombre de monocytes dans le sang: relative (plus de 8% et pour les jeunes enfants au-dessus de 10%) ou absolue (supérieure à 0,800.109 / l chez l'enfant, 0.720.109 / l chez l'adulte) - monocytose. Les principaux facteurs étiologiques de la monocytose sont: - bactériémie et inflammation infectieuse causées par des agents pathogènes, phagocytées principalement par les monocytes (mycobactériose, brucellose, syphilis,
  6. Les principaux types de protozoaires qui causent des maladies chez l'homme
    Cl. Flagellés La principale différence entre les protozoaires de cette classe est la présence d'un ou plusieurs flagelles à l'un des stades de développement. Les trypanosomes, Giardia, Leishmania, Trichomonads sont d'importance la plus pathogène. Trypanosomes - toutes les espèces sont pathogènes pour les animaux. La trypanosomiase est causée chez l'homme. Cette maladie se rencontre en Afrique centrale et orientale. Le porteur est la mouche tsé-tsé.
  7. DIAGNOSTIC DES MALADIES PARASITAIRES ET TRAITEMENT DES PATIENTS
    James J. Plorde Actuellement, les maladies parasitaires, comme le paludisme, la trypanosomiase, la leishmaniose, la schistosomiase et la filariose, peuvent être considérées comme l'une des causes les plus courantes de morbidité et de mortalité dans le monde. Ces dernières années, pour un certain nombre de raisons d'ordre technique, social et économique, une forte augmentation de la prévalence s'est produite.
  8. Vizer V.A .. Conférences sur la thérapie, 2011
    Sur le sujet - couvrir presque complètement les difficultés au cours de la thérapie hospitalière, les questions de diagnostic, de traitement, comme indiqué, sont concises et assez abordables. Maladies allergiques pulmonaires Maladies articulaires Maladie de Reiter Maladie de Sjögren Asthme bronchique Bronchectasie Hypertension Glomérulonéphrosafasdit Hernie œsophagienne Maladies pulmonaires destructives
  9. MALADIES PULMONAIRES ALLERGIQUES
    Au cours des dernières décennies, une augmentation significative du nombre. patients atteints de maladies allergiques de l'appareil bronchopulmonaire. Les maladies pulmonaires allergiques comprennent l'alvéolite allergique exogène, l'éosinophilie pulmonaire et les médicaments
  10. ALVEOLITES ALLERGIQUES EXOGÈNES
    L'alvéolite allergique exogène (synonyme: pneumonite hypersensible, alvéolite granulomateuse interstitielle) est un groupe de maladies causées par une inhalation intensive et, plus rarement, prolongée d'antigènes de poussières organiques et inorganiques et se caractérise par une diffusion, contrairement à l'éosinophilie pulmonaire, des lésions des structures alvéolaires et interstitielles des poumons. L'émergence de ce groupe
  11. TRAITEMENT
    1. Mesures générales visant à déconnecter le patient de la source d'antigène: respect des exigences sanitaires et hygiéniques sur le lieu de travail, amélioration technologique de la production industrielle et agricole, emploi rationnel des patients. 2. Traitement médicamenteux. Au stade aigu, prednisone 1 mg / kg par jour pendant 1 à 3 jours, suivie d'une réduction de la dose de
  12. Pneumonie éosinophile chronique
    Il diffère du syndrome de Leffler par une évolution plus longue (plus de 4 semaines) et sévère jusqu'à une intoxication sévère, de la fièvre, une perte de poids, l'apparition d'un épanchement pleural à forte teneur en éosinophiles (syndrome de Lehr-Kindberg). L'évolution prolongée de l'éosinophilie pulmonaire, en règle générale, est le résultat d'un sous-examen du patient afin d'identifier sa cause. Outre les raisons
  13. ÉOSINOPHILIE PULMONAIRE AVEC SYNDROME ASTHMATIQUE
    Ce groupe de maladies peut inclure l'asthme bronchique et les maladies avec un syndrome broncho-asthmatique majeur, qui sont basées sur d'autres facteurs étiologiques. Ces maladies comprennent: 1. L'aspergillose broncho-pulmonaire allergique. 2. Éosinophilie pulmonaire tropicale. 3. Éosinophilie pulmonaire avec manifestations systémiques. 4. Hyperoseosinophile
  14. LITTÉRATURE
    1. Maladies respiratoires: Un guide pour les médecins: En 4 volumes. Édité par N.R.Paleeva. T.4. - M.: Médecine. - 1990. - Art. 22-39. 2. Silverstov V.P., Bakulin M.P. Lésions pulmonaires allergiques // Klin.med. - 1987. - n ° 12. - S.117-122. 3. Alvéolite allergique exogène / Ed. A.G. Khomenko, St. Mueller, V. Schilling. - M.: Médecine, 1987. -
  15. MALADIE BRONCHEECTATIQUE
    La maladie bronchiectasique est une maladie acquise (dans certains cas congénitale) caractérisée par un processus suppuratif chronique dans des bronches irréversiblement modifiées (élargies, déformées) et fonctionnellement défectueuses, principalement dans les parties inférieures des poumons. ÉTHIOLOGIE ET ​​PATHOGÉNÈSE. Les bronchiectasies sont congénitales dans 6% des cas, comme une malformation fœtale, conséquence
  16. CLASSIFICATION DES BRONCHEKTASAS
    (A.I. Borokhov, N.R. Paleev, 1990) 1. Par origine: 1.1. Bronchectasie primaire (kystes congénitaux). 1.1.1. Unique (solitaire). 1.1.2. Multiple. l..l-Z. Poumon kystique. 1.2. Bronchiectasie secondaire (acquise). 2. Selon la forme d'agrandissement bronchique: 2.1. Cylindrique. 2.2. Sacculaire. 2.3. En forme de fuseau. 2.4. Mixte. 3. La gravité du cours
  17. LITTÉRATURE
    1. Maladies respiratoires. Manuel pour les médecins édité. N.R.Paleeva. - M.: Médecine, 1990. - T.Z., T. 4. 2. Okorokov A.N. Traitement des maladies des organes internes: Conseils pratiques: In З. TI - Mn. Vysh.shk., Belmedkniga, 1997. 3. Harrison T.R. Maladies internes. - M.: Médecine, T.7,
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