Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Otolaryngologie / Organisation du système de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaire, Maladies de la peau et maladies sexuellement transmissibles / Histoire de la médecine / Maladies infectieuses / Maladies infectieuses / Immunologie et Allergologie / Hématologie / Intuition Anesthésiologie et réanimation, premiers secours / Hygiène et contrôles sanitaires / Cardiologie / Vétérinaire / Virologie / Maladies internes / Obstétrique et gynécologie
Accueil
À propos du projet
Nouvelles de la médecine
Aux auteurs
Livres sous licence de médecine
<< à venir Suivant >>

SAIGNEMENT OBSTETRIQUE (SUITE) SAIGNEMENT COAGULOPATHIQUE (DIC-SYNDROME).

Le processus de coagulation du sang se produit constamment dans le corps, mais il est de nature locale et équilibrée.

Normalement, il existe un équilibre dynamique constant avec le système fibrinolytique.

L'excès de fibrinogène est capturé par les cellules du système réticulo-endothélial.



CID (syndrome de coagulation intravasculaire disséminée)

- est un état pathologique d'hémostase, qui se développe en réponse à l'action de divers facteurs.



La différence entre le CID et la coagulation intravasculaire locale:



1) les facteurs plaquettaires et plasmatiques du système de sang total sont activés dans le syndrome de DIC



2) en cas de CID, un déséquilibre du système de coagulation et d'anticoagulation se produit dans l'ensemble du système circulatoire, c'est-à-dire que ce déséquilibre est généralisé, disséminé.



Le syndrome DIC est un syndrome biologique général non spécifique universel caractérisé par la formation in vivo de thrombocyto thrombus dans le système de microcirculation, le développement d'une hypoxie et d'une acidose tissulaire, un dysfonctionnement profond de la fonction et de la morphologie des organes internes.



Le syndrome de CID est toujours une catastrophe dans laquelle le sang en circulation se coagule progressivement ou soudainement partout, bloquant le lit de la microcirculation par des masses de fibrine et des agrégats cellulaires lâches.

Après cela, le sang, ayant épuisé son potentiel de coagulation, perd sa capacité de coagulation, ce qui entraîne le développement de saignements abondants et incontrôlés.



Le DIC est toujours secondaire.



Facteurs de départ conduisant au développement de DIC:



1. Thromboplastine tissulaire, qui pénètre dans la circulation générale lorsque:

• embolie du liquide amniotique

• avec le développement de l'utérus de Kyuveller

• à un fruit mort



2. toxines bactériennes



3. enzymes protéolytiques

(avec nécrose pancréatique)



4. érythrocytes hémolysés



5. Antigène / anticorps complexe qui active le système du complément

(choc anaphylactique)



6. acidose



7. Anoxie, anoxémie.



Causes de la CID en obstétrique:



1) perte de sang massive, choc hémorragique de 3 degrés



2) rupture utérine



3) gestose tardive (formes particulièrement sévères)



4) la septicémie



5) choc toxique bactérien



6) fruits morts

- si l'avortement n'a pas lieu (foetus mort dans l'utérus pendant plus de 10 jours)



7) embolie du liquide amniotique



8) apoplexie utéroplacentaire

- en cas de décollement prématuré du placenta



9) insuffisance rénale aiguë



10) maladies oncologiques



11) la présence de valves cardiaques artificielles.



Phases du syndrome DIC:

1. Hypercoagulation en phase



2. Hypocoagulation en phase sans activation de la fibrinolyse



3. Phase d'hypocoagulation avec activation de la fibrinolyse pathologique



4. Phase terminale



En fonction de la durée de la première phase (phase d'hypocoagulation), il existe 3 formes de syndrome de DIC:



1) Forme aiguë:

• la durée de la phase d'hypocoagulation est de quelques minutes - 5-10 minutes



• se développe en arrière-plan:

- embolie du liquide amniotique

- rupture utérine

- choc hémorragique



2) forme subaiguë:

• la durée de la phase d'hypocoagulation est

1-3 jours



• se développe en arrière-plan:

- septicémie

- choc toxique bactérien

3) forme chronique:

• La durée de la phase d'hypocoagulation peut être de plusieurs semaines.



Pathogenèse de DIC.



1 PHASE - hypocoagulation.



Sa signification biologique réside dans la formation et l'accumulation de thromboplastine active, représentée par trois fractions:



1- thromboplastine sanguine active

est un produit de la lyse du sang



2- thromboplastine plasmatique active

- c'est le produit de l'activation des facteurs plasmatiques



3- thromboplastine tissulaire active.



Le développement de cette phase du DIC précède les modifications suivantes du corps:



1) troubles graves de la microcirculation



2) lésion de l'endothélium des vaisseaux microvasculaires

3) violation des propriétés rhéologiques du sang.



Quelle que soit la cause du développement du CID, le corps de la mère subit les modifications suivantes:

1. vasospasme de la microvascularisation (court ou long)



2. lésion de l'endothélium vasculaire de la microvascularisation



3. augmentation de la perméabilité vasculaire

4. le phénomène de fuite capillaire

5. hypovolémie

6. augmenter la viscosité du sang

7. réduction de la vitesse du flux sanguin



8. fractionnement du sang avec graduation marginale d'éléments uniformes.



9. augmentation du volume des éléments façonnés à circulation lente et non à circulation



10. développement du syndrome des boues



11. destruction, séquestration d'éléments uniformes (plaquettes, érythrocytes, leucocytes) avec libération de thromboplastine sanguine.



Simultanément au développement de ces processus, il se produit:

1) le développement de l'acidose dans les tissus

2) l'accumulation de produits acides



3) accumulation de substances biologiquement actives:

- cytokines

- peroxyde

- protéase

- anions superoxydes



4) activation de l'hémostase procoagulante - ce sont 13 facteurs du système de coagulation



5) commence la réaction de la cascade enzymatique



6) les facteurs de coagulation plasmatique sont activés, chaque forme active du facteur précédent activant la suivante, c’est-à-dire qu’il s’agit d’un catalyseur.



La réaction clé est l'activation du douzième facteur du système de coagulation du sang, appelé facteur Hageman.



L'accélérine se forme sous son influence (il s'agit du 5ème facteur actif du système de coagulation sanguine - thromboplastine plasmatique).



En cas d'embolie du liquide amniotique, de rupture de l'utérus et de développement de l'utérus de Cuveler, de la thromboplastine active est libérée dans la circulation générale.



Dans la phase d'hypocoagulation, il n'y a pas de manifestations cliniques du CID.



Données de laboratoire.



1) augmentation du taux de fibrinogène

- plus de 4,5 g / l



2) augmentation du nombre de plaquettes

- plus de 320 mille



3) augmentation de l'indice de prothrombine

- plus de 100%



4) augmentation de l'indice de coagulation

- est le rapport entre l'indice de prothrombine et le moment de la recalcification du sang

- plus de 1%



5) augmenter la tolérance plasmatique à l'héparine



6) réduction du temps de recalcification du sang

- moins de 100 secondes



7) diminution du temps de coagulation du sang

- moins de 5 minutes



8) diminution du temps de thrombine

- moins de 4 secondes.



2 PHASE - hypocoagulation sans activation de la fibrinolyse.



La signification biologique de cette phase du CID est que, à la suite d'une coagulation intravasculaire massive dans le système microvasculaire, un état d'hypofibrinogénémie se développe dans le sang.

C'est la soi-disant coagulopathie de consommation.



Avec le développement de la deuxième phase se produit:



1) la formation de thrombine:

- sous l'influence de la thromboplastine active en présence d'ions calcium, la thrombine est formée à partir de prothrombine





2) formation de fibrine:



- la thrombine provoque la scission du fibrinogène en monomère de fibrinogène et en peptide de fibrinogène A et B



- le monomère de fibrine en présence d'ions calcium polymérise en fibrinogène-S (il s'agit de fibrine soluble)



- en présence de 12 facteurs de coagulation (facteur Hageman), le fibrinogène-S est transformé en fibrinogène insoluble



- le fibrinogène insoluble tombe dans les vaisseaux du système microvasculaire sous la forme de caillots, provoquant une obstruction



- l'hypoxie circulatoire et tissulaire se développe



- une insuffisance fonctionnelle en polyorgan est observée



- À mesure que la maladie progresse, une insuffisance organique multiple irréversible et morphologique se développe (la mort des cellules se produit)



- le fibrinogène étant utilisé dans le sang, une hypofibrinogénémie se développe.



Clinique du DIC en phase 2.



1. se produit (ou exacerbée existante) des saignements utérins



2. l'utérus ne répond pas au massage du poing et à l'introduction d'utérotoniques



3. sang - écarlate, liquide

4. caillots de sang lâches ou aucun du tout



5. en même temps, saignement de la plaie chirurgicale



6. hémorragies dans les trompes de Fallope, les ovaires, les ligaments de l'utérus



7. Les hématomes se forment en paramétri

8. des saignements se produisent au site d'injection.

9. hématurie

10. pétéchies sur la peau

11. hémorragie des muqueuses

12. hémorragie dans la sclérotique



Données de laboratoire.



1) diminution du taux de fibrinogène

- moins de 4,5 g / l



2) diminution du nombre de plaquettes

- moins de 140 000



3) diminution de l'indice de prothrombine

- moins de 90%



4) réduction de l'indice de coagulation

- moins de 1%



5) tolérance plasmatique à l'héparine



6) augmentation du temps de recalcification du sang

- plus de 100 secondes



7) allongement du temps de coagulation du sang

- plus de 12 minutes



8) augmentation du temps de thrombine

- plus de 60 secondes.



9) réponse qualitative positive à

la présence de monomère de fibrine.



3 PHASE - hypocoagulation avec activation de la fibrinolyse.

- C'est le degré extrême de perturbations dans le système hémostatique.



Une hypo ou une afibrinogénémie se développe et la fibrinolyse est activée.



La réaction clé de l'activation de la fibrinolyse est la suivante:

la transition du plasminogène en plasmine sous l'action de:

• kinases tissulaires

• kininogène de haut poids moléculaire

• les radicaux libres

• produits de dégradation de la fibrine.



Les kinases tissulaires sont formées dans l'endothélium vasculaire des organes internes dans des conditions hypoxiques.



Ceux-ci incluent:

- l'urokinase

- lysokinase

- Streptokinase.



La plasmine provoque la destruction de la fibrine, précipitée dans le système microvasculaire.

Lorsque la fibrine est détruite, des produits de dégradation de la fibrine se forment, ce qui entraîne le transfert du plasminogène en plasmine.

Ainsi, la formation d'un cercle vicieux.



Les manifestations cliniques de la troisième phase du DIC.



1) les saignements deviennent abondants



2) les nouvelles unités de sang lysent les caillots de sang précédemment formés



3) un saignement gastro-intestinal se produit

- melena (chaise noire)

- vomissements sous forme de marc de café (vomissements sanglants)



4) les saignements de nez apparaissent.



5) accumulation de sang dans les cavités

- tout d’abord - dans la cavité thoracique (hémothorax)



6) la défaillance multi-organique se développe rapidement:

- coma cérébral

- insuffisance rénale aiguë

- insuffisance hépatique aiguë

- syndrome de troubles respiratoires.







Clinique de DIC:



1. syndrome hémorragique



2. syndrome hypotonique

- perturbations hémodynamiques progressives proportionnelles à la progression du CID



3. Syndrome microthrombotique et macrothrombotique:

- nécrose des lobes de l'oreille

- nécrose du nez

- thrombose des vaisseaux mésentériques



4. syndrome de défaillance multiviscérale.





Traitement de DIC.



1) Traitement de la maladie sous-jacente

2) Correction des troubles de l'hémostase

3) arrêt du saignement chirurgical

4) Reconstituer le volume sanguin en circulation

5) thérapie symptomatique

6) Prévention de la défaillance de plusieurs organes.



Thérapie pathogénétique.

Il est produit en tenant compte de la phase de DIC et de l’effet biologique du médicament.



Dans les troisième et quatrième phases du CID, la tâche principale est de supprimer la fibrinolyse pathologique, car l'administration de médicaments améliorant la coagulation du sang est inefficace.



En phase 3 et 4 s'appliquent:



1. Inhibiteurs directs de protéase:

- kontrakal - pas moins de 500 000. IU

- gordox

- trasiolol - de 1 à 2 millions d'UI



2. acide e-aminocaproïque

- localement pour arrêter le saignement



L'utilisation d'inhibiteurs indirects de la fibrinolyse est inefficace.



Dans la troisième phase du DIC, il faut également:

• reconstitution intensive du volume sanguin en circulation

• traitement de défaillance multiviscérale.



Dans la deuxième phase du syndrome DIC, il est nécessaire de compenser le potentiel de coagulation du sang:



1) plasma frais congelé

- 2000-2500 ml - bolus intraveineux



2) cryoprécipité - jusqu'à 10 doses (250 ml)

- Chaque dose contient 250 U de fibrinogène et environ 100 U de globuline antihémophilique A



3) don de sang chaud

- 800-1000 ml



4) etamzilat sodique - 2-4 ml

- stabiliser l'hémostase vasculaire-plaquettaire

- active la formation de thromboplastine

- normalise la perméabilité de la paroi vasculaire

- neutralise l'effet des dextrans

- normalise la microcirculation.



5) administration contrycal - prophylactique



6) prévention de la défaillance de plusieurs organes



Traitement dans la première phase du DIC.



1) plasma frais congelé

- 1000-1500 ml



2) l'héparine

- 300-350 U / kg de poids corporel par jour



3) désagrégant:

- trental

- carillons



4) solutions colloïdales:

- reopoliglyukin

- polyglukin



L'hémostase chirurgicale dans le CID n'est pas déterminée de manière pathogénique, mais dans la plupart des cas, on y a recours pour éliminer la surface de la plaie (qui est l'utérus).



Extirpation pratiquée de l'utérus sans appendices avec préservation de la souche ouverte du vagin, avec drainage de la cavité abdominale.



Dans certains cas, avec une hémorragie persistante après l'hystérectomie, une ligature bilatérale des artères iliaques internes est réalisée.



La relaparotomie est contre-indiquée, produit un traitement conservateur du DIC.



Critères de stabilité du patient atteint du syndrome DIC:

1) pouls

- moins de 100 par minute



2) pression artérielle systolique

- pas moins de 80 mm Hg. Art.



3) pression veineuse centrale

- 50-80 mm aq.
Art.



4) hématocrite

- 0,3 (sang veineux) et 0,15 (sang de la plaie)



5) temps de coagulation du sang

- 5-10 minutes





6) fibrinogène

- pas moins de 2 g / l



7) la quantité de décharge hémorragique de la cavité abdominale, libérée par le vagin - pas plus de 100 ml par heure.





CHOC HÉMORRAGIQUE.



- son développement ne dépend pas de la cause du saignement.



Avec l'épuisement des mécanismes compensatoires se développe un choc hémorragique.



Le choc hémorragique est un choc hypovolémique avec des éléments de choc traumatique.



Le choc hémorragique est un dysfonctionnement aigu du système circulatoire, résultant d'une perte de sang et qui se manifeste par les symptômes suivants:



1) anxiété, confusion, blackout ou manque de conscience



2) peau froide, humide, pâle, cyaneuse ou en marbre



3) tachypnée, dyspnée

4) diminution de la pression différentielle

5) diminution de la pression veineuse

6) diminution du volume minute du coeur

7) oligo ou anurie



8) un net ralentissement de la circulation sanguine du lit de l'ongle



Pat physiologie du choc hémorragique.



Le choc est un trouble aigu du flux sanguin capillaire avec:



- développement d'hypoxie (apport insuffisant d'oxygène aux tissus),



- violation de la formation d'énergie



- et troubles métaboliques,



conduisant à des modifications fonctionnelles et morphologiques (irréversibles).

Le choc est une crise de la microvascularisation.



La réaction de la microvascularisation est la réaction d'échange entre le capillaire, l'interstitium et la cellule.



La base du développement du choc hémorragique est la discordance entre le volume réduit de plasma en circulation (à la suite d'une perte de sang) et le volume du lit vasculaire.



Les saignements n'entraînent pas immédiatement le développement d'un choc hémorragique, mais il existe une période de mécanismes d'adaptation et de compensation:



1) Réactions neuroendocriniennes de type immédiat

- Ceci est une réaction sympatho-surrénalienne



- les récepteurs basse pression de l'oreillette droite et les récepteurs haute pression du sinus carotidien perçoivent une diminution du retour veineux au cours du saignement



- centre moteur vasculaire activé



- l'hormone adrénocorticotrope est libérée



- l'appareil de sécrétion surrénalienne est activé



- l'adrénaline et la noradrénaline sont libérées dans le sang



2) Activation du système rénine-angiotensine



Quand cela se produit:

- augmentation des niveaux de catécholamines endogènes



- vasoconstriction physiologique dans le système basse pression (il s’agit du système veineux et des vaisseaux pulmonaires)



- admission dans la circulation sanguine volume sanguin supplémentaire important



- maintenir la pression artérielle à un niveau acceptable



3) autohémodilution



- il y a un mouvement de sang de l'espace extracellulaire vers les capillaires en réduisant la pression hydrostatique dans les capillaires



- il y a une restauration de la partie aqueuse du plasma et une augmentation du volume du plasma en circulation à 1 l.



4) sortie de sang du dépôt



Il y a une libération de sang dans le lit vasculaire général depuis le dépôt:

- la rate

- la moelle osseuse

- plexus sous-capillaires de la peau



dans le même temps, un volume sanguin supplémentaire important - 500 à 800 ml - est introduit dans la circulation sanguine.



5) Centralisation de la circulation sanguine



- se produit en raison de mécanismes sympatho-surrénaliens



- un taux élevé de catécholamines, la vasopressine provoque un spasme des vaisseaux cutanés, des muscles squelettiques, des organes abdominaux et, simultanément, une dilatation des vaisseaux cardiaques, du cerveau, des glandes surrénales et de l’hypophyse.



En cas de saignement prolongé, les mécanismes compensatoires s’épuisent:

- il y a une pénurie de sang en circulation,

- les processus pathologiques se produisant dans le système circulatoire, et finalement, sont aggravés

- un choc hémorragique se développe.



Pathogenèse du choc hémorragique.



1 PHASE - vasoconstriction pathologique.



Les catécholamines endogènes, c'est-à-dire les réactions sympatho-surrénaliennes, jouent un rôle moteur dans son développement.

La vasopressine et l'angiotensine augmentent en fonction des concentrations croissantes de catécholamines:



1) spasme du lit de la microcirculation précapillaire (spasme des artérioles)



2) écoulement de sang à travers des shunts artérioveineux en contournant les capillaires



3) réaction de microcirculation altérée

4) occlusion capillaire



5) réduction du transport d'oxygène vers les tissus

6) réduction de la consommation d'oxygène des tissus

7) activation de la glycolyse anaérobie



8) accumulation de lactates, pyruvates et autres produits oxydés



9) développement de l'acidose systémique



10) accumulation de substances biologiquement actives, de radicaux libres, de cytokines



11) le développement de troubles métaboliques:

- l'hyperglycémie

- mobilisation de la graisse

- catabolisme des protéines



À ce stade du choc hémorragique, tous les changements sont encore réversibles.





Phase 2 - vasodilatation pathologique.



Les substances biologiquement actives ont 4 effets sur leur action:



1) provoquer une vasodilatation profonde des vaisseaux sanguins

2) повышают проницаемость стенки капилляров

3) угнетают сократительную способность миокарда

4) активируют фактор Хагемана.



С момента развития дилатации сосудов кровоток становится неуправляемым.

Во вторую фазу происходят:

1) вазодилатация

2) повреждение эндотелия

3) повышение проницаемости сосудистой стенки

4) феномен капиллярного просачивания



5) усугубление дефицита объема циркулирующей крови



6) нарушение реологических свойств крови:

- повышение вязкости

- снижение скорости кровотока

- фракционирование крови

- увеличение количества медленноциркулирующих и нециркулирующих форменных элементов крови

- развитие сладж-феномена

- секвестрация форменных элементов крови



7) активация фактора Хагемана

8) активация плазменного тромбопластина



3 ФАЗА - ДВС-синдром.

- смотри выше.



Тяжесть геморрагического шока определяется в конечном итоге степенью нарушения функции и морфологии различных внутренних органов.



В условиях дефицита кислорода:



1. нарушается образование энергии в клетках

2. нарушается работа натрий-калиевого насоса

3. происходит активный транспорт в клетку натрия и воды



4. происходит потеря калия

5. развивается внутриклеточный отек



6. происходит разрушение лизосом и митохондрий

7. нарушается процесс клеточного дыхания



8. происходит активация лизосомальных ферментов

в итоге происходит аутолиз клетки.







Выживаемость при геморрагическом шоке определяется степенью сохранности критического резерва органов:

- сохранность 15% ткани печени

- сохранность 25% ткани почек

- сохранность 45% ткани легких.



Изменения, происходящие во внутренних органах при развитии шока.



На 1 стадии развиваются функциональные – обратимые изменения, обусловленные ухудшением органного кровотока.



С развитием циркуляторной гипоксии и метаболических нарушений возникает олигоурия, а затем и анурия (изменения в почках при геморрагическом шоке).

Из-за резкого снижения давления происходит ухудшение кровоснабжения почек, развивается их гипоксия.



На 2 стадии возникают морфологические изменения – необратимые во внутренних органах.



Развивается картина «шокового органа».



1. «Шоковая» почка:

• развитие ДВС-синдрома в сосудах

• острый некроз канальцев и клубочков почек



2. «Шоковая» печень:

- развитие отека гепатоцитов

- стеароз

- центролобулярные некрозы

- ДВС-синдром в сосудах



3. «Шоковый» мозг:

- запредельное торможение

- отек

- ДВС-синдром в сосудах

- Тромбозы



4. «Шоковое легкое» - респираторный дистресс-синдром:

- повреждение альвеолярно-капиллярных мембран

- развитие интерстициального и внутриальвеолярного отека

- ДВС-синдром в сосудах

- синдром гиалиновых мембран



5. Аденогипофиз:

- некроз

- выпадение всех тропных функций – так называемый пангипопитуитаризм

- развитие гонадной недостаточности.



Клиника геморрагического шока.



Выделяют три степени геморрагического шока.



Шоковый индекс = пульсовое давление / систолическое АД (в норме он равен 0,5)



1 СТЕПЕНЬ:

1) шоковый индекс = 1



2) дефицит объема циркулирующей плазмы составляет до 20% (до 1000 мл)



3) пульс

- 90-100 в минуту



5) систолическое АД

– 100-90 мм рт. Art.



6) центральное венозное давление

– снижено до 90-50 мм вод. Art.



7) частота дыхательных движений

– 24-30 в минуту



8) диурез

– несколько снижен – 50-30 мл/ч



9) кожа бледная



10) температура тела - нормальная

11) сознание не нарушено



12) характерна легкая обратимость состояние при адекватном лечении



2 СТЕПЕНЬ:



1) шоковый индекс = 1-1,5



2) дефицит объема циркулирующей плазмы составляет - до 20% -29% (до 1500-1700 мл)



3) пульс

- 110-120 в минуту



4) систолическое АД

– 80-90 мм рт. Art.



5) центральное венозное давление

– снижено от 50 мм вод. Art. до 0



6) частота дыхательных движений

– 30-35 в минуту



7) диурез

– снижен до 25 мл/ч и менее



8) кожа очень бледная, цианоз

9) температура тела – пониженная



10) заторможенность или эйфория



11) характерно трудное выведение больных из шока.



3 СТЕПЕНЬ:



1) шоковый индекс более 1,5



2) дефицит объема циркулирующей плазмы составляет - более 30% (более 2000 мл)



3) пульс

- более 120 в минуту



4) систолическое АД

– 60 мм рт. Art. и менее



5) центральное венозное давление

– отрицательное



6) частота дыхательных движений

– более 40 в минуту



7) диурез

– анурия (менее 5 мл/ч)



8) кожа - тотальный цианоз

8) температура тела – резко снижена



9) резкая общая заторможенность или отсутствие сознания



11) выведение больных из шока практически невозможно.



3 стадия геморрагического шока сменяется развитием терминального состояния.



Фазы терминального состояния.



1 ФАЗА – предагональная:

- сознания нет

- АД не определяется



- Пульс определяется по частоте сердечных сокращений и на сонных артериях



- Дыхание частое, поверхностное



2 ФАЗА - агония:

- Пульса нет даже на сонных артериях

- Двигательное возбуждение

- Дыхание Чейн-Стокса



3 ФАЗА – клиническая смерть:

- остановка сердечной деятельности

- нет дыхания



4 ФАЗА – биологическая смерть:

- прекращение биоэлектрической активности головного мозга.

Принципы оказания помощи при кровотечении и геморрагическом шоке.



1) Остановка кровотечения, которая осуществляется в зависимости от причины ее вызвавшей.



2) Все мероприятия должны проводиться под адекватным обезболиванием, так как быстро развивается болевой шок.



3) Осуществление продленной ИВЛ после хирургической остановки кровотечения



Длительность ее индивидуальна, производится до полной стабилизации гемодинамических повазателей:

- Пульс – не более 100 в минуту

- Центральное венозное давление – положительное



- Гематокрит – не менее 30

- Гемоглобин – не менее 100 г/л



- Общий белок – 55 г/л и более

- Пальцы сухие и теплые



- Симптом белого пятна – отрицательный (при прижатии кончика пальца образуется белое пятно, которое в норме проходит).



ИВЛ осуществляется в режиме гипервентиляции без дачи наркоза и миорелаксантов.



4) Восполнение объема циркулирующей крови:

- осуществляется за счет инфузионно-трансфузионной терапии



- должна быть подобраны адекватная скорость введения, объем и состав вводимых препаратов



1) Скорость введения:

введение растворов производится в обе подключичные вены, струйно;



- в первые 30 минут – вводится ? необходимого объема крови и 2/3 необходимого объема кровезаменителей

Скорость введения зависит от состояния больной.

При шоке скорость должна составлять 200 мл в минуту.



По мере выведения из шока она снижается до 50 мл в минуту.

Запаздывание скорости введения инфузатов – это критерий поддержания геморрагического шока.



2) Объем вводимых сред:



Должен значительно превышать объем кровопотери, так как:



- У большинства беременных до развития шока имеется исходная гиповолемия.



- Необходимо учитывать тканевые потери, которые составляют до 25% от объема учтенной кровопотери.



- У беременных происходит активное перераспределение и депонирование крови, интенсивная экстравазация плазмы и кровезаменителей, секвестрация форменных элементов.

Объем трансфузии при компенсированной кровопотере (0,6-0,8% от массы тела):



- восполняется только кровезаменителями в объеме 80-100%



При объеме кровопотери 0,8-1% от массы тела:

- общий объем инфузии – 130-150%



- гемотрансфузии составляют 50-60%

- кровезаменители в объеме 80-90%



- соотношение коллоидов к кристаллоидам = 1:1



При объеме кровопотери 1%- 1,5% от массы тела:



- общий объем инфузии –150-180%



- гемотрансфузии составляют 70-80%

- кровезаменители в объеме 80-100%



- соотношение коллоидов к кристаллоидам = 2:1

При объеме кровопотери 1,5-2% от массы тела:

- общий объем инфузии –180-220%



- гемотрансфузии составляют до 100%

- кровезаменители в объеме 90-100%



- соотношение коллоидов к кристаллоидам = 3:1



При объеме кровопотери более 2% от массы тела:

- общий объем инфузии –220-250%



- гемотрансфузии составляют 110-120%

- кровезаменители в объеме 110-120%



- соотношение коллоидов к кристаллоидам = 3:1.
<< à venir Suivant >>
= Aller au contenu du tutoriel =

АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ (ПРОДОЛЖЕНИЕ) КОАГУЛОПАТИЧЕСКОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ (ДВС-СИНДРОМ).

  1. АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ (ПРОДОЛЖЕНИЕ) КРОВОТЕЧЕНИЯ В РАННЕМ ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ
    Причины кровотечений, развивающихся в раннем послеродовом периоде: 5. задержка частей плаценты 6. травмы мягких родовых путей 7. нарушение сократительной способности матки: - гипотоническое кровотечение - атоническое кровотечение 8. развитие ДВС-синдрома. Задержка частей плаценты. - происходит при необоснованно активном ведении третьего периода родов.
  2. АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ (ПРОДОЛЖЕНИЕ)
    Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Эта патология также является фактором риска материнской смертности. Прогноз для жизни трудно предсказуем. Частота встречаемости преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты составляет 0,1-0,5%. В последние годы произошло увеличение частоты встречаемости данной патологии до 1,5%. Имеется
  3. Особенности акушерских кровотечений
    Акушерские кровотечения занимают одно из ведущих мест в ряду различных акушерских осложнений, возникающих во время беременности, родов и послеродового периода, оказывая существенное влияние на уровень материнской смертности. Особенностью акушерских кровотечений является их внезапность и массивность. Частота их колеблется от 2,7 до 8% по отношению к общему числу родов (В. М. Сидельникова, 1999).
  4. АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
    Акушерские кровотечения – это кровотечения из половых путей, возникающие при беременности, в родах и в послеродовом периоде, вне зависимости от причины, их обусловливающей. Частота встречаемости акушерских кровотечений составляет 3,8-12% по отношению к общему числу беременностей. В силу особенностей кровоснабжения беременной матки (интенсивность кровотока в ней составляет 700-800 мл
  5. Акушерские кровотечения
    Кровотечения всегда были и, по всей видимости, будут оставаться одной из основных проблем для практического акушерства. В структуре материнской смертности акушерские кровотечения занимают ведущее место в большинстве стран мира. Акушерские кровотечения могут возникать во время беременности, в родах, в последовом и раннем послеродовом периодах. Под кровотечением при родах через естественные
  6. Интенсивная терапия акушерских кровотечений
    Интенсивная терапия, направленная на остановку кровотечения, нормализацию гемодинамики и коррекцию нарушений гемостаза, основана на следующих принципах: — остановка маточного кровотечения; — восстановление ОЦК, ликвидация нарушений макро- и микроциркуляции; — остановка коагулопатического кровотечения в связи с развитием ДВС-синдрома; — анестезиологические мероприятия, направленные на обеспечение
  7. Кровотечения и акушерские травмы.
    Акушерские кровотечения занимают одно из первых мест среди причин МС: в 1995 г. погибла 91 женщина, в 1997 г. — 72 и в 1999 г. — 98, что составило от 12 до 18% всех МС. Основные причины кровотечений — это преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (30%), плотное ее прикрепление (20%) или центральное предлежание (10%), а также гипо- и атония матки (30%), разрывы матки (10%). Tous les
  8. АКУШЕРСКОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
    Определение Акушерское кровотечение есть эпизод острой кровопотери, связанной с беременностью. Этиология Патология плаценты. Патология матки. Акушерская травма. Коагулопатия. Типичные случаи Предлежащая плацента: плацента, расположенная в нижнем сегменте матки поверх ее шейки: роженицы с кесаревым сечением или операциями на матке в анамнезе; многорожавшие или старородящие.
  9. Conférences. Акушерские кровотечения., 2010
    Кровотечения в первом триместре беременности Основные причины кровотечений в первом триместре беременности Самопроизвольные выкидыши Пузырный занос Шеечная беременность Полипы цервикального канала Рак шейки матки Кровотечения во второй половине беременности Основные причины кровотечений Предлежание плаценты и преждевременная отслойка нормально расположенной пла-центы Дифференциальная
  10. Акушерские кровотечения
    Акушерские кровотечения — это патологическое выделение крови из половых путей во время беременности, во время родов, в последовом и раннем послеродовом периодах. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причины кровотечений в акушерской практике приведены ниже. ¦ Прерывание беременности — самопроизвольное прерывание беремен ности на ранних (до 22 нед) сроках, когда происходит раскрытие цервикального канала и
  11. Акушерские и гинекологические кровотечения
    Виды и клиническая картина Причинами кровотечений, встречающихся в практике скорой помощи у больных с акушерской и гинекологической патологией, могут быть: 1) маточные кровотечения при дисфункции яичников (ювенильные кровотечения у девушек и климактерические - у женщин старшего возраста; при опухолях придатков); 2) нарушенная внематочная беременность, разрыв яичника; 3) самопроизвольный или
  12. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК ПРИ АКУШЕРСКИХ КРОВОТЕЧЕНИЯХ
    Геморрагический шок в акушерской практике встречается часто, так как кровотечения во время беременности и родов занимают первое место среди других видов патологии, заканчивающихся летальным исходом. Следует запомнить следующие положения. К развитию шока приводят геморрагии, превышающие 1000 мл, т. е. кровопотери более 20% ОЦК. Кровотечение считается массивным, если превышает 30% ОЦК – 1500 мл.
  13. Акушерские кровотечения в III триместре беременности
    Предлежание плаценты Распространенность предлежания плаценты составляет приблизительно 1 случай на 200 беременностей. Риск предлежания плаценты значительно возрастает при кесаревом сечении и удалении миомы матки в анамнезе. Другие факторы риска: многоплодная беременность, возраст (чем больше возраст, тем выше риск предлежания плаценты), крупные размеры плаценты. Выделяют следующие виды
  14. Кровотечение при язвенной болезни желудка как пример кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта
    Les ulcères gastriques et duodénaux sont à l’origine de 50% environ des saignements au niveau du tractus gastro-intestinal supérieur (tableau 9-2). Malgré l'introduction au cours des 15 dernières années de nouvelles méthodes efficaces de traitement de l'ulcère peptique, la fréquence des saignements dans cette pathologie n'a pratiquement pas diminué. L’une des raisons de cette situation est le fait que, souvent, l’ulcère gastroduodénal
  15. Геморрагический синдром (кровотечения)
    Геморрагический синдром — симптомокомплекс, в основе которого лежат кровотечения (внутренние и наружные; венозные, артериальные, капиллярные) и кровоточивость (геморрагические диатезы). Ведущие симптомы: • обморок (иногда первый признак кровотечения); • кровотечения; • кровоточивость. Étiologie. Причинами кровотечений являются нарушения целостности сосудистой стенки в результате травмы;
  16. Основные причины акушерских кровотечений во второй половине беременно-сти
    Предлежание плаценты 2. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП) 3. Разрыв матки. В настоящее время, после появления УЗИ, и стали ставить диагноз предлежания плаценты до появ-ления кровотечения, то основную группу материнской летальность, составляют женщины с
  17. Синдром кровохарканья и легочного кровотечения
    Кровохарканье характеризуется появлением в мокроте сгустков крови либо легочным кровотечением. Ведущий симптом — кровохарканье. Étiologie. Причинами кровохарканья чаще всего бывают заболевания дыхательной системы: • телеангиэктазии дыхательных путей; • бронхит, бронхоэктатическая болезнь; • опухоли, туберкулез; • пневмонии (грибковая, постгриппозная); • абсцесс и гангрена легких; •
  18. SESSION 15 Premiers secours en cas de saignement. Les règles arrêtent les saignements externes. Technique du nez de tamponnement antérieur. Переливание крови. Soins aux patients (méthodes pour effectuer des injections intracutanées et intramusculaires).
    Objectif: apprendre aux étudiants à identifier les symptômes d’une hémorragie interne, à déterminer le volume de la perte de sang, à déterminer le groupe sanguin et le facteur Rh, à utiliser diverses méthodes pour arrêter une hémorragie externe, à effectuer des injections in / c, s / c, in / m (à partir des compétences du patient). Questions de test 1. Saignement. La définition Classification des saignements. 2. Les signes de l'artère, capillaire,
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2016
info@medicine-guidebook.com