Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Oto - rhino - laryngologie / Organisation du système de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaires, maladies géniques / Maladies de la peau et sexuellement transmissibles / Antécédents médicaux / Maladies infectieuses / Immunologie et allergologie / Immunologie et allergologie / Hématologie / Valéologie / Soins intensifs anesthésiologie et soins intensifs, premiers soins / Hygiène et contrôle sanitaire et épidémiologique / Cardiologie / Médecine vétérinaire / Virologie / Médecine interne / Obstétrique et gynécologie
Accueil
À propos du projet
Nouvelles médicales
Pour les auteurs
Livres sous licence de médecine
<< Précédent Suivant >>

SAIGNEMENT OBSTETRIQUE (SUITE) SAIGNEMENT COAGULOPATHIQUE (DIC-SYNDROME).

Le processus de coagulation du sang se produit constamment dans le corps, mais il est de nature locale et équilibrée.

Normalement, il existe un équilibre dynamique constant avec le système fibrinolytique.

Le fibrinogène en excès est capturé par les cellules du système réticulo-endothélial.



Syndrome DIC (syndrome de coagulation intravasculaire disséminée)

- Il s'agit d'une pathologie de l'hémostase qui se développe en réponse à l'action de divers facteurs.



La différence entre le CID et la coagulation intravasculaire locale:



1) avec DIC, les plaquettes et les facteurs plasmatiques du système de sang total sont activés



2) dans le syndrome de la CID, l'équilibre du système de coagulation et d'anticoagulation se produit dans l'ensemble du système circulatoire, c'est-à-dire que ce déséquilibre est généralisé, de nature disséminée.



Le syndrome DIC est un syndrome non spécifique biologique général, caractérisé par la formation de thrombi thrombocytofibrine dans le système de microcirculation, le développement d'une hypoxie et d'une acidose tissulaires et d'une violation profonde de la fonction et de la morphologie des organes internes.



Le syndrome DIC est toujours un désastre dans lequel le sang en circulation coagule progressivement ou soudainement partout, bloquant le lit de la microcirculation par des masses meubles de fibrine et d'agrégats cellulaires.

Après quoi le sang, ayant épuisé son potentiel de coagulation, perd sa capacité de coagulation, ce qui entraîne le développement de saignements abondants et incontrôlés.



DIC est toujours secondaire.



Facteurs déclencheurs menant au développement de DIC:



1. Thromboplastine tissulaire, qui pénètre dans la circulation sanguine générale avec:

• embolie du liquide amniotique

• avec le développement de l'utérus de Kuveller

• avec un foetus mort



2. toxines bactériennes



3. enzymes protéolytiques

(avec nécrose pancréatique)



4. Globules rouges hémolisés



5. Systèmes de complément activant complexe antigène / anticorps

(choc anaphylactique)



6. acidose



7. Anoxie, anoxémie.



Raisons du développement de la CID en obstétrique:



1) perte de sang massive, choc hémorragique de 3 degrés



2) rupture utérine



3) gestose tardive (formes particulièrement sévères)



4) la septicémie



5) choc toxique bactérien



6) fruits morts

- en cas d'avortement (foetus mort situé dans l'utérus pendant plus de 10 jours)



7) embolie du liquide amniotique



8) apoplexie utéroplacentaire

- avec décollement prématuré du placenta



9) insuffisance rénale aiguë



10) maladies oncologiques



11) la présence de valves cardiaques artificielles.



Phases du cours de DIC:

1. Phase d'hypercoagulation



2. La phase d'hypocoagulation sans activation de la fibrinolyse



3. La phase d'hypocoagulation avec activation de la fibrinolyse pathologique



4. Phase terminale



En fonction de la durée de la première phase (phase d'hypocoagulation), on distingue 3 formes de CID:



1) Forme aiguë:

• la durée de la phase d'hypocoagulation est de plusieurs minutes - 5-10 minutes



• se développe dans le contexte de:

- embolie du liquide amniotique

rupture utérine

- choc hémorragique



2) forme subaiguë:

• la durée de la phase d'hypocoagulation est

1-3 jours



• se développe dans le contexte de:

- septicémie

- choc toxique bactérien

3) forme chronique:

• La phase d'hypocoagulation peut durer plusieurs semaines.



Pathogenèse de DIC.



1 PHASE - hypocoagulation.



Sa signification biologique réside dans la formation et l'accumulation de thromboplastine active, représentée par trois fractions:



1- thromboplastine sanguine active

est un produit de la lyse des cellules sanguines



2- thromboplastine plasmatique active

est un produit de l'activation des facteurs plasmatiques



3- thromboplastine tissulaire active.



Le développement de cette phase du DIC est précédé des modifications suivantes apportées au corps:



1) troubles graves de la microcirculation



2) lésion de l'endothélium vasculaire de la microvascularisation

3) violation des propriétés rhéologiques du sang.



Quelle que soit la cause du développement du CID, les changements suivants se produisent dans la puerpera:

1. spasme des vaisseaux de la microvascularisation (court ou long)



2. lésion de l'endothélium vasculaire de la microvascularisation



3. augmenter la perméabilité de la paroi vasculaire

4. phénomène d'infiltration capillaire

5. hypovolémie

6. augmentation de la viscosité du sang

7. diminution de la vitesse du flux sanguin



8. fractionnement du sang avec position marginale des éléments façonnés



9. une augmentation du volume des éléments façonnés à circulation lente et non à circulation



10. développement du syndrome des boues



11. destruction, séquestration d'éléments mis en forme (plaquettes, globules rouges, globules blancs) avec libération de thromboplastine sanguine.



Parallèlement au développement de ces processus se produit:

1) le développement de l'acidose dans les tissus

2) l'accumulation de produits acides



3) l'accumulation de substances biologiquement actives:

- cytokines

- peroxydes

- protéase

- anions superoxydes



4) activation du lien procoagulant de l'hémostase - ce sont 13 facteurs du système de coagulation



5) la réaction de la cascade enzymatique est déclenchée



6) les facteurs de coagulation plasmatique sont activés, dans lesquels chaque forme active du facteur précédent active la suivante, c’est-à-dire qu’elle est un catalyseur.



La réaction clé est l'activation de 12 facteurs du système de coagulation du sang, appelé facteur Hageman.



Sous son influence, la formation d’accélérine (c’est le cinquième facteur actif du système de coagulation sanguine - thromboplastine plasmatique).



Avec l’embolie du liquide amniotique, la rupture de l’utérus et le développement de l’utérus de Kuveler, une thromboplastine active est libérée dans le sang général.



Dans la phase d'hypocoagulation, il n'y a pas de manifestations cliniques de DIC.



Données de laboratoire.



1) augmentation du taux de fibrinogène

- plus de 4,5 g / l



2) augmentation du nombre de plaquettes

- plus de 320 mille



3) augmentation de l'indice de prothrombine

- plus de 100%



4) augmentation de l'indice de coagulation

est le rapport entre l'indice de prothrombine et le moment de la recalcification du sang

- plus de 1%



5) augmentation de la tolérance plasmatique à l'héparine



6) réduction du temps de recalcification du sang

- moins de 100 secondes



7) réduction du temps de coagulation du sang

- moins de 5 minutes



8) diminution du temps de thrombine

- moins de 4 secondes.



2 PHASE - hypocoagulation sans activation de la fibrinolyse.



La signification biologique de cette phase du CID est que, à la suite d'une coagulation intravasculaire massive dans le système microvasculaire, un état d'hypofibrinogénémie se développe dans le sang.

C'est la soi-disant coagulopathie de consommation.



Avec le développement de la deuxième phase se produit:



1) formation de thrombine:

- sous l'influence de la thromboplastine active en présence d'ions calcium, la formation de thrombine à partir de prothrombine





2) formation de fibrine:



- la thrombine provoque le clivage du fibrinogène en monomère de fibrinogène et en peptide de fibrinogène A et B



- le monomère de fibrine en présence d'ions calcium polymérise en fibrinogène-S (il s'agit de fibrine soluble)



- en présence de 12 facteurs de coagulation (facteur Hageman), le fibrinogène-S est transformé en fibrinogène insoluble



- gouttes de fibrinogène insolubles dans les vaisseaux sanguins du microvasculaire sous forme de caillots, provoquant leur obstruction



- l'hypoxie circulatoire et tissulaire se développe



- il y a une défaillance fonctionnelle multiple de l'organe



- à mesure que la maladie progresse, une défaillance multiviscérale irréversible et morphologique se développe (la mort cellulaire survient)



- le fibrinogène étant utilisé dans le sang, une hypofibrinogénémie se développe.



Clinique du syndrome DIC en 2ème phase.



1. Des saignements utérins se produisent (ou s'aggravent)



2. l'utérus ne répond pas au massage sur le poing et à l'introduction d'utérotoniques



3. sang - écarlate, liquide

4. caillots sanguins lâches ou aucun



5. le saignement de la plaie chirurgicale se développe simultanément



6. hémorragies dans les trompes de Fallope, les ovaires, les ligaments utérins



7. Les hématomes se forment en paramétrie

8. des saignements se produisent au site d'injection

9. hématurie

10. pétéchies sur la peau

11. hémorragies dans les muqueuses

12. hémorragies dans la sclérotique



Données de laboratoire.



1) diminution du taux de fibrinogène

- moins de 4,5 g / l



2) diminution du nombre de plaquettes

- moins de 140 000



3) diminution de l'indice de prothrombine

- moins de 90%



4) diminution de l'indice de coagulation

- moins de 1%



5) tolérance plasmatique à l'héparine



6) augmentation du temps de recalcification du sang

- plus de 100 secondes



7) allongement du temps de coagulation du sang

- plus de 12 minutes



8) augmentation du temps de thrombine

- plus de 60 secondes.



9) réponse qualitative positive à

la présence de monomère de fibrine.



3 PHASE - hypocoagulation avec activation de la fibrinolyse.

- Il s'agit d'un degré extrême de troubles du système hémostatique.



Une hypo- ou une afibrinogénémie se développe et la fibrinolyse est activée.



Une réaction clé pour l'activation de la fibrinolyse est la suivante:

la transition du plasminogène en plasmine sous l'action de:

• kinases tissulaires

• kininogène de haut poids moléculaire

• radicaux libres

• produits de dégradation de la fibrine.



Les kinases tissulaires se forment dans l'endothélium des vaisseaux des organes internes en cas d'hypoxie.



Ceux-ci comprennent:

- l'urokinase

- lysokinase

- streptokinase.



La plasmine provoque la destruction de la fibrine précipitée dans le système microvasculaire.

Avec la destruction de la fibrine, des produits de dégradation de la fibrine se forment, ce qui entraîne le transfert du plasminogène en plasmine.

Ainsi, la formation d'un cercle vicieux.



Les manifestations cliniques de la troisième phase du DIC.



1) les saignements deviennent abondants



2) de nouvelles portions de sang lysent des caillots de sang formés



3) un saignement gastro-intestinal se produit

- melena (tabouret noir)

- vomissements sous forme de marc de café (vomissements sanglants)



4) les saignements de nez apparaissent



5) accumulation de sang dans les cavités

- principalement dans la cavité thoracique (hémothorax)



6) la défaillance de plusieurs organes se développe rapidement:

- coma cérébral

insuffisance rénale aiguë

insuffisance hépatique aiguë

- syndrome de détresse respiratoire.







Clinique du syndrome de ICE:



1. syndrome hémorragique



2. syndrome hypotonique

- perturbations hémodynamiques progressives proportionnelles à la progression du CID



3. Syndrome microthrombotique et macrothrombotique:

- nécrose des lobes de l'oreille

- Nécrose du nez

- thrombose des vaisseaux mésentériques



4. syndrome de défaillance multiviscérale.





Traitement de DIC.



1) Traitement de la maladie sous-jacente

2) Correction de l'hémostase

3) arrêter le saignement chirurgical

4) Reconstitution du volume de sang en circulation

5) thérapie symptomatique

6) Prévention de la défaillance de plusieurs organes.



Thérapie pathogénétique.

Il est fait en tenant compte de la phase de DIC et de l'effet biologique du médicament.



Dans les troisième et quatrième phases du CID, la tâche principale est de supprimer la fibrinolyse pathologique, car l’introduction de médicaments améliorant la coagulation du sang est inefficace.



En phase 3 et 4 s'appliquent:



1. Inhibiteurs directs de protéase:

- kontrikal - pas moins de 500 mille unités

- gordoks

- trasilol - de 1 à 2 millions d'unités



2. acide e-aminocaproïque

- localement pour arrêter le saignement



L'utilisation d'inhibiteurs indirects de la fibrinolyse est inefficace.



Dans la troisième phase du DIC, il faut également:

• reconstitution intensive du volume sanguin en circulation

• traitement de défaillance multiviscérale.



Dans la deuxième phase du CID, il est nécessaire de reconstituer le potentiel de coagulation du sang:



1) plasma fraîchement congelé

- 2000-2500 ml - à jet intraveineux



2) cryoprécipité - jusqu'à 10 doses (250 ml)

- chaque dose contient 250 UI de fibrinogène et environ 100 UI de globuline A antihémophilique



3) transfusion de sang chaud donné

- 800-1000 ml



4) éthamylate de sodium - 2-4 ml

- stabiliser le lien vasculaire-plaquettaire de l'hémostase

- active la formation de thromboplastine

- normalise la perméabilité de la paroi vasculaire

- neutralise l'effet des dextrans

- normalise la microcirculation.



5) administration prophylactique contracale



6) prévention de la défaillance de plusieurs organes



Traitement dans la première phase du DIC.



1) plasma fraîchement congelé

- 1000-1500 ml



2) l'héparine

- 300-350 UI / kg de poids corporel par jour



3) désagrégants:

- trental

- carillons



4) solutions colloïdales:

- reopoliglyukin

- polyglucine



L'hémostase chirurgicale dans le CID n'est pas déterminée de manière pathogénique, mais dans la plupart des cas, on y a recours pour éliminer la surface de la plaie (qui est l'utérus).



L'utérus est extirpé sans appendices tout en maintenant le moignon ouvert du vagin, avec drainage de la cavité abdominale.



Dans certains cas, les saignements se poursuivant après l'hystérectomie, une ligature bilatérale des artères iliaques internes est réalisée.



La relaparotomie est contre-indiquée et un traitement conservateur du DIC est effectué.



Critères de stabilité de l'état du patient avec DIC:

1) pouls

- moins de 100 par minute



2) pression artérielle systolique

- pas moins de 80 mm RT. Art.



3) pression veineuse centrale

- 50-80 mm aq.
Art.



4) hématocrite

- 0,3 (sang veineux) et 0,15 (sang d'une plaie)



5) temps de coagulation du sang

- 5-10 minutes





6) fibrinogène

- pas moins de 2 g / l



7) la quantité de décharge hémorragique de la cavité abdominale sécrétée par le vagin ne dépasse pas 100 ml par heure.





CHOC HÉMORRAGIQUE.



- son développement ne dépend pas de la cause du saignement.



Avec l'épuisement des mécanismes compensatoires, un choc hémorragique se développe.



Le choc hémorragique est un choc hypovolémique avec des éléments de choc traumatique.



Le choc hémorragique est une violation grave du système circulatoire, résultant d'une perte de sang et qui se manifeste par les symptômes suivants:



1) agitation, confusion, blackout ou manque de conscience



2) peau froide, humide, pâle, cyaneuse ou marbrée



3) tachypnée, dyspnée

4) diminution de la pression différentielle

5) diminution de la pression veineuse

6) diminution du débit cardiaque

7) oligo ou anurie



8) un net ralentissement du flux sanguin dans le lit de l'ongle



Pat. physiologie du choc hémorragique.



Le choc est un trouble aigu du flux sanguin capillaire avec:



- le développement de l'hypoxie (apport insuffisant de tissu en oxygène),



- violation de la formation d'énergie



- et perturbation métabolique,



conduisant à des modifications fonctionnelles et morphologiques (irréversibles).

Le choc est une crise de la microvascularisation.



La réaction de la microvascularisation est la réaction d'échange entre le capillaire, l'interstitium et la cellule.



Le développement du choc hémorragique est basé sur un décalage entre le volume réduit de plasma en circulation (à la suite d'une perte de sang) et le volume du lit vasculaire.



Les saignements n'entraînent pas immédiatement le développement d'un choc hémorragique, mais il existe une période de mécanismes d'adaptation et de compensation:



1) Réactions neuroendocriniennes de type immédiat

est une réaction sympatho-surrénalienne



- une diminution du retour veineux se produisant pendant le saignement est perçue par les récepteurs à basse pression dans l'oreillette droite et les récepteurs à haute pression dans le sinus carotidien



- le centre vasomoteur est activé



- libération de l'hormone corticotrope



- l'appareil sécrétoire surrénalien est activé



- il y a une libération d'adrénaline et de noradrénaline dans le sang



2) Activation du système rénine-angiotensine



Quand cela se produit:

- augmentation des niveaux de catécholamines endogènes



- vasoconstriction physiologique dans le système basse pression (il s’agit du système veineux et des vaisseaux sanguins des poumons)



- entrée dans le lit vasculaire d'un volume sanguin supplémentaire significatif



- maintenir la pression artérielle à un niveau acceptable



3) autohémodilution



- il y a un mouvement de sang de l'espace intercellulaire dans les capillaires dû à la réduction de la pression hydrostatique dans les capillaires



- il y a une restauration de la partie eau du plasma et une augmentation du volume de plasma en circulation à 1 litre.



4) La sortie du sang du dépôt



Il y a une libération de sang dans le lit vasculaire général depuis le dépôt:

- la rate

- la moelle osseuse

- plexus sous-capillaires de la peau



dans le même temps, un volume supplémentaire important de sang pénètre dans le lit vasculaire - 500 à 800 ml.



5) Centralisation de la circulation sanguine



- se produit en raison de mécanismes sympatho-surrénaliens



- un taux élevé de catécholamines, la vasopressine provoque un spasme des vaisseaux sanguins de la peau, des muscles squelettiques, des organes abdominaux et, en même temps, une dilatation des vaisseaux du cœur, du cerveau, de la glande surrénale et de la glande pituitaire.



En cas de saignement prolongé, les mécanismes compensatoires s’épuisent:

- une insuffisance de volume sanguin circulant se développe,

- les processus pathologiques survenant dans le système circulatoire sont aggravés, et finalement,

- un choc hémorragique se développe.



La pathogénie du choc hémorragique.



1 PHASE - vasoconstriction pathologique.



Les catécholamines endogènes, c'est-à-dire les réactions sympatho-surrénaliennes, jouent un rôle primordial dans son développement.

Avec une augmentation du niveau de catécholamines, de la vasopressine et de l’angiotensine se produisent:



1) spasme de la section précapillaire de la microvascularisation (spasme des artérioles)



2) écoulement de sang à travers des shunts artérioveineux en contournant les capillaires



3) violation de la réaction de la microcirculation

4) occlusion du lit capillaire



5) diminution du transport d'oxygène vers les tissus

6) réduction de la consommation d'oxygène par les tissus

7) activation de la glycolyse anaérobie



8) accumulation de lactates, pyruvates et autres produits non oxydés



9) le développement de l'acidose systémique



10) l'accumulation de substances biologiquement actives, de radicaux libres, de cytokines



11) le développement de troubles métaboliques:

- l'hyperglycémie

- mobilisation des graisses

- catabolisme des protéines



À ce stade du choc hémorragique, tous les changements sont encore réversibles.





2 PHASE - vasodilatation pathologique.



Les substances biologiquement actives ont 4 effets sur leur action:



1) provoquer une vasodilatation profonde des vaisseaux sanguins

2) augmenter la perméabilité de la paroi capillaire

3) inhiber la contractilité du myocarde

4) activer le facteur Hageman.



Depuis le développement de la dilatation vasculaire, le flux sanguin devient incontrôlable.

Dans la deuxième phase se produisent:

1) vasodilatation

2) lésions endothéliales

3) augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire

4) феномен капиллярного просачивания



5) усугубление дефицита объема циркулирующей крови



6) нарушение реологических свойств крови:

- повышение вязкости

- снижение скорости кровотока

- фракционирование крови

- увеличение количества медленноциркулирующих и нециркулирующих форменных элементов крови

- развитие сладж-феномена

- секвестрация форменных элементов крови



7) активация фактора Хагемана

8) активация плазменного тромбопластина



3 ФАЗА - ДВС-синдром.

- смотри выше.



Тяжесть геморрагического шока определяется в конечном итоге степенью нарушения функции и морфологии различных внутренних органов.



В условиях дефицита кислорода:



1. нарушается образование энергии в клетках

2. нарушается работа натрий-калиевого насоса

3. происходит активный транспорт в клетку натрия и воды



4. происходит потеря калия

5. развивается внутриклеточный отек



6. происходит разрушение лизосом и митохондрий

7. нарушается процесс клеточного дыхания



8. происходит активация лизосомальных ферментов

в итоге происходит аутолиз клетки.







Выживаемость при геморрагическом шоке определяется степенью сохранности критического резерва органов:

- сохранность 15% ткани печени

- сохранность 25% ткани почек

- сохранность 45% ткани легких.



Изменения, происходящие во внутренних органах при развитии шока.



На 1 стадии развиваются функциональные – обратимые изменения, обусловленные ухудшением органного кровотока.



С развитием циркуляторной гипоксии и метаболических нарушений возникает олигоурия, а затем и анурия (изменения в почках при геморрагическом шоке).

Из-за резкого снижения давления происходит ухудшение кровоснабжения почек, развивается их гипоксия.



На 2 стадии возникают морфологические изменения – необратимые во внутренних органах.



Развивается картина «шокового органа».



1. «Шоковая» почка:

• развитие ДВС-синдрома в сосудах

• острый некроз канальцев и клубочков почек



2. «Шоковая» печень:

- развитие отека гепатоцитов

- стеароз

- центролобулярные некрозы

- ДВС-синдром в сосудах



3. «Шоковый» мозг:

- запредельное торможение

- отек

- ДВС-синдром в сосудах

- Тромбозы



4. «Шоковое легкое» - респираторный дистресс-синдром:

- повреждение альвеолярно-капиллярных мембран

- развитие интерстициального и внутриальвеолярного отека

- ДВС-синдром в сосудах

- синдром гиалиновых мембран



5. Аденогипофиз:

- некроз

- выпадение всех тропных функций – так называемый пангипопитуитаризм

- развитие гонадной недостаточности.



Клиника геморрагического шока.



Выделяют три степени геморрагического шока.



Шоковый индекс = пульсовое давление / систолическое АД (в норме он равен 0,5)



1 СТЕПЕНЬ:

1) шоковый индекс = 1



2) дефицит объема циркулирующей плазмы составляет до 20% (до 1000 мл)



3) пульс

- 90-100 в минуту



5) систолическое АД

– 100-90 мм рт. Art.



6) центральное венозное давление

– снижено до 90-50 мм вод. Art.



7) частота дыхательных движений

– 24-30 в минуту



8) диурез

– несколько снижен – 50-30 мл/ч



9) кожа бледная



10) температура тела - нормальная

11) сознание не нарушено



12) характерна легкая обратимость состояние при адекватном лечении



2 СТЕПЕНЬ:



1) шоковый индекс = 1-1,5



2) дефицит объема циркулирующей плазмы составляет - до 20% -29% (до 1500-1700 мл)



3) пульс

- 110-120 в минуту



4) систолическое АД

– 80-90 мм рт. Art.



5) центральное венозное давление

– снижено от 50 мм вод. Art. до 0



6) частота дыхательных движений

– 30-35 в минуту



7) диурез

– снижен до 25 мл/ч и менее



8) кожа очень бледная, цианоз

9) температура тела – пониженная



10) заторможенность или эйфория



11) характерно трудное выведение больных из шока.



3 СТЕПЕНЬ:



1) шоковый индекс более 1,5



2) дефицит объема циркулирующей плазмы составляет - более 30% (более 2000 мл)



3) пульс

- более 120 в минуту



4) систолическое АД

– 60 мм рт. Art. и менее



5) центральное венозное давление

– отрицательное



6) частота дыхательных движений

– более 40 в минуту



7) диурез

– анурия (менее 5 мл/ч)



8) кожа - тотальный цианоз

8) температура тела – резко снижена



9) резкая общая заторможенность или отсутствие сознания



11) выведение больных из шока практически невозможно.



3 стадия геморрагического шока сменяется развитием терминального состояния.



Фазы терминального состояния.



1 ФАЗА – предагональная:

- сознания нет

- АД не определяется



- Пульс определяется по частоте сердечных сокращений и на сонных артериях



- Дыхание частое, поверхностное



2 ФАЗА - агония:

- Пульса нет даже на сонных артериях

- Двигательное возбуждение

- Дыхание Чейн-Стокса



3 ФАЗА – клиническая смерть:

- остановка сердечной деятельности

- нет дыхания



4 ФАЗА – биологическая смерть:

- прекращение биоэлектрической активности головного мозга.

Принципы оказания помощи при кровотечении и геморрагическом шоке.



1) Остановка кровотечения, которая осуществляется в зависимости от причины ее вызвавшей.



2) Все мероприятия должны проводиться под адекватным обезболиванием, так как быстро развивается болевой шок.



3) Осуществление продленной ИВЛ после хирургической остановки кровотечения



Длительность ее индивидуальна, производится до полной стабилизации гемодинамических повазателей:

- Пульс – не более 100 в минуту

- Центральное венозное давление – положительное



- Гематокрит – не менее 30

- Гемоглобин – не менее 100 г/л



- Общий белок – 55 г/л и более

- Пальцы сухие и теплые



- Симптом белого пятна – отрицательный (при прижатии кончика пальца образуется белое пятно, которое в норме проходит).



ИВЛ осуществляется в режиме гипервентиляции без дачи наркоза и миорелаксантов.



4) Восполнение объема циркулирующей крови:

- осуществляется за счет инфузионно-трансфузионной терапии



- должна быть подобраны адекватная скорость введения, объем и состав вводимых препаратов



1) Скорость введения:

введение растворов производится в обе подключичные вены, струйно;



- в первые 30 минут – вводится ? необходимого объема крови и 2/3 необходимого объема кровезаменителей

Скорость введения зависит от состояния больной.

При шоке скорость должна составлять 200 мл в минуту.



По мере выведения из шока она снижается до 50 мл в минуту.

Запаздывание скорости введения инфузатов – это критерий поддержания геморрагического шока.



2) Объем вводимых сред:



Должен значительно превышать объем кровопотери, так как:



- У большинства беременных до развития шока имеется исходная гиповолемия.



- Необходимо учитывать тканевые потери, которые составляют до 25% от объема учтенной кровопотери.



- У беременных происходит активное перераспределение и депонирование крови, интенсивная экстравазация плазмы и кровезаменителей, секвестрация форменных элементов.

Объем трансфузии при компенсированной кровопотере (0,6-0,8% от массы тела):



- восполняется только кровезаменителями в объеме 80-100%



При объеме кровопотери 0,8-1% от массы тела:

- общий объем инфузии – 130-150%



- гемотрансфузии составляют 50-60%

- кровезаменители в объеме 80-90%



- соотношение коллоидов к кристаллоидам = 1:1



При объеме кровопотери 1%- 1,5% от массы тела:



- общий объем инфузии –150-180%



- гемотрансфузии составляют 70-80%

- кровезаменители в объеме 80-100%



- соотношение коллоидов к кристаллоидам = 2:1

При объеме кровопотери 1,5-2% от массы тела:

- общий объем инфузии –180-220%



- гемотрансфузии составляют до 100%

- кровезаменители в объеме 90-100%



- соотношение коллоидов к кристаллоидам = 3:1



При объеме кровопотери более 2% от массы тела:

- общий объем инфузии –220-250%



- гемотрансфузии составляют 110-120%

- кровезаменители в объеме 110-120%



- соотношение коллоидов к кристаллоидам = 3:1.
<< Précédent Suivant >>
= Passer au contenu du manuel =

АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ (ПРОДОЛЖЕНИЕ) КОАГУЛОПАТИЧЕСКОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ (ДВС-СИНДРОМ).

  1. SAIGNEMENT OBSTETRIC (SUITE) SAIGNEMENT AU COURS DE LA PREMIÈRE PÉRIODE APRÈS LA PÉRIODE
    Causes des saignements qui se développent au début du post-partum: 5. parties retardées du placenta 6. traumatisme mou de la naissance 7. altération de la contractilité utérine: - saignements hypotoniques - saignements atoniques 8. développement du CID. Rétention de certaines parties du placenta. - se produit lorsque la troisième période de travail est excessivement active.
  2. SAIGNEMENT OBSTETRIC (SUITE)
    Décollement prématuré d'un placenta normalement situé. Эта патология также является фактором риска материнской смертности. Le pronostic à vie est difficile à prédire. Частота встречаемости преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты составляет 0,1-0,5%. Ces dernières années, l'incidence de cette pathologie a augmenté pour atteindre 1,5%. Est disponible
  3. Особенности акушерских кровотечений
    Акушерские кровотечения занимают одно из ведущих мест в ряду различных акушерских осложнений, возникающих во время беременности, родов и послеродового периода, оказывая существенное влияние на уровень материнской смертности. Особенностью акушерских кровотечений является их внезапность и массивность. Частота их колеблется от 2,7 до 8% по отношению к общему числу родов (В. М. Сидельникова, 1999).
  4. АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
    Акушерские кровотечения – это кровотечения из половых путей, возникающие при беременности, в родах и в послеродовом периоде, вне зависимости от причины, их обусловливающей. Частота встречаемости акушерских кровотечений составляет 3,8-12% по отношению к общему числу беременностей. В силу особенностей кровоснабжения беременной матки (интенсивность кровотока в ней составляет 700-800 мл
  5. Акушерские кровотечения
    Кровотечения всегда были и, по всей видимости, будут оставаться одной из основных проблем для практического акушерства. В структуре материнской смертности акушерские кровотечения занимают ведущее место в большинстве стран мира. Акушерские кровотечения могут возникать во время беременности, в родах, в последовом и раннем послеродовом периодах. Под кровотечением при родах через естественные
  6. Интенсивная терапия акушерских кровотечений
    Интенсивная терапия, направленная на остановку кровотечения, нормализацию гемодинамики и коррекцию нарушений гемостаза, основана на следующих принципах: — остановка маточного кровотечения; — восстановление ОЦК, ликвидация нарушений макро- и микроциркуляции; — остановка коагулопатического кровотечения в связи с развитием ДВС-синдрома; — анестезиологические мероприятия, направленные на обеспечение
  7. Кровотечения и акушерские травмы.
    Акушерские кровотечения занимают одно из первых мест среди причин МС: в 1995 г. погибла 91 женщина, в 1997 г. — 72 и в 1999 г. — 98, что составило от 12 до 18% всех МС. Основные причины кровотечений — это преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (30%), плотное ее прикрепление (20%) или центральное предлежание (10%), а также гипо- и атония матки (30%), разрывы матки (10%). Tous
  8. SAIGNEMENT OBSTETRIC
    Определение Акушерское кровотечение есть эпизод острой кровопотери, связанной с беременностью. Этиология Патология плаценты. Патология матки. Акушерская травма. Коагулопатия. Типичные случаи Предлежащая плацента: плацента, расположенная в нижнем сегменте матки поверх ее шейки: роженицы с кесаревым сечением или операциями на матке в анамнезе; многорожавшие или старородящие.
  9. Conférences. Акушерские кровотечения., 2010
    Кровотечения в первом триместре беременности Основные причины кровотечений в первом триместре беременности Самопроизвольные выкидыши Пузырный занос Шеечная беременность Полипы цервикального канала Рак шейки матки Кровотечения во второй половине беременности Основные причины кровотечений Предлежание плаценты и преждевременная отслойка нормально расположенной пла-центы Дифференциальная
  10. Акушерские кровотечения
    Акушерские кровотечения — это патологическое выделение крови из половых путей во время беременности, во время родов, в последовом и раннем послеродовом периодах. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причины кровотечений в акушерской практике приведены ниже. ¦ Прерывание беременности — самопроизвольное прерывание беремен ности на ранних (до 22 нед) сроках, когда происходит раскрытие цервикального канала и
  11. Saignements obstétricaux et gynécologiques
    Types et tableau clinique Les causes de saignement rencontrées en urgence chez les patientes présentant une pathologie obstétricale et gynécologique peuvent être: 1) un saignement utérin avec dysfonction ovarienne (saignement juvénile chez la fille et ménopause chez la femme âgée; avec tumeur appendiculaire); 2) altération de la grossesse extra-utérine, rupture de l'ovaire; 3) spontané ou
  12. CHOC HÉMORRAGIQUE À LA SAIGNÉE OBSTÉTRICALE
    Le choc hémorragique dans la pratique obstétricale est courant, car les saignements pendant la grossesse et l'accouchement occupent la première place parmi les autres types de pathologies entraînant la mort. Les points suivants doivent être rappelés. Des hémorragies supérieures à 1 000 ml entraînent le développement d’un choc, c’est-à-dire une perte de sang supérieure à 20% du CBC. Les saignements sont considérés comme massifs s’ils dépassent 30% du BCC - 1 500 ml.
  13. Saignements obstétricaux au troisième trimestre de la grossesse
    Placenta previa La prévalence du placenta previa est d'environ 1 cas pour 200 grossesses. Le risque de placenta praevia augmente de manière significative avec une césarienne et des antécédents de fibromes utérins. Autres facteurs de risque: grossesse multiple, âge (plus l'âge est élevé, plus le risque de placenta previa est élevé), les grandes tailles du placenta. Les types suivants sont distingués
  14. Saignement dans un ulcère gastrique comme exemple de saignement du tractus gastro-intestinal supérieur
    Les ulcères gastriques et duodénaux sont à l’origine de 50% environ des saignements au niveau du tractus gastro-intestinal supérieur (tableau 9-2). Malgré l'introduction de nouvelles méthodes efficaces de traitement de l'ulcère peptique au cours des 15 dernières années, la fréquence des saignements liés à cette pathologie n'a pratiquement pas diminué. L’une des raisons de cette situation est le fait que, souvent, l’ulcère gastroduodénal
  15. Геморрагический синдром (кровотечения)
    Геморрагический синдром — симптомокомплекс, в основе которого лежат кровотечения (внутренние и наружные; венозные, артериальные, капиллярные) и кровоточивость (геморрагические диатезы). Ведущие симптомы: • обморок (иногда первый признак кровотечения); • кровотечения; • кровоточивость. Étiologie. Причинами кровотечений являются нарушения целостности сосудистой стенки в результате травмы;
  16. Les principales causes d'hémorragie obstétricale au cours de la seconde moitié de la grossesse
    Placenta previa 2. Décollement prématuré d'un placenta normalement situé (PONRP) 3. Rupture utérine. À l’heure actuelle, après l’apparition de l’échographie et le diagnostic de placenta previa avant le saignement, le principal groupe de mortalité maternelle est constitué des femmes
  17. Синдром кровохарканья и легочного кровотечения
    Кровохарканье характеризуется появлением в мокроте сгустков крови либо легочным кровотечением. Ведущий симптом — кровохарканье. Étiologie. Причинами кровохарканья чаще всего бывают заболевания дыхательной системы: • телеангиэктазии дыхательных путей; • бронхит, бронхоэктатическая болезнь; • опухоли, туберкулез; • пневмонии (грибковая, постгриппозная); • абсцесс и гангрена легких; •
  18. SESSION 15 Premiers soins après un saignement. Règles pour arrêter le saignement externe. Technique pour effectuer une tamponnade nasale antérieure. Transfusion sanguine Soins aux patients (technique pour effectuer des injections intradermiques et intramusculaires).
    Objectif: Apprendre aux étudiants à identifier les symptômes de saignement interne, à déterminer le volume de perte de sang, à déterminer le groupe sanguin et le facteur Rh, à maîtriser diverses méthodes pour arrêter le saignement externe, à effectuer des injections intraveineuses, intraveineuses, intramusculaires (compétences de soins prodigués au patient). Questions de test 1. Saignement. La définition Classification des saignements. 2. signes d'artériel, capillaire,
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com