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PATHOGENESE DE MALADIES INFLAMMATOIRES

En raison de l'action de l'agent dommageable, une réaction de l'organisme se produit, à la fois directe - dans le centre de l'introduction, et générale - avec l'implication de divers systèmes et organes. Dans la lésion, un processus inflammatoire se produit.

Comme vous le savez, une réaction inflammatoire est constituée de trois composants interconnectés:

a) dommages aux éléments cellulaires dans le foyer pathologique (altération);

b) altération de la circulation sanguine et de la perméabilité vasculaire du lit microcirculatoire lors du passage du sang aux tissus du fluide, protéines, cellules sanguines (exsudation);

c) reproduction cellulaire (prolifération).

La question de savoir si l'altération fait partie intégrante d'une réaction inflammatoire, ou s'il s'agit simplement de son facteur «déclencheur», a été débattue jusqu'à présent. En effet, avec une infection bactérienne, la destruction des tissus n’est généralement pas observée; les manifestations cliniques de la maladie (hyperémie, douleur) indiquent uniquement une réponse du corps visant à restaurer l'homéostasie. Par conséquent, l’étude de l’altération en tant que première phase d’une réaction inflammatoire n’est pas tant pratique que théorique. D'un point de vue clinique, le rôle principal est joué par la deuxième phase de l'inflammation, à savoir l'exsudation. Il est habituel de distinguer quatre stades de troubles circulatoires au centre de l’inflammation:

1) rétrécissement à court terme des artérioles;

2) l'expansion des artérioles, des capillaires et des veinules - le stade de l'hyperémie active;

3) stagnation de la circulation sanguine et lymphatique;

4) la stase.

Dans les infections bactériennes, immédiatement après l’invasion de micro-organismes pathogènes dans les tissus, il se produit une réduction à court terme (de 10 s à plusieurs minutes) des artérioles. Ce phénomène est universel et est considéré comme une réaction protectrice du corps associée à la libération de catécholamines. À l'avenir, il y aura une expansion des vaisseaux de la microvascularisation et une augmentation de la perméabilité de leurs parois pour le sang liquide et les protéines sériques. Peut-être que la violation de la microcirculation dans le foyer de l'inflammation est associée à un changement de la substance de base de la paroi vasculaire, ainsi qu'à l'activation des enzymes protéolytiques et des hyaluronidases tissulaires. Le rôle des déclencheurs de la vasodilatation est assuré par des substances biologiquement actives - histamine, sérotonine, kinines plasmatiques, produits de désintégration de l'ADN et de l'ARN, hyaluronidase, prostaglandines. Parmi tous les médiateurs de l'inflammation actuellement connus, le rôle le plus important appartient à l'histamine. L'histamine est la première substance vasoactive qui apparaît immédiatement après une lésion tissulaire. L'histamine modifie non seulement le flux sanguin capillaire et facilite le passage de diverses substances à travers la paroi vasculaire, mais augmente également la capacité de l'endothélium capillaire à adsorber des substances étrangères, des colloïdes, du cholestérol. La flore pathogène améliore la synthèse et la libération d'histamine par les mastocytes, ce qui l'accumule dans le sang et les organes touchés, contribuant ainsi à la progression de la maladie. Une intervention dans l'inflammation aiguë en tant que traumatisme supplémentaire contribue à la libération de précurseurs de la formation de kinine (précallicréine et kininogène). L'excès de kinine exacerbe la stase des cellules sanguines et augmente la perméabilité vasculaire. En conséquence, un fluide trouble, riche en protéines (de 3 à 8%) s’accumule dans les tissus affectés et l’exsudat de la cavité abdominale. Selon la composition cellulaire de cette dernière, il existe: une inflammation exsudative séreuse, fibrineuse, purulente, hémorragique et catarrhale. Il est à noter qu'avec le même agent pathogène du processus infectieux, les caractéristiques qualitatives de l'exsudat sont loin d'être toujours identiques. Selon la réactivité du corps et le type de réaction inflammatoire (normergique, hypo- ou hyperergique), il peut s’agir non seulement de purulence, mais également séreuse, hémorragique, etc.

L'exsudation de liquide et de sels du flux sanguin dans l'espace interstitiel entraîne une diminution du volume de plasma en circulation, une augmentation de l'hématocrite et une modification du spectre protéique du sang. Ces modifications contribuent à la violation de la viscosité et de la fluidité, à l’agrégation accrue des plaquettes et des globules rouges, au développement du DIC avec le dépôt de fibrine dans l’espace extravasculaire et dans les vaisseaux de l’organe touché.
La fibrine délimite le foyer de l'inflammation, empêche la dissémination de l'infection par les vaisseaux lymphatiques et sanguins. Cependant, dans le même temps, la perméabilité de la paroi vasculaire augmente encore, les processus de catabolisme et de destruction des tissus s’aggravent, la microcirculation et les troubles de l’hémostase augmentent, des extravasés apparaissent. Une des caractéristiques des troubles de l'hémostase au cours d'une infection génitale purulente est une forte inhibition de la fibrinolyse et l'absence d'activation des mécanismes anticoagulants, qui à leur tour renforcent les processus de la microthrombose.

Ainsi, l'un des cercles pathologiques les plus importants se ferme: l'intoxication progressive, l'hypoxie et l'augmentation de l'acidose augmentent la perméabilité des membranes cellulaires, contribuant à la libération des hydrolases acides. Ces derniers améliorent encore la perméabilité des barrières histohématiques, causent, détruisent les structures intracellulaires, provoquent une autolyse cellulaire. Un grand nombre de «molécules moyennes» s'accumulent dans le corps, dont l'élimination est difficile en raison d'une fonction de détoxification altérée. Les mécanismes physiologiques d’adaptation et de compensation sont perturbés. Les changements pathologiques décrits cliniquement se manifestent par des symptômes d'intoxication, dont la sévérité est largement corrélée à la sévérité du cours des maladies inflammatoires purulentes. En conséquence, les perturbations de la microcirculation entraînent une modification de l'hémodynamique dans les vaisseaux de plus gros calibre, notamment les artères et les veines ovariennes et utérines. Dans les cas d'inflammation aiguë des organes génitaux internes, l'intensité de l'apport sanguin augmente, le ton des vaisseaux sanguins résistifs et résistants change et le flux sanguin dans ceux-ci s'accélère.

À mesure que le processus inflammatoire progresse, les troubles vasculaires fonctionnels sont exacerbés par des modifications structurelles croissantes de ceux-ci. Avec une infection purulente de longue date, une hypoperfusion apparaît au centre de l'inflammation, une dystonie vasculaire accompagnée de modifications structurelles ultérieures (hyalinose, sclérothérapie, oblitération), un écoulement veineux est perturbé, des processus de prolifération avec formation de cicatrices et des adhérences sont intensifiés.

Parallèlement à l'exsudation, des processus de prolifération se forment au foyer de l'inflammation. La reproduction est principalement due aux éléments mésenchymateux du stroma, en particulier aux cellules souches du tissu conjonctif - cellules lymphoïdes, cellules adventitielles et endothéliales de petits vaisseaux, cellules réticulaires des ganglions lymphatiques. Avec leur différenciation, les cellules matures et spécialisées apparaissent au centre de l’inflammation: fibroblastes, fibrocytes, mastocytes et cellules plasmatiques, qui se différencient de leurs prédécesseurs - les plasmoblastes, les grands et les petits lymphocytes. Au cours de la prolifération, l'exsudation de leucocytes et de lymphocytes neutrophiles, éosinophiles, basophiles, continue, ce qui favorise la formation d'infiltrats lymphoïdes, éosinophiles et autres.

La réaction inflammatoire avec ses composants typiques est dans une plus grande mesure caractéristique du stroma du tissu conjonctif des organes et de la microvascularisation qu’il contient.

Dans le parenchyme, les processus dystrophiques prédominent. / En conséquence, il existe certaines caractéristiques de la réaction inflammatoire dans les trompes de Fallope contenant une grande quantité de tissu conjonctif et dans la couche corticale des ovaires, où le parenchyme prédomine sur le stroma. La prolifération contribue à la régénération active du tissu, et donc à une restauration plus ou moins parfaite de sa fonction. Selon D.Sarkisov (1993), la normalisation des tissus après lésion se produit par néoplasme cellulaire et / ou par restauration de leur ultrastructure, par renouvellement partiel de la mitochondrie, du réticulum endoplasmique, des lysosomes, du complexe de plaques, des membranes cellulaires et des noyaux. Dans les cas où la régénération se déroule principalement sous forme de multiplication cellulaire, on observe généralement, après la cessation du facteur pathogène, un développement inverse partiel ou complet des modifications fibrinoïdes dans les tissus. Cette disposition nous permet de justifier la possibilité d’une restauration significative (ou complète) de la structure et de la fonction des organes génitaux avec le bon choix de facteurs thérapeutiques et leur application rapide.
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PATHOGENESE DE MALADIES INFLAMMATOIRES

  1. Activités des structures ambulatoires
    {foto15} Suite du tableau
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    Les patients atteints de maladies inflammatoires chroniques du côlon présentent un risque accru de cancer. Mais le degré de risque n'a pas encore été déterminé. Une étude menée par des scientifiques britanniques a couvert 624 patients atteints de maladie intestinale inflammatoire et a révélé que seulement 3,5% des patients développaient un cancer du côlon et du rectum, bien que le nombre prédit soit 7 fois plus élevé. Le diagnostic
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  14. Maladie intestinale inflammatoire idiopathique.
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  15. Maladies inflammatoires post-partum purulentes
    Maladies infectieuses post-partum - maladies observées chez les puerpéras, directement liées à la grossesse et à l’accouchement et dues à une infection bactérienne. Les maladies infectieuses identifiées pendant la période postnatale, mais non liées sur le plan pathogène à la grossesse et à l'accouchement (grippe, dysenterie, etc.), ne sont pas incluses dans le groupe des maladies postpartum. ETIOLOGIE ET ​​PATHOGENESE
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  17. Maladies inflammatoires génitales féminines
    Les maladies inflammatoires des organes génitaux féminins (VZPO) occupent la première place dans la structure des maladies gynécologiques. Environ 40% des patients gynécologiques à l'hôpital sont atteints de VZPO. Les microbes, qui entrent le plus souvent dans le corps de la femme par contact sexuel, sont à l’origine de toutes les maladies inflammatoires des organes génitaux. Les agents pathogènes peuvent également se propager par la voie lymphogène, hématogène,
  18. Lésions vasculaires inflammatoires - vascularite
    Les lésions vasculaires inflammatoires, souvent accompagnées d'une nécrose de la paroi, surviennent dans de nombreuses maladies complètement différentes. Les veines et les capillaires étant parfois impliqués dans le processus pathologique, les termes «artérite», «vascularite» et «angiite» sont parfois utilisés dans le même sens. Les deux types d'effets les plus courants sur les vaisseaux sanguins et lymphatiques sont connus:
  19. Maladies inflammatoires de l'oreille moyenne
    Les processus pathologiques qui se produisent dans diverses parties de l'oreille moyenne sont très divers. Le polymorphisme de la pathogenèse dépend des caractéristiques de l'anatomie et de la physiologie de cet organe, de l'agent pathologique, de l'état immunologique, etc. Les processus aigus et chroniques sont distingués en fonction de la durée de la maladie et des stades de l'inflammation - formes catarrhale, séreuse et purulente
  20. L.V. Akker, G.V. Nemtseva. Maladies inflammatoires de Ginetalia, 2009
    Le manuel de formation reflète les problèmes d'étiopathogenèse, les modes de distribution des processus inflammatoires spécifiques et non spécifiques. Une description de la microflore normale est donnée, les questions de diagnostic et de traitement de diverses formes de processus inflammatoires sont expliquées en détail, un traitement moderne et des programmes de rééducation sont présentés. Recommandé pour les étudiants, les internes, les cliniciens et
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