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PROBLÈME DE DIABÈTE PENDANT LA GROSSESSE



Le diabète sucré est l’une des maladies extragénitales les plus courantes chez la femme enceinte. Une augmentation significative de l'incidence du diabète dans la population et une augmentation correspondante du nombre de naissances chez les femmes atteintes de cette pathologie, ainsi que des taux élevés de mortalité périnatale et un grand nombre de complications de la grossesse, placent le problème du diabète dans un certain nombre de problèmes urgents de l'obstétrique moderne. Près de 0,3% des femmes en âge de procréer souffrent de diabète et la fréquence du diabète gestationnel varie de 2 à 12% des cas.

Physiologie du métabolisme des glucides pendant la grossesse et ses troubles chez les femmes enceintes atteintes de diabète.

Selon V. A. Chibunovsky (1997), la grossesse est un stress «diabétogène», en particulier au cours de la seconde moitié de la grossesse.

Dans le contexte de la production de stéroïdes et de peptides métaboliquement actifs, en particulier de lactogène placentaire, et de besoins foetaux accrus, les femmes enceintes optent pour le métabolisme des graisses avant de manger, ce qui s'accompagne d'une augmentation des concentrations plasmatiques d'acides gras libres et de corps cétoniques. De plus, le glucagon mobilise le glycogène hépatique et stimule la synthèse du glucose à partir des acides gras et de certains acides aminés.

En raison de l'hyperplasie des cellules P des îlots de Langerhans, de la sécrétion accrue d'insuline et d'une plus grande sensibilité des récepteurs à ses doses réduites, le taux de glucose chez la femme enceinte diminue plus rapidement que chez les femmes non enceintes.

Après avoir mangé, l'augmentation de la concentration de glucose dans le plasma est plus longue qu'en dehors de la grossesse en raison de l'action des hormones contrainsulaires - progestérone, cortisol, œstrogènes, glucagon, ainsi que de l'hormone de croissance et de la prolactine. Cela aide le fœtus à recevoir de grandes quantités de glucose. Sous l'influence des œstrogènes, les taux d'insuline basale augmentent davantage que ceux des femmes non enceintes, ce qui entraîne une résistance hormonale relative à cette hormone. La production d'insuline en réponse à l'hyperglycémie commence à augmenter au cours de la seconde moitié de la grossesse et augmente 2 à 3 fois au cours du dernier mois.

La pertinence de l'hyperinsulinémie pendant la grossesse est déterminée par les bénéfices pour le corps de la mère: stimulation de l'appétit, ingestion de nourriture dans le contexte de l'effet anabolique, consistant en la synthèse de protéines et le dépôt de glycogène et de réserves de graisse.

Ainsi, avec une grossesse normale, un équilibre dynamique des mécanismes hypo- et hyperglycémiques est établi, ce qui assure un apport en glucose suffisant pour répondre aux besoins accrus avec des taux de glucose sanguin normaux (V. G. Zhegulovich, 1997).

Avec le diabète sucré insulino-dépendant chez la femme enceinte, la violation suivante du métabolisme des glucides est détectée.

Aux premiers stades de la grossesse, les patientes atteintes de diabète sucré développent souvent une hypoglycémie et la glycémie est plus difficile à réguler. À la fin de la grossesse, la plupart des patientes ont besoin de quantités accrues d’insuline à action prolongée et moyenne, et il est souvent nécessaire d’administrer de l’insuline à action rapide en raison de l’augmentation du taux de glucose après avoir mangé, parmi les effets des hormones contrantormonales.

Les facteurs suivants augmentent le risque de développer une acidocétose:

- résistance à l'insuline;

- excès d'hormones contre-hormonales:

- la famine;

- déshydratation.

Le diabète sucré est la cause d’un certain nombre de complications graves de la grossesse: il augmente la fréquence des malformations chez le fœtus, contribue à l’apparition de la prématurité, de la gestose, de l’oligohydramnios, de la fœtopathie diabétique fœtale, de l’hypoglycémie et de la pneumopathie chez le nouveau-né.

On note une augmentation de 7 fois la fréquence des anomalies congénitales du fœtus, ainsi qu'une diminution de l'âge gestationnel des nouveau-nés avec une correction insuffisante du diabète sucré au cours du premier trimestre de la grossesse. Par la suite, en raison de l'augmentation de la consommation de glucose et d'autres substrats à travers le placenta, la production d'insuline par le pancréas du fœtus augmente, ce qui contribue au développement d'un fœtus de grande taille. Chez les nouveau-nés, on détecte plus souvent une hypoglycémie, une hyperbilirubinémie et une hypocalcémie.

Prise en charge des femmes enceintes atteintes de diabète.

Lors de la planification d'une grossesse pour une femme atteinte de diabète sucré, il est nécessaire de prendre en compte la nature de l'évolution de la maladie, la gravité de l'angiopathie, la résistance à l'insuline, la présence d'une pathologie concomitante.

Les conditions suivantes sont des indications d'avortement jusqu'à 12 semaines (N. I. Solonets, 2000):

- labilité prononcée de l'évolution du diabète;

- Complications vasculaires importantes (rétinopathie proliférative, néphropathie diabétique avec hypertension ou insuffisance rénale);

- résistance à l'insuline;

- une association de diabète sucré avec sensibilisation Rh ou tuberculose pulmonaire; précome ou coma au cours du premier trimestre de la grossesse;

- la présence de diabète chez les deux conjoints;

- la présence dans l'histoire de plusieurs cas de mortinatalité ou de naissance d'enfants présentant des troubles du développement, malgré une compensation satisfaisante du diabète tout au long de la grossesse.

Aux stades tardifs, les indications d'interruption de grossesse sont les suivantes: rétinopathie proliférative, présence d'hémorragies rétiniennes étendues et fraîches, néphropathie diabétique avec hypertension ou insuffisance rénale.

Les femmes enceintes diabétiques doivent être surveillées et traitées dans un hôpital au cours du premier trimestre, à 22-24 semaines et à 32-33 semaines de grossesse. De plus, les patients sont immédiatement hospitalisés avec une décompensation de la maladie, une angiopathie progressive, des complications concomitantes (gestose, hypoxie fœtale, menace d'avortement, etc.), ainsi que des signes de développement d'une fétopathie diabétique.

L'issue de la grossesse dépend en grande partie du degré de correction du métabolisme. Les principes de base de la thérapie du diabète sont un apport suffisant en calories et en glucides sous le contrôle de l'insuline pour prévenir le développement de l'épuisement et de l'acidocétose.

Au cours du premier trimestre de la grossesse, la patiente devrait recevoir 30 kcal / kg de poids idéal; dans les trimestres II et III - 38 kcal / kg, dont 45% dus aux glucides.

La dose d’insuline doit être suffisante pour prévenir l’hyperglycémie à jeun et après l’alimentation, ainsi que l’hypoglycémie. La glycémie à jeun doit être comprise entre 3,5 et 5,5 mmol / l;

après avoir mangé - moins de 7,8 mmol. En moyenne, le niveau de glycémie est maintenu à 4,4 ± 6 mmol / L.

On pense qu'une diminution rapide de la demande d'insuline à l'approche de l'accouchement indique un trouble foetoplacentaire et sert d'indication pour un accouchement précoce (V. A. Chibunovsky, 1997).

Chez les patients atteints de diabète sucré, on peut souvent s’attendre au développement d’une pathologie obstétricale: liquide amniotique coulé prématuré, faible accouchement, progression de l’hypoxie fœtale, traumatisme du canal génital, etc.

L'accouchement dans une période de moins de 34 semaines de grossesse est effectué en fonction des indications vitales de la mère; La durée optimale de l'accouchement est comprise entre 36 et 38 semaines de grossesse.

L'accouchement par le canal de naissance naturel est réalisé avec un diabète sucré stable, l'absence de complications obstétricales (gestose, hypoxie fœtale), un poids fœtal inférieur à 4 000 g, l'absence de détresse fœtale lors de l'accouchement, une taille pelvienne normale, la capacité de surveiller l'état du fœtus et de contrôler la glutémie de la mère (tous les deux)). h)

L'accouchement par césarienne est indiqué en cas de labilité importante du cours du diabète sucré, d'une rétinopathie diabétique grave ou d'une néphropathie, d'une gestose modérée à sévère, d'hypoxie ou d'hypotrophie fœtale, d'une présentation pelvienne, d'un poids fœtal supérieur à 4 000 g, d'une grossesse multiple, d'un pelvis anatomiquement étroit et d'une cicatrice utérine. L'accouchement chirurgical est également effectué après un accouchement inefficace, avec une augmentation de l'intervalle anhydre, compte tenu du risque élevé de complications purulentes et septiques (N. I. Solonets, 2000).

Lors de l'accouchement, les fluctuations du métabolisme des glucides sont imprévisibles et nécessitent un contrôle glycémique très strict pendant le travail (5,5 - 6,5 mmol / L) pour prévenir l'hypoglycémie et l'hyperglycémie. L’hyperglycémie maternelle peut favoriser le développement d’une acidose métabolique chez le fœtus, provoquée par une hypoxie. V. I. Chibunovsky (1997) propose de maintenir un taux de glycémie normal pendant l’accouchement par la perfusion constante d’une solution de glucose à 10% (à partir de 50 ml / heure), avec une augmentation, si nécessaire, de 150 ml / heure (5 - 7,5 g / heure). heure de glucose). Il est nécessaire d’itérer constamment la glycémie et de perfuser de petites doses d’insuline (0 à 2 unités / heure). L'introduction de fortes doses d'insuline est dangereuse pour le développement d'une hypoglycémie sévère après l'accouchement.

Lors de la décompensation du diabète sucré (développement d'un précome ou d'un coma), la césarienne n'est pratiquée que pour des raisons de santé (saignement, décollement du placenta) dans le contexte d'une perfusion intraveineuse d'insuline. En l'absence d'indications vitales, l'opération est reportée jusqu'à ce que le patient soit sorti d'un état critique.

Anesthésie chez les femmes enceintes atteintes de diabète.

L'anesthésie épidurale lombaire est le traitement de choix pour l'analgésie du travail. En cas d'accouchement abdominal, une anesthésie épidurale ou rachidienne est également indiquée. Il faut garder à l'esprit que les femmes atteintes de diabète sont plus sensibles à l'hypotension artérielle. Le milieu de perfusion utilisé pour le préchargement ne doit pas contenir de glucose (prévention de l’acidose lactique chez le fœtus). Un accès veineux fiable pour le traitement par perfusion doit être fourni. L'administration fractionnée de petites doses d'éphédrine pour corriger l'hypotension est possible.

En période postopératoire, une surveillance attentive de la glycémie est nécessaire car, après l’accouchement, le besoin en insuline a fortement diminué.

Les nouveau-nés doivent être observés dans l'unité de soins intensifs et un examen urgent (toutes les 30 minutes pendant les deux premières heures) de gaz sanguins, de glucose, d'électrolytes et de CBS sanguins est nécessaire pour exclure l'acidose grave, l'hyper ou l'hypoglycémie et l'hypocalcémie. Une surveillance étroite est également nécessaire pour la reconnaissance rapide du syndrome de détresse néonatale. De plus, dans certains cas, les nouveau-nés ont une hémoconcentration qui, en l'absence de correction, peut provoquer une thrombose veineuse (V. A. Chibunovsky, 1997).

Coma dans le diabète.

Les complications les plus graves du diabète sont le coma pouvant survenir à n’importe quel stade de la grossesse, pendant l’accouchement et pendant la période post-partum.

Coma cétoacidotique.

Une carence en insuline dans le diabète sucré, qui réduit l'absorption de glucose, provoque le développement d'une hyperglycémie et d'une hyperosmie plasmatiques, de troubles métaboliques avec le développement d'une acidocétose et d'une altération des fonctions du système nerveux central. L'acidose diabétique est plus fréquente dans le premier type de diabète sucré (insulino-dépendant), elle peut être provoquée par de nombreux facteurs - réduction de la dose ou saut d'une injection d'insuline, exacerbation de maladies concomitantes, ajout de gestose, accouchement, chirurgie, saignement.

Les principaux liens dans la pathogenèse de l'acidocétose diabétique sont le déficit en insuline, un excès d'hormones contra-hormonales, la famine cellulaire et la perte de liquide par l'organisme. En raison d'un déficit en insuline, l'absorption de glucose dans les tissus est altérée, ce qui stimule la glycogénolyse, la gluconéogenèse et la lipolyse, entraînant le développement d'une hyperglycémie incontrôlée.

Le principal facteur déterminant de la gravité des perturbations eau-électrolytes dans le corps est la perte en eau. Dans le coma diabétique, il est déterminé par une perte accrue dans les poumons due à une hyperventilation et par les reins à la suite d'une hyperosmolarité du plasma et des urines primaires. Les pertes peuvent être considérables et dépasser 2 à 3 fois les besoins normaux de l'homme. Une déshydratation extracellulaire et intracellulaire se développe. L'activation de la lipolyse et de la glycolyse entraîne une augmentation de l'acétate actif. En raison du fait que le métabolisme de l'acétate dans le cycle de l'acide citrique est altéré, le niveau de corps cétoniques augmente (acide acétoacétique, acide p-hydroxybutyrique, acétone). L'acidocétose qui en résulte entraîne une violation de l'oxydation intracellulaire du glucose et le phénomène de transminéralisation, qui s'accompagne de pertes de sodium, de potassium, de calcium, de magnésium et d'autres ions par les reins.

Avec l'épuisement du tampon bicarbonate, les systèmes tampons intracellulaires sont activés; Les ions N entrent dans la cellule et K quitte la cellule - c’est l’un des mécanismes de la perte de potassium. Le deuxième mécanisme est qu'une diminution de la Cci stimule le système rénine-angiotensine-aldostérone. Son activation s'accompagne d'une augmentation de la réabsorption dans les reins du sodium et d'une perte des ions potassium dans l'urine. Selon V.F. Zhalko-Titarenko (1989), au bout de deux jours, la perte de potassium atteignait 500 à 1000 mmol, le sodium - jusqu'à 5000 mmol, le chlore - jusqu'à 350 mmol, le calcium jusqu'à 100 mmol, le magnésium - jusqu'à 50 mmol, carbonates - jusqu'à 500 mmol, liquides - jusqu'à 4-6 litres.

Si la sécrétion d’insuline est préservée chez le patient et qu’elle suffit à inhiber la lipolyse, l’acidocétose peut ne pas survenir (coma non acidosique hyperosmolaire). Le développement du coma peut déclencher la nomination de salurétiques, d'infections, d'hémodialyse. Le principal mécanisme à l'origine du développement d'un état menaçant dans ce cas est la perte de fluide et d'électrolytes, qui peut survenir sous la forme d'un choc.

Coma hyperlactatacidémique.

Beaucoup moins souvent chez les femmes enceintes, une acidose lactique due à l'accumulation d'acide lactique dans le corps peut être observée. Le coma de l'acidose lactique peut survenir avec tout type de diabète sucré dans le contexte de maladies accompagnées d'hypoxie (cardio-vasculaire grave, insuffisance rénale, hépatique, complications septiques). Dans ces conditions, pour des raisons inconnues, il se produit une transition du catabolisme du glucose vers la voie anaérobie, ce qui entraîne une accumulation d'acide lactique dans les tissus. En outre, une hyperpiruvatémie se développe en raison de la synthèse accrue de l'acide pyruvique et du blocage de son inclusion dans le cycle de Krebs. Peut-être le développement de l'acidose lactique avec l'utilisation d'un certain nombre de médicaments: les biguanides (phenformine, buformine, metformine), l'adrénaline, le nitroprussiate de sodium. L'adrénaline accélère la dégradation du glycogène dans les muscles et stimule la production de lactate. Le nitroprussiate de sodium est métabolisé avec la libération de cyanures qui inhibent la respiration cellulaire en raison de l'inhibition de la cytochrome oxydase.

Le développement de l'acidose lactique est indiqué si la concentration de lactate dépasse 6-7 mEq / l (normale - 2 mEq / l, avec une activité physique accrue - jusqu'à 4 mEq / l), et qu'il y a un décalage du pH décompensé du côté acide. Il convient de noter que l'hyperlactatémie chez les patients atteints d'acidocétose peut survenir dans 30 à 50% des cas.

Coma hypoglycémique.

Le syndrome hypoglycémique se développe plus souvent avec le premier type de diabète sucré et avec un traitement à l'insuline: à la suite d'une surdose d'insuline, d'une violation du régime alimentaire, d'un stress physique et émotionnel, d'une infection.
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PROBLÈME DE DIABÈTE PENDANT LA GROSSESSE

  1. Diabète sucré pendant la grossesse (O24).
    Le diabète sucré pendant la grossesse est tellement important en obstétrique qu'il est isolé en 15e année, alors que le reste de la pathologie endocrinienne est figé parmi les maladies extragénitales. Cela est dû au fait que les changements métaboliques et hormonaux caractéristiques de la grossesse physiologique exercent un effet diabétique et augmentent les besoins en insuline, en particulier dans les phases II et III.
  2. Le déroulement de la grossesse et de l'accouchement avec le diabète.
    Malgré les progrès accomplis en matière de soins obstétriques pour les patientes diabétiques, la fréquence de la gestose chez ces femmes reste inchangée. Ce fait est très important car, dans les formes de gestose sévères, l'issue de la grossesse et de l'accouchement de la mère et du fœtus est considérablement aggravée. La mortalité périnatale associée au diabète et à la gestose atteint 38%. Pour les patients diabétiques, formes sévères de retard
  3. L'évolution du diabète pendant la grossesse, l'accouchement et la période post-partum.
    L’évolution des processus métaboliques et l’état de santé de la femme enceinte diabétique peuvent être divisés en trois périodes. Cependant, il convient de rappeler que, dans certains cas, le tableau clinique peut ne pas correspondre aux caractéristiques statistiques d’une période donnée, mais être complètement opposé. La première période dure jusqu'à la 16ème semaine. Il est caractérisé
  4. GROSSESSE ET DIABÈTE
    La pathologie extragénitale est l’ensemble des maladies somatiques d’une femme enceinte. Si ces maladies sont au stade de l'indemnisation, l'accouchement peut alors se dérouler normalement. Problèmes à résoudre si une femme enceinte est atteinte de diabète: 1) la question de l'opportunité d'une grossesse 2) la planification familiale du diabète 3) les problèmes de contraception:
  5. Grossesse et accouchement dans les maladies cardiovasculaires, l'anémie, les maladies du rein, le diabète, l'hypertension virale, la tuberculose
    Les maladies du système cardiovasculaire sont l’une des pathologies extragénitales les plus graves chez la femme enceinte. Les malformations cardiaques sont au premier rang. Les femmes enceintes atteintes de malformations cardiaques sont considérées comme présentant un risque élevé de mortalité et de morbidité maternelles et périnatales. Cela s'explique par le fait que la grossesse impose un fardeau supplémentaire au système cardiovasculaire de la femme.
  6. Grossesse et accouchement dans les maladies cardiovasculaires, l'anémie, les maladies du rein, le diabète, l'hypertension virale, la tuberculose
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  7. . Diabète et grossesse
    Anatomie et physiologie du pancréas Le pancréas est situé sur la paroi arrière de la cavité abdominale, derrière l'estomac, au niveau de LI-LII et s'étend du duodénum aux portes de la rate. Sa longueur est d'environ 15 cm et son poids d'environ 100 g. Dans le pancréas, une tête située dans l'arc du duodénum, ​​le corps et la queue atteignant la porte de la rate et
  8. Coma pour le diabète
    Le cours labile du diabète chez les enfants provoque des troubles métaboliques fréquents, dont le coma est le plus grave. Ils peuvent également se développer chez les enfants atteints de diabète sucré diagnostiqué en temps opportun. Selon la genèse et le tableau clinique du diabète, on distingue les comas suivants: 1) diabétique (hyperglycémique,
  9. CONDITIONS D'URGENCE LIÉES AU DIABÈTE MELLITUS
    Le diabète sucré est un syndrome d'hyperglycémie chronique, dont l'évolution est déterminée par des facteurs génétiques et exogènes. Il existe deux principaux types pathogéniques de diabète sucré. Le diabète sucré de type I est «insulinodépendant» (10 à 20% des points). La maladie survient dans l'enfance ou l'adolescence, le développement de la maladie est rapide, l'évolution modérée ou grave, la tendance à l'acidocétose,
  10. DIABÈTE ALIMENTAIRE
    INTRODUCTION Dans les cas de diabète sucré léger à modéré, le principal facteur thérapeutique est le régime alimentaire approprié. Dans les cas plus graves, la nutrition est un complément essentiel au traitement médicamenteux. Le diabète sucré est une maladie très courante dans laquelle tous les types de métabolisme sont perturbés: glucides, protéines, lipides, minéraux, eau. Au coeur du diabète se trouve
  11. Conditions d'urgence pour le diabète
    Les conditions d'urgence pour le diabète apparaissent avec le développement de: un coma cétémique diabétique; ¦ coma hyperosmolaire diabétique; ¦ coma lactatacidémique diabétique; Conditions hypoglycémiques. Caractéristiques de l'évolution du diabète chez les enfants: le diabète chez les enfants est toujours dépendant de l'insuline; Course l'évolution du diabète chez les enfants est labile. À risque de développement
  12. Définition, caractéristiques de la pathogenèse du diabète
    Les lésions athéroscléreuses des artères de gros, moyen et petit calibre chez les patients atteints de diabète sucré (DM) sont définies comme des macroangiopathies diabétiques. L'apparition d'un terme spécial pour l'athérosclérose chez les personnes atteintes de diabète est due à son développement précoce et à son évolution maligne chez ces patients. Il a été établi qu’avec le même degré de dyslipidémie, l’athérosclérose chez les patients diabétiques se développe
  13. Dommages au coeur dans le diabète
    Le terme "cardiomyopathie diabétique" a été proposé pour la première fois en 1954 pour faire référence aux modifications cardiaques précédant la maladie coronarienne. Pathogenèse La pathogenèse de la cardiomyopathie métabolique dans le diabète sucré est multifactorielle. Les lésions du système cardiovasculaire sont causées par des troubles métaboliques complexes dus à un déficit absolu ou relatif en insuline et à une insuffisance
  14. Caractéristiques de la dyslipidémie dans le diabète de type 2.
    Dans le diabète de type 2, l'hyperglycémie à jeun et après le chargement de nourriture est sans aucun doute un facteur de risque indépendant de la maladie coronarienne, mais l'effet de la dyslipidémie sur le risque de maladie coronarienne dans la structure globale des facteurs de risque semble dominer [39]. Selon la 3ème étude nationale sur la santé et la nutrition aux États-Unis, 69% des patients diabétiques ont des troubles du métabolisme lipidique (V. Stender et al., 2000). Chez ces patients
  15. ATHEROSCLEROSE DANS LE DIABETE DU SUCRE
    ATHEROSCLEROSE DANS LE SUCRE
  16. Nutrition pour le diabète avec les maladies concomitantes
    Nutrition pour le diabète avec concomitant
  17. Nutrition pour le diabète avec des maladies du foie et de la vésicule biliaire
    La nutrition dans le traitement de cette maladie devrait améliorer les processus métaboliques altérés par le diabète et les maladies du foie et de la vésicule biliaire. Les produits qui améliorent la fonction hépatique, améliorent l’excrétion biliaire et aident à normaliser l’activité intestinale sont introduits dans l’alimentation d’un diabétique. Les aliments qui entravent la fonction hépatique sont exclus de la nutrition. Il est recommandé d'inclure du lait et
  18. Nutrition pour le diabète sans maladies concomitantes
    Nutrition pour le diabète sans concomitante
  19. Nutrition pour le diabète sucré avec des maladies du tractus gastro-intestinal (gastrite, ulcère peptique de l'estomac ou du duodénum)
    Dans le régime alimentaire pour le diabète avec des maladies du tractus gastro-intestinal, toutes les exigences pour la nutrition du diabétique doivent être respectées. Cependant, il est nécessaire de ménager la muqueuse gastrique. Afin d'éviter son irritation mécanique, chimique et thermique, tous les plats sont cuits dans une forme bouillie et cuite à la vapeur. Le régime fractionnaire est 5-6 fois par jour. Recommandé
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