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PROBLÈME DU DIABÈTE MELLITUM EN GROSSESSE



Le diabète sucré est l’une des maladies extra-génitales les plus fréquentes chez la femme enceinte. Une augmentation significative de l'incidence du diabète dans la population et une augmentation correspondante du nombre de naissances chez les femmes atteintes de cette pathologie, ainsi que des taux élevés de mortalité périnatale et un grand nombre de complications de la grossesse, placent le problème du diabète sucré dans un certain nombre de problèmes d'actualité de l'obstétrique moderne. Près de 0,3% des femmes en âge de procréer souffrent de diabète et la fréquence des cas de diabète gestationnel varie de 2 à 12% des cas.

Physiologie du métabolisme des glucides pendant la grossesse et de ses troubles chez les femmes enceintes atteintes de diabète sucré.

Selon V. A. Chibunovsky (1997), la grossesse est un stress «diabétique», en particulier au cours de la seconde moitié de la grossesse.

Dans le contexte de la production de stéroïdes et de peptides métaboliquement actifs, en particulier de lactogène placentaire, et de besoins fœtaux accrus, les femmes enceintes optent pour le métabolisme des graisses avant de manger, ce qui s'accompagne d'une augmentation des concentrations plasmatiques d'acides gras libres et de corps cétoniques. De plus, le glucagon mobilise le glycogène hépatique et stimule la synthèse du glucose à partir des acides gras et de certains acides aminés.

En raison de l'hyperplasie des cellules P des îlots de Langerhans, de la sécrétion accrue d'insuline et de la sensibilité accrue des récepteurs à ses doses les plus faibles, le taux de glucose chez la femme enceinte diminue plus rapidement que chez les femmes non enceintes.

Après avoir mangé, l'augmentation de la concentration de glucose plasmatique est plus longue que pendant la grossesse en raison de l'action des hormones contre-insulines - progestérone, cortisol, œstrogène, glucagon, somatotropine et prolactine. Cela contribue au fait que le fœtus reçoit de grandes quantités de glucose. Sous l'influence des œstrogènes, les taux d'insuline basale augmentent plus que chez les femmes non enceintes, ce qui entraîne une résistance relative des hormones à cette hormone. La production d'insuline en réponse à l'hyperglycémie commence à augmenter au cours de la seconde moitié de la grossesse et augmente 2 à 3 fois au cours du dernier mois.

La faisabilité de l'hyperinsulinémie pendant la grossesse dépend des avantages pour le corps de la mère: elle stimule l'appétit, la prise de nourriture s'accompagne d'un effet anabolique consistant en la synthèse de protéines et le dépôt de glycogène et de réserves lipidiques.

Ainsi, lorsqu'une grossesse se déroule normalement, un équilibre dynamique des mécanismes hypo et hyperglycémiques est établi, garantissant un apport en glucose suffisant pour répondre aux besoins accrus lorsque la glycémie est normale (V. G. Zhegulovich, 1997).

Lorsque le diabète sucré insulino-dépendant chez la femme enceinte a révélé la violation suivante du métabolisme des glucides.

En début de grossesse, les patientes atteintes de diabète sucré sont plus susceptibles de développer une hypoglycémie et sont plus difficiles à réguler leurs taux de glucose. Aux derniers stades de la grossesse, la plupart des patientes ont besoin d'une plus grande quantité d'insuline à long terme et moyenne et il est souvent nécessaire d'injecter de l'insuline à courte durée d'action en raison d'une augmentation du taux de glucose après un repas en raison de l'influence des hormones antagonistes.

Les facteurs suivants augmentent le risque de développer une acidocétose:

- résistance à l'insuline;

- un excès d'hormones contrainsulaires:

- la famine;

- déshydratation.

Le diabète sucré est la cause d’un certain nombre de complications graves de la grossesse: il augmente la fréquence des malformations du développement du fœtus, contribue à l’apparition du travail prématuré, de la prééclampsie, du manque d’eau, du fœtus diabétique du fœtus, de l’hypoglycémie et de la pneumopathie chez le nouveau-né.

Il y a une multiplication par 7 de la fréquence des malformations congénitales du fœtus, ainsi qu'une diminution de l'âge gestationnel du nouveau-né avec une correction insuffisante du diabète sucré au cours du premier trimestre de la grossesse. Par la suite, en raison d'un apport accru de glucose et d'autres substrats à travers le placenta, la production d'insuline par le pancréas du fœtus augmente, ce qui contribue au développement d'un fœtus de grande taille. Chez les nouveau-nés, l'hypoglycémie, l'hyperbilirubinémie et l'hypocalcémie sont plus fréquemment détectées.

Maintenir les femmes enceintes atteintes de diabète.

Lors de la planification d'une grossesse chez une femme atteinte de diabète, il est nécessaire de prendre en compte la nature de l'évolution de la maladie, la gravité des angiopathies, la résistance à l'insuline, la présence de comorbidités.

Les indications d'interruption de grossesse pouvant aller jusqu'à 12 semaines sont les suivantes (N. I. Solonets, 2000):

- labilité prononcée du diabète sucré;

- complications vasculaires importantes (rétinopathie proliférative, néphropathie diabétique avec hypertension ou insuffisance rénale);

- résistance à l'insuline;

- une association de diabète avec sensibilisation rhésus ou tuberculose pulmonaire; précome ou coma au cours du premier trimestre de la grossesse;

- la présence de diabète chez les deux conjoints;

- la présence dans l'histoire de plusieurs cas de mortinatalité ou de naissance d'un enfant présentant des troubles du développement, malgré la bonne compensation du diabète sucré tout au long de la grossesse.

Dans les périodes ultérieures, les indications d'interruption de grossesse sont les suivantes: rétinopathie proliférante, présence d'hémorragies étendues fraîches dans la rétine, néphropathie diabétique avec hypertension ou insuffisance rénale.

Les femmes enceintes atteintes de diabète doivent faire l’objet d’une surveillance et recevoir un traitement à l’hôpital au cours du premier trimestre, soit entre 22 et 24 semaines et entre 32 et 33 semaines de grossesse. De plus, les patients sont immédiatement hospitalisés avec une décompensation de la maladie, une angiopathie progressive, des complications concomitantes (gestose, hypoxie fœtale, menace d'avortement, etc.) lors de la détection des signes de fétopathie diabétique.

L'issue de la grossesse dépend du degré de correction du métabolisme. Les principes de base de la thérapie du diabète consistent en un apport suffisant de calories et de glucides sous contrôle de l'insuline afin d'empêcher le développement de l'épuisement et de l'acidocétose.

Au cours du premier trimestre de la grossesse, la patiente devrait recevoir 30 kcal / kg de poids idéal; dans les trimestres II et III - 38 kcal / kg, dont 45% dus aux glucides.

La dose d'insuline doit être suffisante pour prévenir l'hyperglycémie à jeun et après avoir mangé, ainsi que l'hypoglycémie. L'apport en glucose doit être compris entre 3,5 et 5,5 mmol / l;

après les repas - moins de 7,8 mmol. En moyenne, la glycémie est maintenue à 4,4 ± 6 mmol / l.

On pense qu'une diminution rapide du besoin en insuline à l'approche de l'accouchement indique la présence d'une altération du placenta et sert d'indication pour un accouchement précoce (V. A. Chibunovsky, 1997).

Chez les patients atteints de diabète sucré, on peut souvent s'attendre à l'apparition d'une pathologie obstétricale: liquide amniotique coulé prématuré, faiblesse du travail, progression de l'hypoxie fœtale, lésion du canal utérin, etc.

L'accouchement dans un délai inférieur à 34 semaines de gestation est effectué en fonction des indications vitales de la mère; Une grossesse de 36 à 38 semaines est considérée comme le moment optimal pour l'accouchement.

L'accouchement par le canal de naissance naturel est réalisé avec un diabète sucré stable, sans complications obstétricales (gestose, hypoxie fœtale), un poids fœtal inférieur à 4 000 g, aucune détresse fœtale à la naissance, une taille pelvienne normale, une capacité à surveiller l'état du fœtus et à contrôler la mère glia (tous les 2 ans). h)

L'accouchement par césarienne est indiqué avec une labilité importante du diabète sucré, une rétinopathie diabétique grave ou une néphropathie, une gestose modérée à sévère, une hypoxie ou une hypotrophie fœtale, une prévia pelvienne, une masse fœtale de plus de 4 000 g, une grossesse multiple, un bassin anatomiquement étroit, une cicatrice sur l'utérus. La délivrance opérationnelle est également réalisée après une stimulation génique inefficace, avec une augmentation de la période anhydre, étant donné le risque élevé de complications purulentes et septiques (N.I. Solonets, 2000).

Lors de l'accouchement, les fluctuations du métabolisme des glucides sont imprévisibles et nécessitent un contrôle glycémique très strict pendant le travail (5,5–6,5 mmol / l) pour prévenir l'hypoglycémie et l'hyperglycémie. L'hyperglycémie maternelle peut augmenter le développement d'une acidose métabolique chez le fœtus, provoquée par une hypoxie. V. I. Chibunovsky (1997) propose de maintenir un taux de glycémie normal pendant le travail avec une perfusion constante de solution de glucose à 10% (à partir de 50 ml / heure), avec une augmentation, si nécessaire, de 150 ml / heure (5 - 7,5 g / heure). heure de glucose). Il est nécessaire de mesurer en permanence la glycémie et la perfusion de petites doses d’insuline (0 à 2 U / heure). L'administration de fortes doses d'insuline est dangereuse dans le développement de l'hypoglycémie sévère après l'accouchement.

Lors de la décompensation du diabète sucré (développement d'un précome ou d'un coma), la césarienne n'est pratiquée que pour des raisons vitales (saignement, décollement du placenta) dans le contexte d'une perfusion intraveineuse d'insuline. En l'absence d'indications vitales, l'opération est reportée jusqu'à ce que le patient soit retiré de l'état critique.

Anesthésie chez les femmes enceintes atteintes de diabète.

Pour l'anesthésie du travail, la méthode de choix est l'anesthésie péridurale lombaire. En cas d'accouchement abdominal, une anesthésie épidurale ou rachidienne est également indiquée. Il faut garder à l'esprit que les femmes atteintes de diabète sont plus sensibles à l'hypotension artérielle. Le milieu de perfusion utilisé pour le préchargement ne doit pas contenir de glucose (empêchant le développement de l’acidose de lactate chez le fœtus). Un accès veineux fiable pour le traitement par perfusion doit être fourni. Peut-être une administration fractionnée de petites doses d’éphédrine pour la correction de l’hypotension.

Pendant la période postopératoire, un contrôle minutieux de la glycémie est nécessaire car, après l'accouchement, le besoin en insuline a fortement diminué.

Les nouveau-nés doivent être observés dans l'unité de soins intensifs. Une étude d'urgence (toutes les 30 minutes au cours des 2 premières heures) sur les gaz du sang, le glucose, les électrolytes et le KOS sanguin est nécessaire pour exclure l'acidose grave, l'hyper ou l'hypoglycémie et l'hypocalcémie. Une observation attentive est également nécessaire pour la reconnaissance rapide du syndrome de détresse néonatale. De plus, dans certains cas, une hémoconcentration est observée chez le nouveau-né, ce qui, en l'absence de correction, peut provoquer une thrombose veineuse (V. A. Chibunovsky, 1997).

État comateux avec diabète.

Les complications les plus graves du diabète sont les conditions comateuses qui peuvent survenir pendant toute période de grossesse, d'accouchement et après l'accouchement.

Coma cétoacidotique.

Une déficience en insuline dans le diabète sucré, réduisant l'absorption de glucose, provoque le développement d'une hyperglycémie et d'une hyperosmie plasmatique, de troubles métaboliques avec le développement d'une acidocétose et d'un dysfonctionnement du système nerveux central. L’acidose diabétique est plus fréquente dans le premier type de diabète sucré (insulino-dépendant) et peut être causée par de nombreux facteurs - réduction de la dose ou saut d’injections d’insuline, exacerbation de maladies concomitantes, prééclampsie, accouchement, chirurgie, saignement.

Les principaux liens dans la pathogenèse de l’acidocétose diabétique sont une déficience en insuline, un excès d’hormones contrinsulaires, la famine cellulaire et une perte de liquides organiques. En raison d'un manque d'insuline, l'absorption de glucose par les tissus est altérée, ce qui stimule la glycogénolyse, la gluconéogenèse et la lipolyse, entraînant le développement d'une hyperglycémie incontrôlée.

Le principal facteur déterminant la gravité des troubles liés à l'eau et aux électrolytes dans le corps est la perte d'eau. Dans le coma diabétique, il est déterminé par une perte accrue dans les poumons due à une hyperventilation et par les reins à la suite d'un plasma hyperosmolaire et d'une urine primaire. Les pertes peuvent être considérables et dépasser 2 à 3 fois les besoins normaux de l'homme. Déshydratation développée extra et intracellulaire. L'activation de la lipolyse et de la glycolyse entraîne une augmentation de l'acétate actif. En raison du fait que le métabolisme de l'acétate dans le cycle de l'acide citrique est perturbé, le taux de corps cétoniques (acide acétoacétique, acide p-hydroxybutyrique, acétone) augmente. L'acidocétose émergée entraîne une perturbation de l'oxydation intracellulaire du glucose et un phénomène de transminéralisation, qui s'accompagne d'une perte de sodium, de potassium, de calcium, de magnésium et d'autres ions par les reins.

Lorsque le tampon hydrocarboné est épuisé, des systèmes tampons intracellulaires sont activés; Les ions H entrent dans la cellule et K quitte la cellule - c’est l’un des mécanismes de la perte de potassium. Le deuxième mécanisme est qu'une diminution de la Cci stimule le système rénine-angiotensine-aldostérone. Son activation s'accompagne d'une augmentation de la réabsorption dans les reins du sodium et de la perte d'ions potassium dans l'urine. Selon V.F. Zhalko-Titarenko (1989), au bout de 2 jours, les pertes en potassium allaient de 500 à 1 000 mmol, le sodium jusqu'à 5 000 mmol, le chlore jusqu'à 350 mmol, le calcium jusqu'à 100 mmol et le magnésium jusqu'à 50 mg. mmol, carbonates - jusqu'à 500 mmol, liquides - jusqu'à 4-6 l.

Si la sécrétion d’insuline du patient est préservée et qu’elle est suffisante pour inhiber la lipolyse, l’acidocétose peut ne pas survenir (coma hyperosmolaire non acidotique). Le développement du coma peut déclencher la nomination de saluretikov, les infections, l'hémodialyse. Le principal mécanisme de développement d'un état menaçant dans ce cas est la perte de liquide et d'électrolytes, qui peut se manifester sous la forme d'un choc.

Coma hyperlacticidémique.

L'acidose lactique peut survenir beaucoup moins souvent chez les femmes enceintes, en raison de l'accumulation d'acide lactique dans le corps. Le coma de l'acide lactique peut survenir dans n'importe quel type de diabète sucré sur fond de maladies accompagnées d'hypoxie (cardio-vasculaire grave, insuffisance rénale, hépatique, complications septiques). Dans ces conditions, pour des raisons inconnues, le catabolisme du glucose est transféré vers la voie anaérobie, ce qui entraîne l’accumulation d’acide lactique dans les tissus. De plus, une hyper-pyuvatémie se développe en raison de la synthèse accrue de l'acide pyruvique et du blocage de son inclusion dans le cycle de Krebs. Peut-être le développement de l'acidose lactique avec l'utilisation d'un certain nombre de médicaments: les biguanides (phénformine, buformine, metformine), l'adrénaline, le nitroprussiate de sodium. L'adrénaline accélère la dégradation du glycogène dans les muscles et stimule la production de lactate. Le nitroprussiate de sodium est métabolisé pour libérer des cyanures qui inhibent la respiration cellulaire en inhibant la cytochrome oxydase.

Le développement de l'acidose lactique est indiqué si la concentration en lactate dépasse 6–7 mEq / l (normalement 2 mEq / l, avec un effort physique accru jusqu'à 4 mEq / l), et s'il y a un décalage du pH décompensé du côté acide. Il convient de noter que l'hyperlactatémie chez les patients atteints d'acidocétose peut survenir dans 30 à 50% des cas.

Coma hypoglycémique.

Le syndrome hypoglycémique se développe plus souvent avec le premier type de diabète sucré et avec un traitement à l'insuline: à la suite d'une surdose d'insuline, de troubles de l'alimentation, d'un surmenage physique et émotionnel, d'une infection.
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PROBLÈME DU DIABÈTE MELLITUM EN GROSSESSE

  1. Diabète sucré pendant la grossesse (O24).
    Le diabète sucré pendant la grossesse est tellement important en obstétrique qu'il est attribué à la 15e année, tandis que le reste de la pathologie endocrinienne est enregistré parmi les maladies extra-génitales. Cela est dû au fait que les changements métaboliques et hormonaux inhérents à la grossesse physiologique ont un effet diabétique et augmentent les besoins en insuline, en particulier chez les patients II et III.
  2. Pendant la grossesse et l'accouchement avec le diabète.
    Malgré les progrès réalisés dans les soins obstétriques pour les patientes diabétiques, la fréquence de la gestose chez ces femmes reste inchangée. Ce fait est d'une grande importance, car dans les formes de gestose sévères, l'issue de la grossesse et de l'accouchement de la mère et du fœtus se détériore de manière significative. La mortalité périnatale associée au diabète avec prééclampsie atteint 38%. Pour les patients diabétiques formes tardives graves
  3. L'évolution du diabète pendant la grossesse, l'accouchement et la période post-partum.
    L’évolution des processus métaboliques et l’état de grossesse de la femme diabétique peuvent être divisés en trois périodes. Cependant, il convient de rappeler que, dans certains cas, le tableau clinique peut ne pas correspondre à la statistique, caractéristique pour une période donnée, mais être complètement opposé. La première période dure jusqu'à la 16ème semaine. Il est caractérisé
  4. SUCRE DE GROSSESSE ET DE DIABÈTE
    La pathologie extragénitale regroupe toutes les maladies somatiques d’une femme enceinte. Si ces maladies sont au stade de l'indemnisation, la naissance peut alors se dérouler normalement. Problèmes qui doivent être résolus si une femme enceinte a un diabète sucré: 1) la question de la faisabilité de la grossesse 2) la planification familiale du diabète 3) les problèmes de contraception:
  5. GROSSESSE ET GÈNES DANS LES MALADIES CARDIO-VASCULAIRES, L'ANÉMIE, LES MALADIES DES REINS, LE DIABÈTE, L'HYPATHETIS VIRAL, LA TUBERCULOSE
    Les maladies du système cardiovasculaire sont l’une des pathologies extragénitales les plus graves chez la femme enceinte et sont principalement les malformations cardiaques. Les femmes enceintes atteintes de malformations cardiaques sont considérées comme présentant un risque élevé de mortalité et de morbidité maternelles et périnatales. Cela s'explique par le fait que la grossesse impose un fardeau supplémentaire au système cardiovasculaire de la femme.
  6. GROSSESSE ET GÈNES DANS LES MALADIES CARDIO-VASCULAIRES, L'ANÉMIE, LES MALADIES DES REINS, LE DIABÈTE, L'HYPATHETIS VIRAL, LA TUBERCULOSE
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  7. . Diabète et grossesse
    Anatomie et physiologie du pancréas Le pancréas est situé sur la paroi arrière de la cavité abdominale, derrière l 'estomac, au niveau de LI - LII, et s'étend du duodénum aux portes de la rate. Длина ее составляет около 15 см, масса около 100 г. В поджелудочной железе выделяют головку, расположенную в дуге двенадцатиперстной кишки, тело и хвост, достигающий ворот селезенки и
  8. Coma avec le diabète
    Le cours labile du diabète chez les enfants provoque des troubles métaboliques fréquents, dont le plus haut degré sont les états comateux. Ils peuvent également se développer rapidement chez les enfants atteints de diabète nouvellement apparu et non diagnostiqué. Selon la genèse et le tableau clinique du diabète sucré, on distingue les comas suivants: 1) diabétique (hyperglycémique,
  9. CONDITIONS D'URGENCE DU DIABETANIA
    Le diabète sucré est un syndrome d'hyperglycémie chronique dont le développement est déterminé par des facteurs génétiques et exogènes. Il existe deux types principaux de diabète pathogénique. Le diabète sucré de type I est «insulinodépendant» (10 à 20% des points). La maladie survient dans l'enfance ou l'adolescence, la progression de la maladie est rapide, modérée ou grave, la tendance à l'acidocétose,
  10. ПИТАНИЕ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
    ВВЕДЕНИЕ При легкой и средней тяжести сахарного диабета соответствующий рацион питания является основным лечебным фактором. В более тяжелых случаях питание служит существенным дополнением лечению лекарствами. Сахарный диабет - очень распространенное заболевание, при котором нарушаются все виды обмена: углеводный, белковый, жировой, минеральный, водный. В основе сахарного диабета лежит
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  14. Особенности дислипидемии при сахарном диабете 2 типа.
    При СД 2 типа гипергликемия натощак и после пищевой нагрузки, несомнен-но, является независимым фактором риска ИБС, но воздействие дислипидемии на риск ИБС в общей структуре факторов риска, по-видимому, доминирует [39]. По данным 3-го Национального исследования здоровья и питания в США, 69 % больных сахарным диабетом имеют нарушения липидного обмена (V. Stender и соавт., 2000). У этих больных
  15. АТЕРОСКЛЕРОЗ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
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  16. Питание при сахарном диабете с сопутствующими заболеваниями
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  17. Питание при сахарном диабете с заболеваниями печени и желчного пузыря
    Питание при лечении этого заболевания должно улучшить обменные процессы, которые нарушены сахарным диабетом и болезнями печени и желчного пузыря. В пищевой рацион диабетика вводятся продукты, улучшающие работу печени, усиливающие желчевыделение и способствующие нормализации деятельности кишечника. Из питания исключаются продукты, затрудняющие работу печени. В меню рекомендуется включать молоко и
  18. Питание при сахарном диабете без сопутствующих заболеваний
    Питание при сахарном диабете без сопутствующих
  19. Питание при сахарном диабете с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастрит, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки)
    В питании при сахарном диабете с заболеваниями желудочно- кишечного тракта необходимо соблюдать все требования, которые предъявляются к питанию диабетика. Вместе с тем необходимо щадить слизистую желудка. Для того чтобы избежать механического, химического и термического ее раздражения, все блюда готовят в отварном протертом виде и на пару. Режим питания дробный - 5-6 раз в день. РЕКОМЕНДУЕМЫЕ
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