Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Oto - rhino - laryngologie / Organisation d'un système de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaire, maladies génétiques / Maladies transmises par la peau et les maladies sexuellement transmissibles / Antécédents médicaux / Maladies infectieuses / Immunologie et allergologie / Hématologie / Valeologie / Soins intensifs, anesthésiologie et soins intensifs, premiers soins / Hygiène et contrôle sanitaire et épidémiologique / Cardiologie / Médecine vétérinaire / Virologie / Médecine interne / Obstétrique et gynécologie
Accueil
À propos du projet
Actualités médicales
Pour les auteurs
Livres autorisés sur la médecine
<< Précédente Suivant >>

PROBLÈME DU DIABÈTE DU SUCRE PENDANT LA GROSSESSE



Le diabète sucré est l'une des maladies extragénitales les plus courantes chez les femmes enceintes. Une augmentation significative de l'incidence du diabète dans la population et une augmentation correspondante du nombre de naissances chez les femmes atteintes de cette pathologie, ainsi que des taux élevés de mortalité périnatale et un grand nombre de complications de la grossesse, placent le problème du diabète dans un certain nombre de problèmes urgents de l'obstétrique moderne. Jusqu'à 0,3% des femmes en âge de procréer souffrent de diabète et la fréquence du diabète gestationnel est de 2 à 12% des cas.

Physiologie du métabolisme des glucides pendant la grossesse et ses troubles chez les femmes enceintes atteintes de diabète.

Selon V. A. Chibunovsky (1997), la grossesse est un stress «diabétogène», en particulier dans la seconde moitié de la grossesse.

Dans le contexte de la production par le placenta de stéroïdes et de peptides métaboliquement actifs, en particulier le lactogène placentaire et l'augmentation des besoins fœtaux, les femmes enceintes passent au métabolisme des graisses avant de manger, ce qui s'accompagne d'une augmentation de la concentration plasmatique des acides gras libres et des corps cétoniques. De plus, le glucagon mobilise le glycogène hépatique et stimule la synthèse du glucose à partir des acides gras et de certains acides aminés.

En raison de l'hyperplasie des cellules p des îlots de Langerhans, de la sécrétion accrue d'insuline et d'une plus grande sensibilité des récepteurs à ses doses plus faibles, le taux de glucose chez la femme enceinte diminue plus rapidement que chez les non-enceintes.

Après avoir mangé, l'augmentation de la concentration plasmatique de glucose est plus longue qu'en dehors de la grossesse en raison de l'action des hormones contrainsulaires - progestérone, cortisol, œstrogènes, glucagon, ainsi que l'hormone de croissance et la prolactine. Cela aide le fœtus à recevoir de grandes quantités de glucose. Sous l'influence des œstrogènes, les niveaux basaux d'insuline augmentent plus que les femmes non enceintes, et une résistance hormonale relative à cette hormone apparaît. La production d'insuline en réponse à l'hyperglycémie commence à augmenter dans la seconde moitié de la grossesse et augmente de 2 à 3 fois au cours du dernier mois.

La faisabilité de l'hyperinsulinémie pendant la grossesse est déterminée par les bénéfices pour le corps de la mère: l'appétit est stimulé, la prise alimentaire s'accompagne d'un effet anabolisant, qui consiste en la synthèse de protéines et le dépôt de glycogène et de réserves de graisses.

Ainsi, avec une grossesse normale, un équilibre dynamique des mécanismes hypoglycémiques et hyperglycémiques est établi, ce qui garantit un apport adéquat en glucose pour répondre à des besoins accrus avec des niveaux de glucose sanguin normaux (V.G.Zhegulovich, 1997).

Avec le diabète sucré insulino-dépendant chez les femmes enceintes, la violation suivante du métabolisme des glucides est détectée.

Au début de la grossesse, les patientes atteintes de diabète sucré développent souvent une hypoglycémie et les taux de glucose sont plus difficiles à réguler. Plus tard dans la grossesse, la plupart des patientes ont besoin de quantités accrues d'insuline à action prolongée et à action moyenne, et il est souvent nécessaire d'administrer de l'insuline à action courte en raison d'une augmentation du taux de glucose après avoir mangé au milieu des effets des hormones contre-hormonales.

Les facteurs suivants augmentent le risque de développer une acidocétose:

- résistance à l'insuline;

- excès d'hormones contrainsulaires:

- famine;

- déshydratation.

Le diabète sucré est à l'origine d'un certain nombre de complications graves de la grossesse: il augmente la fréquence des malformations du fœtus, contribue à l'apparition de naissances prématurées, de gestose, d'oligohydramnios, de fœtopathie diabétique fœtale, d'hypoglycémie et de pneumopathie chez le nouveau-né.

On note une augmentation de 7 fois de la fréquence des malformations congénitales du fœtus, ainsi qu'une diminution de l'âge gestationnel des nouveau-nés avec une correction insuffisante du diabète sucré au premier trimestre de la grossesse. Plus tard, en raison de l'augmentation de l'apport de glucose et d'autres substrats à travers le placenta, la production d'insuline par le pancréas du fœtus augmente, ce qui contribue au développement d'un gros fœtus. Chez les nouveau-nés, l'hypoglycémie, l'hyperbilirubinémie et l'hypocalcémie sont plus souvent détectées.

Prise en charge des femmes enceintes atteintes de diabète.

Lors de la planification d'une grossesse pour une femme diabétique, il est nécessaire de prendre en compte la nature de l'évolution de la maladie, la gravité de l'angiopathie, la résistance à l'insuline, la présence d'une pathologie concomitante.

Les conditions suivantes sont des indications pour un avortement jusqu'à 12 semaines (N. I. Solonets, 2000):

- labilité prononcée de l'évolution du diabète;

- Complications vasculaires importantes (rétinopathie proliférative, néphropathie diabétique avec hypertension ou insuffisance rénale);

- résistance à l'insuline;

- une combinaison de diabète sucré avec sensibilisation au Rh ou tuberculose pulmonaire; precoma ou coma dans le premier trimestre de la grossesse;

- la présence de diabète chez les deux conjoints;

- la présence dans l'histoire de plusieurs cas de mortinatalité ou de naissance d'un enfant présentant des troubles du développement, malgré une bonne compensation du diabète tout au long de la grossesse.

Aux stades ultérieurs, les indications d'interruption de grossesse sont les suivantes: rétinopathie proliférative, présence d'hémorragies rétiniennes étendues et fraîches, néphropathie diabétique avec hypertension ou insuffisance rénale.

Les femmes enceintes atteintes de diabète doivent être surveillées et traitées dans un hôpital au premier trimestre, à 22-24 semaines et à 32-33 semaines de grossesse. De plus, les patients sont immédiatement hospitalisés avec décompensation de la maladie, angiopathie progressive, avec complications concomitantes (prééclampsie, hypoxie fœtale, menace d'avortement, etc.), avec des signes de développement d'une fétopathie diabétique.

L'issue de la grossesse dépend en grande partie du degré de correction du métabolisme. Les principes de base de la thérapie du diabète sont l'apport suffisant de calories et de glucides sous le contrôle de l'insuline pour prévenir le développement de l'épuisement et de l'acidocétose.

Au cours du premier trimestre de la grossesse, la patiente devrait recevoir 30 kcal / kg de poids idéal; dans les trimestres II et III - 38 kcal / kg, dont 45% en raison des glucides.

La dose d'insuline doit être suffisante pour prévenir l'hyperglycémie à jeun et après avoir mangé, ainsi que l'hypoglycémie. Le taux de glucose à jeun doit être compris entre 3,5 et 5,5 mmol / l;

après avoir mangé - en dessous de 7,8 mmol. Le niveau glycémique moyen est maintenu à 4,4 6 mmol / L.

On pense qu'une diminution rapide des besoins en insuline plus près de la période d'accouchement indique la présence d'un trouble placentaire et sert d'indication d'un accouchement précoce (V. A. Chibunovsky, 1997).

Chez les patients atteints de diabète sucré, on peut souvent s'attendre au développement d'une pathologie obstétricale: liquide amniotique versé prématurément, faible travail, progression de l'hypoxie fœtale, traumatisme du canal génital, etc.

L'accouchement dans une période de moins de 34 semaines de grossesse est effectué selon les indications vitales de la mère; Le terme optimal pour l'accouchement est considéré comme étant de 36 à 38 semaines de grossesse.

L'accouchement par le canal de naissance naturel est effectué avec une évolution stable du diabète sucré, l'absence de complications obstétricales (gestose, hypoxie fœtale), un poids fœtal inférieur à 4000 g, une absence de détresse fœtale pendant l'accouchement, une taille pelvienne normale, la capacité de surveiller l'état du fœtus et de contrôler la glutémie de la mère (tous les 2 h).

L'accouchement par césarienne est indiqué pour une labilité significative de l'évolution du diabète sucré, une rétinopathie ou une néphropathie diabétique sévère, une gestose modérée à sévère, une hypoxie ou une hypotrophie fœtale, une présentation pelvienne, un poids fœtal supérieur à 4000 g, une grossesse multiple, un bassin anatomiquement étroit, une cicatrice utérine. L'accouchement chirurgical est également effectué après un accouchement inefficace, avec une augmentation de l'intervalle anhydre, compte tenu du risque élevé de complications purulentes-septiques (N. I. Solonets, 2000).

Pendant l'accouchement, les fluctuations du métabolisme des glucides sont imprévisibles et nécessitent un contrôle glycémique très strict pendant le travail (5,5 - 6,5 mmol / L) pour prévenir l'hypoglycémie et l'hyperglycémie. L'hyperglycémie maternelle peut favoriser le développement d'une acidose métabolique chez le fœtus, provoquée par l'hypoxie. V. I. Chibunovsky (1997) propose de maintenir un niveau normal de glycémie pendant l'accouchement par perfusion constante d'une solution de glucose à 10% (à partir de 50 ml / heure), avec une augmentation, si nécessaire, à 150 ml / heure (5 - 7,5 g / heure de glucose). Il est nécessaire d'itérer constamment la glycémie et de perfuser de petites doses d'insuline (0 - 2 unités / heure). L'introduction de fortes doses d'insuline est un développement dangereux d'une hypoglycémie sévère après l'accouchement.

Avec la décompensation du diabète sucré (développement d'un précome ou d'un coma), la césarienne n'est pratiquée que pour des raisons de santé (saignement, décollement placentaire) dans le contexte d'une perfusion intraveineuse d'insuline. En l'absence d'indications vitales, l'opération est différée jusqu'à ce que le patient soit sorti d'un état critique.

Anesthésie chez les femmes enceintes atteintes de diabète.

Pour l'analgésie du travail, l'anesthésie péridurale lombaire est le traitement de choix. En cas d'accouchement abdominal, une anesthésie péridurale ou vertébrale est également indiquée. Il ne faut pas oublier que les femmes atteintes de diabète sont plus sensibles à l'hypotension artérielle. Les milieux de perfusion utilisés pour la précharge ne doivent pas contenir de glucose (prévention de l'acidose lactique chez le fœtus). Un accès veineux fiable pour la thérapie par perfusion doit être fourni. L'administration fractionnée de petites doses d'éphédrine pour corriger l'hypotension est possible.

Dans la période postopératoire, une surveillance attentive de la glycémie est nécessaire, car après l'accouchement, le besoin d'insuline diminue fortement.

Les nouveau-nés doivent être observés dans l'unité de soins intensifs, une étude urgente (toutes les 30 minutes pendant les 2 premières heures) des gaz sanguins, du glucose, des électrolytes, du sang CBS est nécessaire pour exclure une acidose sévère, une hyper- ou hypoglycémie et une hypocalcémie. Une surveillance étroite est également nécessaire pour la reconnaissance rapide du syndrome de détresse néonatale. De plus, dans certains cas, les nouveau-nés subissent une hémoconcentration qui, en l'absence de correction, peut provoquer une thrombose veineuse (V. A. Chibunovsky, 1997).

Coma dans le diabète.

Les complications les plus graves du diabète sont le coma qui peut survenir à n'importe quel stade de la grossesse, pendant l'accouchement et pendant la période post-partum.

Coma cétoacidotique.

La carence en insuline dans le diabète sucré, qui réduit l'absorption du glucose, provoque le développement d'une hyperglycémie et d'une hyperosmie plasmatique, de troubles métaboliques avec le développement d'une acidocétose et d'une altération des fonctions du système nerveux central. L'acidose diabétique est plus courante avec le premier type de diabète sucré (insulino-dépendant), elle peut être causée par de nombreux facteurs - réduction de la dose ou saut d'une injection d'insuline, exacerbation de maladies concomitantes, ajout de gestose, accouchement, chirurgie, saignement.

Les principaux liens dans la pathogenèse de l'acidocétose diabétique sont la carence en insuline, un excès d'hormones contre-hormonales, la famine cellulaire et la perte de liquide par l'organisme. En raison d'une carence en insuline, l'absorption tissulaire de glucose est altérée, ce qui stimule la glycogénolyse, la gluconéogenèse et la lipolyse, conduisant au développement d'une hyperglycémie incontrôlée.

Le principal facteur déterminant la gravité des perturbations hydroélectrolytiques dans le corps est la perte d'eau. Dans le coma diabétique, elle est déterminée par une augmentation de la perte dans les poumons due à l'hyperventilation et dans les reins en raison de l'hyperosmolarité du plasma et de l'urine primaire. Les pertes peuvent être importantes et dépasser 2 à 3 fois les besoins humains normaux. Une déshydratation extracellulaire et intracellulaire se développe. L'activation de la lipolyse et de la glycolyse entraîne une augmentation de l'acétate actif. Du fait que le métabolisme de l'acétate dans le cycle de l'acide citrique est altéré, le niveau des corps cétoniques augmente (acide acétoacétique, acide p-hydroxybutyrique, acétone). L'acidocétose qui en résulte conduit à une violation de l'oxydation intracellulaire du glucose et au phénomène de transminéralisation, qui s'accompagne de pertes de sodium, de potassium, de calcium, de magnésium et d'autres ions par les reins.

Avec l'épuisement du tampon de bicarbonate, les systèmes de tampon intracellulaire sont activés; Les ions N pénètrent dans la cellule et K en sort - c'est l'un des mécanismes de la perte de potassium. Le deuxième mécanisme est qu'une diminution du Cci stimule le système rénine-angiotensine-aldostérone. Son activation s'accompagne d'une réabsorption accrue dans les reins de sodium et d'une perte d'ions potassium dans l'urine. Selon V.F. Zhalko-Titarenko (1989), au bout de 2 jours, la perte de potassium est de 500 à 1000 mmol, de sodium - jusqu'à 5000 mmol, de chlore - jusqu'à 350 mmol, de calcium - jusqu'à 100 mmol, de magnésium - jusqu'à 50 mmol, carbonates - jusqu'à 500 mmol, liquides - jusqu'à 4-6 litres.

Si la sécrétion d'insuline chez le patient est préservée et qu'elle est suffisante pour inhiber la lipolyse, une acidocétose peut ne pas se produire (coma hyperosmolaire non acidotique). Le développement du coma peut déclencher la nomination de salurétiques, d'infections, d'hémodialyse. Le principal mécanisme principal pour le développement d'un état menaçant dans ce cas est la perte de liquide et d'électrolytes, qui peut se produire sous forme de choc.

Coma hyperlactatacidémique.

Beaucoup moins souvent, les femmes enceintes peuvent souffrir d'acidose lactique en raison de l'accumulation d'acide lactique dans le corps. Le coma de l'acidose lactique peut survenir avec tout type de diabète sucré dans le contexte de maladies accompagnées d'hypoxie (cardiovasculaire sévère, rénale, insuffisance hépatique, complications septiques). Dans ces conditions, pour des raisons inconnues, la transition du catabolisme du glucose vers la voie anaérobie se produit, ce qui conduit à l'accumulation d'acide lactique dans les tissus. De plus, en raison de la synthèse accrue de l'acide pyruvique et du blocage de son inclusion dans le cycle de Krebs, une hyperpiruvatémie se développe. Peut-être le développement d'une acidose lactique avec l'utilisation d'un certain nombre de médicaments: biguanides (phénformine, buformine, metformine), adrénaline, nitroprussiate de sodium. L'adrénaline accélère la dégradation du glycogène dans les muscles et stimule la production de lactate; le nitroprussiate de sodium est métabolisé avec la libération de cyanures qui inhibent la respiration cellulaire en raison de l'inhibition de la cytochrome oxydase.

Le développement d'une acidose lactique est indiqué si la concentration de lactate dépasse 6-7 mEq / l (normale - 2 mEq / l, avec un effort physique accru - jusqu'à 4 mEq / l), et qu'il y a un changement de pH décompensé du côté acide. Il convient de noter que l'hyperlactatémie chez les patients atteints d'acidocétose peut survenir dans 30 à 50% des cas.

Coma hypoglycémique.

Le syndrome hypoglycémique se développe plus souvent avec le premier type de diabète sucré et avec un traitement à l'insuline: à la suite d'une surdose d'insuline, d'une violation du régime alimentaire, d'un stress physique et émotionnel, d'une infection.
<< Précédente Suivant >>
= Passer au contenu du manuel =

PROBLÈME DU DIABÈTE DU SUCRE PENDANT LA GROSSESSE

  1. Diabète sucré pendant la grossesse (O24).
    Le diabète sucré pendant la grossesse est si important en obstétrique qu'il est isolé en 15e année, tandis que le reste de la pathologie endocrinienne est fixé parmi les maladies extragénitales. Cela est dû au fait que les changements métaboliques et hormonaux caractéristiques de la grossesse physiologique ont un effet diabétique et augmentent le besoin d'insuline, en particulier dans II et III
  2. Le cours de la grossesse et de l'accouchement avec le diabète.
    Malgré les réalisations en matière de soins obstétricaux pour les patients diabétiques, la fréquence de la gestose chez ces femmes reste inchangée. Ce fait est très important, car dans les formes sévères de gestose, l'issue de la grossesse et de l'accouchement pour la mère et le fœtus est considérablement aggravée. La mortalité périnatale associée à une combinaison de diabète et de gestose atteint 38%. Pour les patients diabétiques, les formes sévères de retard
  3. L'évolution du diabète pendant la grossesse, l'accouchement et la période post-partum.
    Le développement de changements caractéristiques dans les processus métaboliques et l'état des patientes enceintes atteintes de diabète peut être divisé en trois périodes. Cependant, il faut se rappeler que dans certains cas, le tableau clinique peut ne pas correspondre à la caractéristique statistique d'une période particulière, mais être complètement opposé. La première période dure jusqu'à la 16e semaine. Il se caractérise
  4. GROSSESSE ET DIABÈTE
    La pathologie extragénitale est toutes les maladies somatiques qu'une femme enceinte a. Si ces maladies sont au stade de l'indemnisation, la naissance peut se dérouler normalement. Problèmes à résoudre si la femme enceinte souffre de diabète: 1) la question de l'opportunité d'une grossesse 2) la planification familiale du diabète 3) les problèmes de contraception:
  5. GROSSESSE ET ACCOUCHEMENT DANS LES MALADIES CARDIOVASCULAIRES, L'ANÉMIE, LES MALADIES DU REIN, LE DIABÈTE MELLITUS, L'HYPATITE VIRALE, LA TUBERCULOSE
    Одно из самых тяжелых экстрагенитальных патологий у беременных являются заболевания сердечно-сосудистой системы, и основное место среди них занимают пороки сердца. Беременных с пороками сердца относят к группе высокого риска материнской и перинатальной смертности и заболеваемости. Это объясняют тем, что беременность накладывает дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему женщин.
  6. БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ
    Одно из самых тяжелых экстрагенитальных патологий у беременных являются заболевания сердечно-сосудистой системы, и основное место среди них занимают пороки сердца. Беременных с пороками сердца относят к группе высокого риска материнской и перинатальной смертности и заболеваемости. Это объясняют тем, что беременность накладывает дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему женщин.
  7. . Сахарный диабет и беременность
    Анатомия и физиология поджелудочной железы Поджелудочная железа расположена на задней стенке брюшной полости, позади желудка, на уровне LI—LII и простирается от двенадцатиперстной кишки до ворот селезенки. Длина ее составляет около 15 см, масса около 100 г. В поджелудочной железе выделяют головку, расположенную в дуге двенадцатиперстной кишки, тело и хвост, достигающий ворот селезенки и
  8. Комы при сахарном диабете
    Лабильное течение сахарного диабета у детей обусловливает частые нарушения метаболизма, высшей степенью которых являются коматозные состояния. Они могут развиваться также у детей при вновь возникшем и своевременно не диагностированном сахарном диабете. В зависимости от генеза и клинической картины при сахарном диабете различают следующие комы: 1) диабетическая (гипергликемическая,
  9. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
    Сахарный диабет — это синдром хронической гипергликемии, развитие которого определяется генетическими и экзогенными факторами. Выделяют два основных патогенетических типа сахарного диабета. Сахарный диабет I типа — «инсулинозависимый» (10—20% бальных). Болезнь возникает в детском или юношеском возрасте, развитие болезни быстрое, течение среднетяжелое или тяжелое, склонность к кетоацидозу,
  10. ПИТАНИЕ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
    ВВЕДЕНИЕ При легкой и средней тяжести сахарного диабета соответствующий рацион питания является основным лечебным фактором. В более тяжелых случаях питание служит существенным дополнением лечению лекарствами. Сахарный диабет - очень распространенное заболевание, при котором нарушаются все виды обмена: углеводный, белковый, жировой, минеральный, водный. В основе сахарного диабета лежит
  11. Неотложные состояния при сахарном диабете
    Неотложные состояния при сахарном диабете возникают при развитии: ¦ диабетической кетонемической комы; ¦ диабетической гиперосмолярной комы; ¦ диабетической лактатацидемической комы; ¦ гипогликемических состояний. Особенности течения сахарного диабета у детей: ¦ сахарный диабет у детей всегда инсулинозависимый; ¦ течение сахарного диабета у детей носит лабильный характер. К группе риска развития
  12. Définition, caractéristiques de la pathogenèse du diabète
    Les lésions athérosclérotiques des artères de gros, moyen et petit calibre chez les patients atteints de diabète sucré (DM) sont définies comme des macroangiopathies diabétiques. L'émergence d'un terme spécial pour l'athérosclérose chez les personnes atteintes de diabète est due à son développement précoce et à son évolution maligne chez ces patients. Il a été établi qu'avec le même degré de dyslipidémie, l'athérosclérose chez les patients diabétiques se développe
  13. Поражение сердца при сахарном диабете
    Термин «диабетическая кардиомиопатия» впервые предложен в 1954 г. для обозначения кардиальных изменений, предшествующих ИБС. Патогенез Патогенез метаболической кардиомиопатии при сахарном диабете многофакторный, поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено сложными обменными нарушениями, возникающими в связи с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и нарушением
  14. Особенности дислипидемии при сахарном диабете 2 типа.
    При СД 2 типа гипергликемия натощак и после пищевой нагрузки, несомнен-но, является независимым фактором риска ИБС, но воздействие дислипидемии на риск ИБС в общей структуре факторов риска, по-видимому, доминирует [39]. По данным 3-го Национального исследования здоровья и питания в США, 69 % больных сахарным диабетом имеют нарушения липидного обмена (V. Stender и соавт., 2000). У этих больных
  15. АТЕРОСКЛЕРОЗ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
    АТЕРОСКЛЕРОЗ ПРИ САХАРНОМ
  16. Питание при сахарном диабете с сопутствующими заболеваниями
    Питание при сахарном диабете с сопутствующими
  17. Питание при сахарном диабете с заболеваниями печени и желчного пузыря
    Питание при лечении этого заболевания должно улучшить обменные процессы, которые нарушены сахарным диабетом и болезнями печени и желчного пузыря. В пищевой рацион диабетика вводятся продукты, улучшающие работу печени, усиливающие желчевыделение и способствующие нормализации деятельности кишечника. Из питания исключаются продукты, затрудняющие работу печени. В меню рекомендуется включать молоко и
  18. Питание при сахарном диабете без сопутствующих заболеваний
    Питание при сахарном диабете без сопутствующих
  19. Питание при сахарном диабете с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастрит, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки)
    В питании при сахарном диабете с заболеваниями желудочно- кишечного тракта необходимо соблюдать все требования, которые предъявляются к питанию диабетика. Вместе с тем необходимо щадить слизистую желудка. Для того чтобы избежать механического, химического и термического ее раздражения, все блюда готовят в отварном протертом виде и на пару. Режим питания дробный - 5-6 раз в день. РЕКОМЕНДУЕМЫЕ
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com