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SYNDROME D'HYPOPUITITARIANISME APRÈS LA NAISSANCE (SYNDROME DE SHIENE)

Cette forme de NNPP est liée aux complications post-partum et est rare car elle se développe à la suite d’un traitement par perfusion mal administré en cas de saignement important après l’accouchement.

La pathogenèse est due à une diminution de la fonction de l'hypophyse à la suite de troubles circulatoires dus à des spasmes vasculaires sur le fond du CID après un saignement important ou un choc bactérien (complications lors de l'accouchement ou de l'avortement). Le facteur contributif est constitué par les caractéristiques physiologiques de l’approvisionnement en sang de l’hypophyse antérieure, qui augmente en raison de l’hypertrophie des cellules lactotrophes pendant la grossesse, et la circulation collatérale ne se forme pas. Les facteurs de complication sont les complications de la grossesse, en particulier la prééclampsie, contre lesquelles un syndrome chronique de CIV peut se développer. De plus, dans le contexte de ces complications post-partum résultant d'une hypoxie, l'échange de neurotransmetteurs contrôlant les réponses psycho-comportementales et la fonction des centres hypothalamiques est perturbé. Un rôle important dans la pathogenèse est joué non seulement par le volume des pertes de sang, mais aussi, dans une plus large mesure, par des mesures de réanimation inopportunes et adéquates avec la reconstitution du BCC et de la balance eau-électrolyte.

Le tableau clinique se caractérise par divers degrés de gravité des symptômes d'hypofonction des glandes surrénales, de la glande thyroïde et des ovaires, en regard d'un éventail de troubles neuropsychiques et diencéphaliques différents. La clinique typique de l'hypopituitarisme (perte de toutes les fonctions tropicales de l'hypophyse) se développe avec une nécrose de plus de 80% de l'hypophyse, ce qui est rare.

En fonction de l'insuffisance de l'une ou l'autre des fonctions tropicales de l'hypophyse, on distingue une forme complète et incomplète du syndrome. Dans sa forme complète, le tableau clinique est caractérisé par une hypofonction des glandes surrénales, de la thyroïde et des ovaires; avec une forme incomplète, il peut ne présenter que des symptômes d'insuffisance des glandes surrénales ou de la thyroïde, ainsi que diverses combinaisons (hypofonction des gonades et des glandes surrénales, de la glande thyroïde et des ovaires, etc.).

Selon la gravité des manifestations cliniques, il existe une évolution légère et sévère du syndrome d'une forme ou d'une autre.

Dans le contexte d’une diminution de l’efficacité et de la diversité des réactions neuropsychiatriques, divers symptômes d’insuffisance des fonctions tropicales de l’hypophyse et de leur association peuvent survenir. Clinique d'hypofonctionnement surrénalien: fatigue, évanouissements, frissons, hypotension, brady-cardia, hypothermie.
Manifestations d'hypofonction de la glande thyroïde: apathie, perte de mémoire, faiblesse, somnolence, peau sèche et sèche, gonflement, constipation, perte de cheveux, ongles cassants. L'hypofonction ovarienne se manifeste par une aga-lactia, une oligoménorrhée et des processus atrophiques progressifs dans les organes du système reproducteur.

Le diagnostic n’est pas difficile avec une enquête sur les patients actifs (surtout sous forme bénigne), lorsque l’apparition de la maladie est clairement associée à des complications post-partum et post-avortement (saignements massifs, maladies purulentes et septiques). Le diagnostic tardif ne peut être que dans le cas où le médecin ignore la disponibilité de ce NOES. Par conséquent, les neuropsychologues ne traitent pas du syndrome asthénoneurotique ou de la psychose post-partum, etc. chez les patients atteints de formes bénignes de la maladie, etc. Les études hormonales révèlent, selon la forme du syndrome, une gravité variable, une diminution des concentrations sanguines d'hormones tropicales (ACTH, TSH, LH et FSH). L’hypofonction hypofonction entraîne une diminution de la production d’hormones périphériques, ce qui a pour effet de réduire les concentrations d’œstradiol, de testostérone, de cortisol, de thyroxine et de triiodothyronine dans le sang. Les échantillons contenant des analogues de l’hormone tropique sont positifs, c’est-à-dire le taux d'hormones périphériques augmente dans le sang, ce qui indique la fonction préservée de la glande thyroïde, des glandes surrénales et des ovaires.

Le traitement consiste en un traitement hormonal substitutif avec des glucocorticoïdes et des hormones thyroïdiennes, en fonction des manifestations cliniques et hormonales de l'hypofonction surrénalienne et / ou thyroïdienne (prednisone, L-thyroxine). La dose et la durée du traitement sont individuelles, en fonction de la gravité des symptômes. En cas d'hypofonction ovarienne, un traitement hormonal substitutif avec des œstrogènes naturels (femoston, divina, etc.) est appliqué et des préparations à effets androgènes (anaboliques) (dépôt de ginodien) sont efficaces. En association avec une hormonothérapie, des vitamines, des stéroïdes anabolisants, des biostimulants et un traitement symptomatique avec divers médicaments psychotropes sont prescrits. Un rôle important est donné aux mesures sanitaires générales, à une bonne nutrition.

Prévention: détection et traitement des complications de la grossesse, prévention des hémorragies obstétricales et des maladies purulentes septiques; traitement opportun et adéquat des complications post-partum et post-avortement.
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SYNDROME D'HYPOPUITITARIANISME APRÈS LA NAISSANCE (SYNDROME DE SHIENE)

  1. Hypopituitarisme postpartum (syndrome de Sheechen)
    L'hypopituitarisme post-partum est décrit dans la littérature au début du XXe siècle. Glinski et Simonas, puis plus en détail en 1937, N. Sheehan, dont il porte le nom. Il existe des données contradictoires sur l'incidence de la maladie (de 2 cas pour 10 000 naissances à 0,1% de toutes les naissances). Cela est dû au fait que la maladie peut survenir immédiatement après l'accouchement, ainsi que plusieurs années plus tard, même pendant la période préménopausique. Outre
  2. Syndrome d'éveil prématuré. Syndrome de Lowna-Ganonga-Levin. Syndrome de Wolff-Parkinson-White
    Code pour ICD-10 I45.6 Diagnostic En établissant un diagnostic Obligatoire Niveau de conscience, fréquence et efficacité de la respiration, fréquence cardiaque, pouls, tension artérielle, ECG, si possible, antécédents minimum En cours de traitement Surveillance conformément à la clause 1.5. Après récupération du rythme - ECG en dynamique, diurèse horaire, tests de laboratoire: hémoglobine, gaz sanguins, indicateurs CBS, électrolytes
  3. SYNDROME D'ENDOCRINE SANS ECHANGE (SYNDROME HYPOTHALAMIQUE, SYNDROME METABOLIQUE)
    Différents noms du syndrome neuro-échange endocrinien (SPN) s'expliquent par plusieurs raisons. L'étiologie et la pathogenèse du syndrome sont causées par des troubles hypothalamiques. Ces dernières années, le fond génétique de la maladie est plus clairement démontré. Une attention particulière est accordée à la résistance à l'insuline et au rôle du surpoids dans le développement de complications aussi graves que l'insuline dépendant
  4. Résumé Maladies sexuelles chromosomiques (syndrome de Turner, syndrome de trisomie X), 2009
    Introduction Mécanisme des troubles du développement dans les maladies chromosomiques Classification des maladies chromosomiques Caractéristiques générales des maladiesSyndrome de Shereshevsky-Turner Syndrome de trisomie X-Liste de synthèse utilisée
  5. Syndrome de lésion pulmonaire aiguë et de syndrome de détresse respiratoire aiguë
    Les lésions pulmonaires aiguës et le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) sont des lésions non spécifiques du parenchyme pulmonaire de nature polyétiologique. Ils se caractérisent par: • une apparition aiguë; • hypoxémie artérielle progressive; • ???? Infiltration bilatérale des champs pulmonaires sur la radiographie du thorax; • ???? déclin progressif
  6. Syndrome d'allergique (urticaire, œdème de Quinck, syndrome de Layel)
    Les états allergiques nécessitant des soins d’urgence comprennent: choc anaphylactique, urticaire, angioedème, angioedème, angioedème, angioedème et syndrome de layel. Choc anaphylactique, voir "Le syndrome des états de choc". Urticaire L'urticaire est une maladie allergique caractérisée par la propagation rapide de lésions provoquant des démangeaisons sur la peau, représentant le gonflement d'une zone cutanée limitée.
  7. SYNDROME D'AMENORE-LACTOR (SYNDROME DE KIA-RI-FROMMEL)
    Ce syndrome s’applique également aux complications post-partum ou moins fréquemment postérieures. Dans la structure des violations des fonctions menstruelles et génératives trouvées dans 10% des cas. La pathogenèse est due à une hyperprolactymie fonctionnelle, qui survient pendant la grossesse à la suite d'une hypertrophie lactotrophe hypophysaire, processus physiologique nécessaire à la lactation. Prédisposant
  8. Syndrome de Bernard (maladie) - Soulier (dysfonctionnement plaquettaire macrocytaire, syndrome plaquettaire géant)
    Dans cette maladie, la membrane plaquettaire est dépourvue de glycoprotéine spécifique qui interagit avec PV-VIII, FV, FIX et la ristocétine, tout en augmentant la teneur en acides sialiques et en réduisant la charge électrique. Cela conduit à une violation des propriétés adhésives des plaquettes. La maladie est héréditaire autosomique récessive, caractérisée par un raccourcissement de la durée de vie des plaquettes à leur normale
  9. Coagulopathie acquise (coagulation intravasculaire disséminée, syndrome de défibrination, CIVD)
    Le syndrome de CID est un processus pathologique général non spécifique caractérisé par l'activation généralisée du système hémostase-anti-hémostase, au cours de laquelle il existe un déséquilibre entre les systèmes de régulation de l'état d'agrégation du sang. Les facteurs étiologiques de la maladie sont les suivants: - infections généralisées, états septiques; - choc de toute origine; - interventions chirurgicales extensives,
  10. Dyskinésie ciliaire primitive (syndrome des cils immotiles) et syndrome de Cartagener
    Il est basé sur un défaut déterminé génétiquement dans la structure de l'épithélium cilié de la membrane muqueuse des voies respiratoires. La nature morphologique du défaut dans sa version classique est réduite à la perte des stylos dyneinovyh contenant de l’ATP, ce qui garantit le mouvement des cils. Le syndrome de Carthage est caractérisé par la triade suivante, qui comprend l’arrangement inversé des organes internes, de la bronchiectasie et
  11. Syndrome de coagulation intravasculaire disséminé (CID)
    Le syndrome de CID est un état pathologique déterminé par une coagulation intravasculaire excessive du sang et une coagulopathie hémorragique de consommation, qui se manifeste par un dysfonctionnement d'organes individuels. Les processus de la coagulation intravasculaire sont un attribut naturel de l'activité vitale de l'organisme. Dans le sang de chaque personne en bonne santé, comme les personnes malades, il y a toujours ceux ou
  12. Syndrome de détresse respiratoire aiguë. État asthmatique. Syndrome de Mendelssohn
    1. Le patient S., âgé de 65 ans, souffre d'asthme bronchique (hormono-dépendant) depuis 15 ans. La dernière attaque d'étouffement se poursuit pour le deuxième jour. Deux fois elle a appelé une ambulance. Elle a été admise à l'unité de soins intensifs dans un état d'asthme (stade II). Nommez les critères de diagnostic pour l’état de phase II, déterminez la séquence informatique. 2. La patiente K., âgée de 40 ans, a été admise à la clinique chirurgicale.
  13. Syndrome hémolytique et urémique (syndrome de Gasser)
    Le syndrome hémolytique et urémique (SHU) a été décrit par G. Gasser en 1956 chez des nourrissons comme un syndrome pathologique caractérisé par une triade: anémie hémolytique se développant de manière aiguë, thrombocytopénie, insuffisance rénale aiguë. Le SHU se développe plus souvent chez les enfants de moins de 4 ans. Pour les adultes, une autre pathologie, peu fréquente - thrombotique, thrombocytopénique
  14. Syndrome de détresse respiratoire aiguë. Syndrome de détresse respiratoire de l'adulte [détresse]
    Chiffre de la CIM-10 J80 Diagnostic Lors du diagnostic Obligatoire Niveau de conscience, vitesse et efficacité de la respiration, pouls, tension artérielle, température corporelle, antécédents, examen physique Diagramme thoracique des organes thoraciques Gaz du sang Supplémentaire (si indiqué) CVD DZLA Au cours du traitement Surveillance selon p.1.5 En outre, la saturation en hémoglobine, la diurèse horaire, les gaz sanguins,
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