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Syndrome d'hyperplasie stromale ovarienne (hypertose, técomatose)

La maladie se caractérise par une augmentation du stroma ovarien avec des processus de prolifération et de lutéinisation, ainsi qu'une surproduction d'androgènes (testostérone, androsténediol, DEA) avec une manifestation clinique de virilisation chez la femme. Les causes de la técomatose ovarienne n'ont pas été établies. La maladie se développe avec des gonades normalement formées. La source de testostérone sont les cellules épithéliales au centre de la técomatose.

La pathogenèse de la tékomatose est associée à la surproduction d'hormones hypophysaires gonadotropes. Une hypothèse est faite sur la técomatose en tant que processus pré-tumoral qui s'est développé à la suite de l'exposition au catabolisme des protéines de type tumoral sur le stroma ovarien. Les troubles polyglandulaires avec tékomatose sont considérés comme une cause et comme le résultat d'une ovariopathie tékomateuse malhormone. L'hyperplasie ovarienne stromale est souvent associée à d'autres troubles morphologiques. En particulier, avec cette pathologie, dans la moitié des cas, des tumeurs féminisantes sont détectées - tecoms, fibrotomes et tumeurs des cellules de la granulosa de la tumeur. Dans le même temps, l'hyperplasie stromale et les tumeurs féminisantes peuvent se développer simultanément dans un ovaire et dans des ovaires différents. Il existe une hyperplasie stromale des ovaires et en combinaison avec d'autres tumeurs des ovaires et de l'utérus. Il existe des preuves de différences entre l'hyperplasie stromale et la técomatose ovarienne. Avec ces dernières, en particulier, il existe un plus grand nombre de cellules épithéliales et elles s'accompagnent souvent de troubles endocriniens plus prononcés (pathologie du cycle menstruel) et de processus hyperplasiques endométriaux. L'hyperplasie stromale et la tékomatose ovarienne surviennent à tout âge, mais plus souvent dans les périodes pré- et post-ménopausiques, et l'hypertose est plus fréquente chez les jeunes femmes.

Le tableau clinique de ces types de pathologie est caractérisé par l'apparition précoce ou tardive de la ménarche, de l'infertilité et de divers troubles du cycle menstruel (méno-, métrorragie), en particulier à la ménopause. Dans une plus large mesure, cela est typique de la técomatose, dans laquelle les processus hyperplasiques des organes génitaux, y compris le cancer de l'endomètre, se développent plus souvent. Avec l'hypertose, une virilisation avec une hypertrichose sévère est notée. Avec l'hyperplasie et la lutéinisation du stroma dans les parties centrales des ovaires, une petite quantité de follicules kystiques atresizing est notée.
La membrane blanche des ovaires avec hypertose n'est pas épaissie. Parallèlement à la virilisation, l'hypertose se manifeste également par des troubles métaboliques (obésité, hyperglycémie) et l'hypertension. Il existe souvent une pathologie des glandes mammaires (fibroadénome, mastopathie) et de l'utérus. Sur le plan clinique, l'hypertécose est similaire à la scléropolicystose des ovaires, au syndrome d'Itsenko-Cushing et à l'androblastome de l'ovaire.

En diagnostic, outre les symptômes cliniques, les méthodes de recherche auxiliaires sont d'une grande importance. À l'aide de l'échographie, de l'imagerie calculée et de la résonance magnétique, une augmentation des ovaires avec une intensité plus élevée des ombres est notée (avec la scléropolicystose, elles sont plus augmentées avec une intensité plus faible des ombres). La biopsie laparoscopique révèle une petite quantité ou l'absence de follicules atrétiques. Les études hormonales révèlent une augmentation de la quantité de LH (typique de la técopolicystose), un niveau élevé de testostérone avec une légère augmentation de l'excrétion de 17-KS et DEA. Avec un test fonctionnel avec la dexaméthasone, le niveau de testostérone ne diminue pas et le test avec le clomifène est négatif. Le tableau histologique est caractérisé par la présence de grandes cellules lutéinisées avec un cytoplasme léger et une riche teneur en lipides en l'absence ou une petite quantité de follicules atrétiques. Dans leur capsule externe, de grandes cellules de la capsule interne avec des éléments du stroma corticoïde sont déterminées.

Le traitement des processus hyperplasiques ovariens (hyperplasie stromale, hypertose, tékomatose) est initialement réalisé selon des méthodes conservatrices: thérapie anti-inflammatoire; électrophorèse endonasale avec les vitamines B1 et B6; thérapie de déshydratation, en particulier avec l'hypertension; thérapie par micro-ondes sur la région hypothalamo-hypophyse. Souvent en l'absence d'efficacité, il est nécessaire de recourir à une intervention chirurgicale (laparotomie ou laparoscopie). La résection réalisée peut normaliser l'état général et la fonction menstruelle. La fonction de reproduction ne peut plus souvent être restaurée. À un âge avancé, l'ablation ovarienne est indiquée en raison du risque élevé de maladies malignes. Les patients ont besoin d'une surveillance médicale constante.
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Syndrome d'hyperplasie stromale ovarienne (hypertose, técomatose)

  1. Syndrome de déplétion ovarienne
    Le syndrome de déplétion ovarienne, sous forme d'hypofonction ovarienne, est observé chez les 30 à 40 ans et est décrit dans la littérature de ces dernières années sous différents noms (ménopause prématurée, ménopause prématurée, insuffisance ovarienne prématurée, etc.). La maladie se manifeste par une aménorrhée et un complexe de troubles végétovasculaires, neuropsychiatriques et métaboliques-endocriniens. Il y a beaucoup
  2. Syndrome des ovaires résistant
    C'est la forme de pathologie ovarienne la moins étudiée. Il se caractérise par leur hypofonction. Présentée dans la littérature depuis les années 1980. La maladie est associée à une violation des relations hypophyso-ovarienne de deux manières: insensibilité des ovaires aux hormones gonadotropes due à la pathologie de l'appareil récepteur ou absence de réaction ovarienne aux hormones gonadotropes hypophysaires,
  3. Syndrome ovarien scléropolykystique
    Le symptôme des ovaires scléropolicystiques (SOPK) en gynécologie moderne est considéré comme un concept collectif en raison d'idées ambiguës sur son étiologie et sa pathogenèse. Les premières références à cette maladie remontent à plus d'un siècle (K.F. Slavyansky, 1893). Par la suite, M.G. Serdyukov (1924), S.K. Lesnoy (1928), E.E. Gigovsky (1930), et depuis 1935 la maladie a été décrite
  4. Syndrome des ovaires polykystiques
    Définition d'un concept. Le SOPK est un complexe de symptômes cliniques combinant des signes et des symptômes hétérogènes indiquant des violations du système reproducteur - 389 Chapitre 4. Pathologie du système reproducteur pendant la maturité, les fonctions endocrines et métaboliques du corps d'une femme. Les principales manifestations cliniques de celui-ci sont l'oligo- ou l'aménorrhée et l'infertilité sur
  5. Syndrome d'hyperstimulation ovarienne
    Elle est associée à l'utilisation d'agents hormonaux destinés à stimuler l'ovulation (clomifène, médicaments gonadotropes, etc.). Elle se manifeste par une augmentation marquée des ovaires, le développement de formations kystiques dans celles-ci, souvent avec des larmes et des saignements dans la cavité abdominale, une altération du métabolisme eau-électrolyte avec une accumulation d'épanchement dans les cavités abdominales, pleurales et autres, une thromboembolie des principales
  6. Hyperplasie lipoïde surrénale
    Étiologie La majorité des cas d'hyperplasie surrénalienne lipoïde sont basés sur des défauts du gène STAR codant pour la protéine StAR. Plus rarement, la maladie est causée par des défauts du gène CYP11A1 codant pour P450scc (20,22-desmolase stéroïdienne). Les deux protéines sont nécessaires pour la première étape de la biosynthèse des hormones stéroïdes - la conversion du cholestérol en prégnénolone. Avec hyperplasie surrénalienne lipoïde se produit
  7. . HYPERPLASIE ET ​​CARCINOME DE LA PROSTATE
    Arthur I. Sagalovsky, Joan D. Wilson (Arthur I. Sagalowsky, Jean D. Wilson) Hyperplasie de la prostate L'hyperplasie prostatique (adénome) est une occurrence presque courante chez les hommes plus âgés. Chez un garçon nouveau-né, sa masse n'est que de quelques grammes; au moment de la puberté sous l'influence des androgènes, il atteint une taille
  8. Dystrophie vasculaire stromale
    Les dystrophies vasculaires stromales (mésenchymateuses) se développent à la suite de troubles métaboliques dans le tissu conjonctif et sont détectées dans le stroma des organes et des parois des vaisseaux. 1. Dysprotéinoses vasculaires stromales • Parmi les dysprotéinoses vasculaires stromales, on distingue le gonflement mucoïde, le gonflement fibrinoïde, l'hyalinose et l'amylose. • Un gonflement mucoïde, un gonflement fibrinoïde et une hyalinose peuvent être
  9. Dystrophie vasculaire stromale
    Les dystrophies stromales-vasculaires sont caractérisées par des troubles métaboliques dans le stroma des organes et des parois des vaisseaux. Des changements morphologiques se développent dans l'unité structurelle et fonctionnelle du tissu conjonctif - histion (une section de la microvascularisation avec son tissu conjonctif environnant et ses fibres nerveuses). Selon le type de métabolisme altéré, les dystrophies mésenchymateuses sont divisées en protéines
  10. Dystrophie vasculaire stromale
    Les dystrophies vasculaires stromales [mésenchymateuses] se développent à la suite de troubles métaboliques dans le tissu conjonctif et sont détectées dans le stroma des organes et des parois des vaisseaux. Selon le type de trouble métabolique, ils sont divisés en protéines [dysprotéinoses), lipides [lipidoses] et glucides. Les dysprotéinoses comprennent un gonflement mucoïde, un gonflement fibrinoïde, une hyalinose et une amylose. Souvent
  11. PARENCHIMATOSE ET DYSTROPHIE STOMAL-VASCULAIRE
    Dystrophie = un processus pathologique, qui est basé sur des violations du métabolisme tissulaire (cellulaire), conduisant à des changements structurels. Par conséquent, la dystrophie est considérée comme l'un des types de dommages (altération). Mécanismes morphogénétiques de la dystrophie: 1. Infiltration = pénétration excessive des produits métaboliques du sang et de la lymphe dans les cellules et la substance intercellulaire. Accumulation de substances
  12. HYPERPLASIE ET ​​PROLAPSE DES PAROIS VAGINALES
    Par cette condition, on entend la perte partielle ou complète de la membrane muqueuse hyperplasique ou des parois du vagin qui se produit pendant l'œstrus. La maladie survient souvent au cours du premier œstrus. Les chiens de races brachiomorphes (boxeurs, bouledogues) sont prédisposés à la maladie. Pendant l'œstrus, sous l'influence des œstrogènes, les parois vaginales s'épaississent. Crânien à partir de l'ouverture externe de l'urètre sur la partie inférieure
  13. MUTATIONS DES GÈNES C-KIT ET PDGFRA COMME FACTEUR DE PRÉVISION POUR LA TOMOROSE GIT
    Tsyganova I.V. Centre de recherche nommé d'après N.N. . L'analyse des mutations est nécessaire lors du choix des inhibiteurs de la tyrosine kinase, par exemple des tumeurs
  14. HÉMATOMÉTRIDE, PYOMÈTRE, ENDOMÉTRITE, ENDOSMÉTRIE D'HYPERPLASIE GLANDULAIRE CYSTOSE
    Dans la pratique gynécologique, on distingue un complexe symptomatique de lésions utérines (endométrite-pyomètre-complexe), qui se développe dans les 2 mois après œstrus et se caractérise par des pertes vaginales abondantes, une augmentation du volume de l'abdomen, une polydipsie et une polyurie. Ces signes se retrouvent chez les chiens de toutes races principalement à l'âge de 7 à 9 ans, un peu plus souvent chez les femelles nullipares. La présence des inscrits
  15. Syndrome d'excitation prématurée. Syndrome de Laun-Ganong-Levin. Syndrome de Wolf-Parkinson-White
    Code CIM-10 I45.6 Diagnostic Lors du diagnostic Obligatoire Niveau de conscience, fréquence respiratoire et efficacité, fréquence cardiaque, pouls, tension artérielle, ECG, si possible antécédents médicaux minimaux Pendant le traitement Surveillance conformément à la section 1.5. Après la restauration du rythme - un ECG en dynamique, diurèse horaire, tests de laboratoire: hémoglobine, gaz sanguins, indicateurs CBS, électrolytes
  16. SYNDROME SANS ÉCHANGE-ENDOCRINE (SYNDROME HYPOTHALAMIQUE, SYNDROME MÉTABOLIQUE)
    Les différents noms du syndrome neuro-échangeur endocrinien (NOES) s'expliquent par plusieurs raisons. L'étiologie et la pathogenèse du syndrome sont causées par des troubles hypothalamiques. Ces dernières années, les conditions génétiques préalables à la maladie ont été mises en évidence. Une attention particulière est accordée à la résistance à l'insuline et au rôle du surpoids dans le développement de complications graves telles que non insulinodépendantes.
  17. Résection ovarienne.
    1er étage. Fixation de l'ovaire. Le chirurgien (X) retire et tient soigneusement l'ovaire avec sa main et une pince anatomique. L'assistant (A) place une boucle en caoutchouc sur la jambe anatomique et / ou fixe l'ovaire dans le sens longitudinal avec une aiguille sur le porte-aiguille. 2 étages. Résection ovarienne. X avec une pince à épiler ou derrière le porte-aiguille soutient l'ovaire et effectue la résection avec un scalpel dans le volume prévu. A aide
  18. Apoplexie ovarienne
    Une violation aiguë de l'intégrité de l'ovaire avec une hémorragie dans ses tissus et des saignements dans la cavité abdominale. DIAGNOSTIC Le syndrome douloureux se développe plus souvent au milieu du cycle menstruel. Douleur terne, tirant la nature de l'ovaire affecté. Avec des saignements concomitants importants dans la cavité abdominale, des signes de perte de sang aiguë sont observés: étourdissements, faiblesse, tachycardie,
  19. TEST DES OVARIES
    La torsion ovarienne est possible si l'ovaire normal est associé à une sorte de formation supplémentaire, généralement un kyste ou un kyste. En termes embryonnaires, l'ovaire est une formation rétropéritonéale qui s'étend dans la cavité abdominale, entraînant un pli du péritoine, mais en maintenant la communication avec l'espace rétropéritonéal à travers la jambe - le ligament entonnoir-pelvien. Cette structure anatomique fait
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