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Infection bactérienne intra-utérine du fœtus

L’infection bactérienne intra-utérine du fœtus peut être provoquée à la fois par des microorganismes pathogènes (staphylocoques, streptocoques, etc.) et pathologiquement de façon conditionnelle (entérobactéries, Klebsiella, Proteus, etc.), ainsi que par des mycoplasmes. Les agents infectieux responsables de l’infection peuvent pénétrer dans le corps fœtal par voie transplacentaire en présence de foyers d’infection focale dans le corps de la mère (amygdalite, sinusite, carie dentaire, pyélonéphrite, etc.) et ascendants, principalement lorsqu’un liquide amniotique prématuré ou prématuré se décharge. En plus de la violation de l’intégrité de la vessie fœtale, le développement d’une infection ascendante est facilité par la présence d’une colpite, d’une cervicite, de l’utilisation de certaines méthodes invasives pour évaluer l’état du fœtus (amnioscopie, amniocentèse, cordocentèse, etc.), de nombreux examens vaginaux pratiqués au cours de l’accouchement et de la déficience ictorico-cervicale Lorsque l'oeuf fœtal est infecté au début de la grossesse, l'embryon décède généralement et la grossesse se termine par une fausse couche. Les effets tératogènes ne sont pas observés. En fin de grossesse, le développement d'une infection ascendante est facilité par la rupture des membranes. Toutefois, dans certains cas, l'infection se produit également avec l'ensemble des membranes. L’ensemencement microbienne de liquide amniotique, qui a une activité antimicrobienne faible, en particulier contre Escherichia coli, Klebsiella, Staphylococcus aureus et Candida, est cruciale dans la généralisation de l’infection intra-utérine. L'activité du liquide amniotique se manifeste par un effet bactériostatique inexprimé à court terme.

L'aspiration d'eau infectée par le fœtus entraîne une infection intra-utérine (fœtopathie infectieuse). Dans le même temps, une infection des membranes (chorioamnionite) se produit.

Le tableau clinique de l’infection bactérienne intra-utérine comprend les symptômes de la chorioamnionite (fièvre, frissons, tachycardie, décharge purulente du tractus génital, leucocytose, etc.) et des désordres du fœtus (tachy et bradycardie), des modifications du CTG fœtal pendant le contrôle à l'écran. Si, avec les phénomènes de chorioamnionite, le travail indépendant ne se produit pas, il est alors nécessaire de commencer le travail induit par le médicament à l'aide de prostaglandines ou d'ocytocine. Dans le même temps, un traitement antibactérien intensif est instauré (association d'oxacilline et de kanamycine, d'ampicilline, de zéporine, etc.). Le principe le plus important pour un traitement efficace de l'infection bactérienne intra-utérine est la création de concentrations antimicrobiennes efficaces de médicaments dans le sang du fœtus et du liquide amniotique. Par conséquent, les doses d'antibiotiques doivent être relativement élevées: 4-6 g d'oxacilline et 1 g par voie intramusculaire, 4-6 g de kanamycine, 4-6 g d'ampicilline. 2-3 g par voie intramusculaire et intraveineuse.

Un enfant né d'une mère présentant des manifestations cliniques d'infection intra-utérine se voit prescrire un traitement antibiotique avec les mêmes antibiotiques, qui peuvent ensuite être remplacés en fonction de la nature de la flore microbienne attribuée et de sa sensibilité aux antibiotiques.

Chlamydia urogénitale (UTX). Cette maladie fait l'objet d'une attention particulière en raison d'un nombre important de complications obstétricales et périnatales. UHH est diagnostiqué chez 3 à 12% des femmes enceintes, atteintes de maladies chroniques du tractus urogénital, sa fréquence atteint 51 à 70%. L'effet indésirable des CSU sur la croissance et le développement du fœtus se manifeste sous la forme d'une fœtopathie à chlamydia (hypoxie chronique et retard de croissance du fœtus). Dans 40 à 50% des nouveau-nés, un IUI exprimé cliniquement est détecté - la conjonctivite (dans 35 à 50%) et la pneumonie (dans 11 à 20%). La conjonctivite dite retardée se développe au cours de la période d'incubation, dont la durée est de 5-14 jours. Simultanément, d'autres signes de chlamydia congénitale peuvent apparaître: pharyngite, otite moyenne, vulvovaginite, urétrite, pneumonie. Chez les prématurés après une pneumonie, le développement d'une infection généralisée et d'une myocardite spécifique est possible, ainsi que des cas de méningite à chlamydia et d'encéphalite.

Le traitement des femmes enceintes consiste en un traitement antibactérien etiotropique de 10 à 14 jours, dont le nombre dépend de la gravité du processus infectieux et du déroulement de la grossesse. L'érythromycine est l'antibiotique de choix. Le faible indice de perméabilité placentaire est un inconvénient de ce médicament dans le traitement de l'IUI et, par conséquent, il est prescrit à raison de 2 g par jour entre les repas. Les analogues de l'érythromycine sont également efficaces - erisexal, eric, éracine, érythran. Selon le spectre d'action antimicrobienne, la josamycine (vilprafen) est proche de l'érythromycine, ne provoque pratiquement pas d'effets secondaires, ne se décompose pas dans l'environnement acide de l'estomac et équivaut à la doxycycline en ce qui concerne son efficacité sur le traitement de la chlamydia. Le médicament est prescrit 2 g par jour en 2-3 doses pendant 10-14 jours. En cas d'intolérance individuelle aux macrolides naturels, il est permis d'administrer 0,3 à 0,45 g de clindamycine 4 fois par jour à l'intérieur ou 0,3 à 0,6 g par jour par voie intramusculaire. La clinique a prouvé l'efficacité de l'amoxicilline. Le médicament est utilisé par voie orale ou intramusculaire à raison de 0,5-1 g par jour. Compte tenu de la capacité de la chlamydia à former des formes L lors de l’utilisation de pénicillines semi-synthétiques, l’utilisation généralisée de l’amoxicilline n’est pas pratique.

Mycoplasmose urogénitale. Les maladies causées par M.hominis et Ur.urealyticum sont diagnostiquées chez 2 à 8% des femmes enceintes et chez les patientes présentant des maladies urogénitiques chroniques et des antécédents obstétricaux surchargés, leur fréquence atteint 16 à 40%. Chez un patient sur quatre pendant la grossesse, l’infection se poursuit en tant que vecteur. La persistance de cette infection est associée à des complications obstétricales telles qu'une fausse couche, un retard de croissance du fœtus, une chorioamnionite, qui survient avec des membranes intactes. La placite est détectée chez 23% des femmes enceintes atteintes de mycoplasmose et, dans la grande majorité d’entre elles, des altérations inflammatoires du placenta sont associées à un polyhydramnios. L'infection par les mycoplasmes et les ureaplasmas est diagnostiquée chez 1 à 3% des nouveau-nés.

La pneumonie est la manifestation clinique la plus courante de l'IUI. Il y a une tendance à la dissémination hématogène de l'infection, entraînant une évolution sévère de la maladie (symptômes neurologiques, syndromes hémorragiques et hépatologiques, hydrocéphalie aiguë). Chez les nouveau-nés prématurés, les mycoplasmes provoquent le développement d'une pneumonie, d'une méningite et d'une infection généralisée. Avec le retard du diagnostic et du traitement de l'IUI, des complications surviennent chez 37 à 51% des nouveau-nés et, avec un traitement étiotrope opportun, elles sont observées six fois moins. Le traitement des femmes enceintes ne diffère pas significativement de celui des CSU. La gentamicine et la lincomycine sont des antibiotiques très efficaces contre l’infection à mycoplasmes.

Gonorrhée Pendant la grossesse, la gonorrhée se caractérise par un tableau clinique effacé. Chez 70 à 80% des patients, les lésions sont localisées dans l'urètre et le canal cervical. La grossesse et l'accouchement dans le contexte de la gonorrhée sont défavorables. L'infection du foetus se produit principalement de manière ascendante, plus souvent par voie intranatale. La gonoblénorrhée avec les symptômes de la conjonctivite purulente est la principale manifestation de la gonococcie néonatale. La gonoblénorrhée non traitée conduit souvent à la cécité, représentant 24% de toutes les causes de cette pathologie. Il existe souvent des retards de croissance intra-utérins, une diminution pathologique du poids corporel au début de la période néonatale, des réactions d’adaptation altérées, un ictère prolongé de la conjugaison.
Les nourrissons affaiblis et prématurés peuvent développer une infection gonococcique généralisée. Le traitement de la gonorrhée avec des antibiotiques à la pénicilline est effectué à n'importe quel stade de la grossesse. En cas d'échec de cette dernière, on utilise l'érythromycine, les céphalosporines des deuxième et troisième générations, les aminosides.

Infection à streptocoques. Le streptocoque du groupe B est isolé du canal génital chez 5 à 35% des femmes enceintes, dont la plupart sont

les résidents. La transmission sexuelle de cette infection a été prouvée. Le mécanisme de développement de l'IUI est ascendant. L'infection du fœtus, principalement intrapartum, survient dans 65 à 72% des cas. Malgré le fait que les formes graves d'IUI - pneumonie, méningite, sepsie ne se développent que chez 1 à 2% des nouveau-nés, ces maladies entraînent un taux de mortalité élevé (jusqu'à 5%) même si le traitement par étiotropes est démarré à temps. Le traitement prénatal par antibiothérapie à base de pénicilline et sa poursuite pendant l’accouchement préviennent le développement d’IUI graves causées par le streptocoque du groupe B.

La listériose. La listériose est une infection intra-utérine typique. Le corps de la femme enceinte est hypersensible à cette infection. L'infection du fœtus survient de manière transplacentaire après la vascularisation du placenta (au cours du IIIe mois de la vie fœtale). Les Listeria circulant dans les lacunes de l’espace intervilleux affectent les tissus du placenta, où le processus inflammatoire se développe avec la formation de granulomes spécifiques. De là, les parasites pénètrent dans le sang artériel du fœtus et sont transportés à travers les organes et les tissus. Assez rapidement, les agents pathogènes commencent à être excrétés dans le liquide amniotique avec l'urine et le méconium, d'où ils pénètrent dans les poumons du fœtus et le tractus gastro-intestinal, augmentant ainsi la bactériémie intra-utérine. L'infection prénatale avec listériose aux premiers stades de la grossesse entraîne rapidement la mort du fœtus et la grossesse se termine par une fausse couche. Aux derniers stades du développement fœtal, l'infection se manifeste sous la forme d'une septicémie avec l'apparition de granulomes spécifiques dans les organes et les tissus. Chez les nouveau-nés, le tableau clinique de la listériose congénitale se manifeste par une pneumonie d'aspiration et une insuffisance de la circulation cérébrale. Les organes de l'audition (otite moyenne), le système nerveux central (phénomènes méningés) et le foie sont souvent touchés. Des éruptions cutanées caractéristiques sont souvent révélées: papules de la taille d'une tête d'épingle ou d'un grain de mil avec un bord rouge à la périphérie, localisées sur le dos, les fesses et les membres. Des éruptions cutanées similaires au cours de l'examen peuvent être observées sur la membrane muqueuse du pharynx, du pharynx et de la conjonctive. Une étude bactériologique de l'agent causal de l'infection peut être obtenue à partir du contenu des papules cutanées, du méconium, de l'urine et du liquide céphalo-rachidien. La détection d'anticorps spécifiques dans le sang de la mère et du fœtus est importante pour le diagnostic.

Le traitement est avec des antibiotiques. L'ampicilline est utilisée à une dose de 2 à 3 g / jour pendant une semaine avec une répétition du traitement après 2 à 4 semaines. Les enfants présentant des symptômes de listériose congénitale à la naissance suivent également un traitement avec cet antibiotique.

Toxoplasmose congénitale. La maladie ne peut survenir que lorsque la mère est infectée pendant la grossesse. La toxoplasmose survient souvent chez les femmes qui sont en contact étroit avec des animaux (moutons, chats). Diverses manifestations cliniques sont caractéristiques: ganglions lymphatiques hypertrophiés, foie et rate, myocardite, pneumonie, etc. La toxoplasmose peut s'accompagner d'endométrite, de lésions du placenta, d'une menace d'interruption de grossesse, d'un retard de croissance du fœtus. La transmission se fait par la transplantation. L'issue de l'infection intra-utérine dépend du moment de l'infection de la femme enceinte. Aux premiers stades de la grossesse, l’infection de l’embryon se termine souvent par sa mort. Dans d'autres cas, des anomalies du développement sont possibles: anencéphalie, anophtalmie, microcéphalie, scission de la lèvre supérieure, de la mâchoire et du palais (fente palatine), etc. Si une infection survient aux derniers stades du développement fœtal, une triade caractéristique de symptômes peut être détectée à sa naissance: hydrocéphalie, chororétinite et méningoencéphalite. avec des pétrificats intracérébraux. Si l'infection se produit peu de temps avant la naissance, le fœtus développe des symptômes de toxoplasmose généralisée viscérale: hépatosplénomégalie, pneumonie interstitielle, myocardite et encéphalite. La lésion intra-utérine du complexe fœto-placentaire est établie à l'échographie: épaississement du placenta ou développement du syndrome oedémateux, hépatosplénomégalie.

En plus des formes aiguës graves de toxoplasmose congénitale, des formes légères, voire primaires, latentes peuvent apparaître, dans lesquelles des exacerbations de la maladie sont possibles plusieurs mois et années après l'infection initiale.

Le diagnostic de la toxoplasmose chez la femme enceinte est associé à des difficultés importantes. Le diagnostic de la maladie repose sur la détection d'agents pathogènes dans les tissus et les liquides du patient et sur les résultats d'études sérologiques, parmi lesquels l'immunofluorescence d'anticorps spécifiques est de la plus haute importance.

La prévention et le traitement de la toxoplasmose congénitale consiste en la nomination d'un médicament enceinte sulfonamide et d'agents antiprotozoaires. Les plus couramment utilisés sont la sulfadimézine et la chloridine. Chaque cours comprend deux cycles. Le premier traitement est administré avec la sulfadimézine de la 6e à la 12e semaine de grossesse, car la chloridine en début de grossesse est contre-indiquée en raison du risque d'effets tératogènes sur le fœtus (premier cycle: sulfadimézine 0,5 g 3 fois par jour pendant 7 jours , après une pause de 10 jours - le même deuxième cycle). Le second traitement est effectué entre la 12ème et la 26ème semaine de grossesse (premier cycle: chloridine à 0,025 g 2 fois par jour pendant les 5 premiers jours, puis sulfadimézine à 0,5 g 3 fois par jour pendant 7 jours; après 10 jours). une pause de jour nécessite un deuxième cycle de traitement similaire). Le troisième cycle de traitement va de la 26e à la 39e semaine de grossesse (voir le schéma du deuxième cycle).

Syphilis congénitale. Si la mère a la syphilis avant la grossesse, le fœtus n'est endommagé que dans sa seconde moitié, lorsque le tréponème pâle commence à pénétrer à travers l'épithélium des villosités dans la veine du cordon ombilical. La plupart des bébés semblent en bonne santé à la naissance, certains ont des éruptions vésiculaires bulleuses sur les paumes et la plante des pieds. Cependant, après 4 jours - 3 semaines après la naissance, divers symptômes de la maladie peuvent apparaître:

1. syndrome pseudo-grippal: symptômes méningés; larmoiement (inflammation de l'iris); écoulement nasal; les muqueuses sont hyperémiques, œdémateuses, érodées, abondent en tréponèmes pâles - amygdalites; en raison de la douleur, il n'y a pas de mouvements actifs dans les membres - pseudo-paralysie de Parro; sur le radiogramme, l'ostéochondrite est visible, on note souvent une périostite, en particulier le tibia (tibia en forme de sabre).

2. Une augmentation des ganglions lymphatiques de tous les groupes (cervicale, ulnaire, inguinale, axillaire, poplitée); hépatosplénomégalie, dans les cas graves - anémie, purpura, jaunisse, œdème, hypoalbuminémie.

3. Eruptions cutanées: boutonneuses-papuleuses; fusion de lésions papuleuses avec formation de larges verrues.

Le traitement de la syphilis pendant la grossesse est effectué conformément aux principes généraux et aux méthodes.
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Infection bactérienne intra-utérine du fœtus

  1. Infections à l'air bactériennes et virales: grippe, infection parainfluenza, infection à adénovirus, infection respiratoire syncytiale. Bronchopneumonie bactérienne, pneumonie lobaire.
    1. Pour compléter: l'atélectasie pulmonaire est _______________________. 2. La forme clinique et morphologique de la pneumonie bactérienne est déterminée par 1. le type d'inflammation 3. l'agent étiologique 2. le territoire de la lésion 4. la réponse du corps 3. En cas de pneumonie croupeuse, la consistance du lobe touché 1. dense 2. flabby 3. pas changé 4. La capacité du virus à infecter sélectivement cellules et tissus
  2. MALADIES DE LA PÉRIODE PÉRINATALE. ÂGE GESTATIONAL ET MASSE DU FRUIT. Hypoxie intra-utérine. BLESSURE À LA NAISSANCE. DOMMAGES GÉNÉRAUX À LA GENESE HYPOXIQUE. MALADIES DE LA PÉRIODE PÉRINATALE DU POUMON. Malformations congénitales. Infections intra-utérines. MALADIE HÉMOLITIQUE DES NOUVEAU-NÉS
    La période de développement périnatal correspond à la période allant de la 22e semaine complète de la vie fœtale à 7 jours complets après la naissance du bébé. L'âge gestationnel du fœtus est déterminé par l'âge gestationnel. La durée de la grossesse est mesurée à partir du premier jour de la dernière menstruation normale. La durée moyenne de la grossesse est de 280 jours (40 semaines). Terme à terme est un enfant né
  3. Mort foetale
    Mort foetale intra-utérine - mort foetale pendant la grossesse ou pendant l'accouchement. La mort fœtale pendant la grossesse fait référence à la mortalité prénatale, tandis que la mort lors de l'accouchement désigne la mort intrapartum. Les causes de décès prénatal du fœtus peuvent être des femmes enceintes (grippe, fièvre typhoïde, pneumonie, pyélonéphrite, etc.), des maladies extragénitales (malformations cardiaques congénitales,
  4. Retard de croissance intra-utérin.
    Un retard de croissance fœtale et un retard de croissance fœtale sont diagnostiqués chez les enfants dont le poids corporel est inférieur à 10 percentiles pour un âge gestationnel donné (le centile est un pourcentage du poids moyen du nourrisson à un âge gestationnel donné). Les causes du retard de croissance intra-utérin sont divisées en foetus, maternel et placentaire. Un retard de croissance intra-utérin est souvent observé avec la croissance intra-utérine
  5. Mort intra-utérine du fœtus. Chirurgie Destructive De Fruits
    La mort fœtale pendant la grossesse fait référence à la mortalité prénatale, tandis que la mort lors de l'accouchement désigne la mort intrapartum. Les causes de la mort prénatale prénatale peuvent être les maladies infectieuses de la femme enceinte, les maladies extragénitales, les processus inflammatoires des organes génitaux. La cause de la mort du fœtus peut être une grave pré-éclampsie OCG, une pathologie du placenta et du cordon ombilical, un enchevêtrement du cordon autour du cou du fœtus,
  6. Âge intra-utérin et poids fœtal
    Il est bien connu que les enfants ne sont pas seulement et pas seulement des «petites personnes». Leurs maladies sont très différentes de la pathologie de l'adulte. C’est cette circonstance qui sous-tend la séparation de la section de pathologie pédiatrique dans le cours privé de pathologie humaine. Au début du XXIème siècle. dans les pays développés, des progrès considérables ont été réalisés dans la réduction de la morbidité et de la mortalité infantiles. En fonction de l'incidence
  7. Principes pour le diagnostic de l'hypoxie fœtale
    L'hypoxie et l'acidose sont la conséquence d'un certain nombre de modifications défavorables du fœtus, entraînant de graves dommages aux systèmes de maintien de la vie du fœtus et la mort de celui-ci. La tâche principale du diagnostic prénatal est la détection précoce de l'hypoxie et le choix du moment et du mode d'accouchement optimaux. Les méthodes non invasives les plus courantes pour évaluer l'état fonctionnel du fœtus comprennent les études suivantes:
  8. Circulation intra-utérine du fœtus
    Le sang riche en oxygène traverse le placenta par le biais de la veine ombilicale jusqu'au fœtus. Une petite partie de ce sang est absorbée par le foie, une grande partie dans la veine cave inférieure. Puis ce sang, mélangé au sang de la moitié droite du fœtus, entre dans l’oreillette droite. Le sang coule de la veine cave supérieure ici. Cependant, ces deux colonnes de sang ne se mélangent presque pas. Sang de la veine cave inférieure à travers
  9. Infection intra-utérine
    L’infection intra-utérine (IUI) est l’une des principales places dans la structure des causes de morbidité et de mortalité périnatales. Il existe des infections intra-utérines et des infections. Avec les infections intra-utérines et les infections du fœtus et du nouveau-né, l’infection se produit pendant la période périnatale ou lors de l’accouchement et la mère en est la source. Infection intra-utérine - une maladie qui se manifeste cliniquement
  10. Prévention et traitement de l'hypoxie intra-utérine du fœtus pendant la grossesse et l'accouchement
    Par hypoxie intra-utérine, on entend une violation des échanges gazeux entre la mère et le fœtus, qui se traduit par une diminution de l'apport en oxygène qui lui est destiné et par l'accumulation dans son corps de produits métaboliques non oxydés. L'acidose métabolique se développe chez le fœtus. L’augmentation de l’acidose entraîne l’inhibition des processus biochimiques dans les cellules du fœtus, une diminution de leur capacité à absorber de l’oxygène et
  11. Infections intra-utérines.
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