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La dystrophie alimentaire

Le bilan sanguin dans la dystrophie alimentaire dépend de la forme (phase) de la maladie - œdémateuse ou sèche (cachectique), ainsi que de la gravité de l'état du patient.

Avec la forme œdémateuse, en particulier au stade de la diminution de l’oedème, on observe une hydrémie avec une diminution correspondante du nombre de globules rouges et d’hémoglobine. Au contraire, avec une forme sèche, en particulier une diarrhée, due à un épaississement du sang chez les patients, on observe souvent une tendance à une augmentation de l'hémoglobine et des globules rouges.

Le sang blanc est caractérisé par une leucopénie (neutropénie), une lymphocytose et une anéosinophilie. On note parfois une basophilie modérée (1-2%). Le nombre de plaquettes sanguines est dans les limites de la normale ou correspond à sa limite inférieure (100 000).

Hématopoïèse de la moelle osseuse. Dans les formes anémiques de dystrophie, une réaction érythroblastique est détectée, correspondant au degré et au type d'anémie. Avec un cours prolongé de la maladie et le développement de la cachexie réactive. l'état de la moelle osseuse est remplacé par areactive; macroscopiquement, la moelle osseuse ponctuée est une masse muqueuse à peine maculée de verre; Au microscope, la moelle osseuse révèle un schéma d'inhibition de l'hématopoïèse en général, ainsi qu'une réponse réticulaire et plasmocytaire prononcée.

L'inhibition de l'hématopoïèse de la moelle osseuse, concomitante de la dystrophie générale du corps, peut se révéler être un état réversible en cas d'évolution favorable de la maladie sous-jacente survenant sous l'influence d'un régime et d'un traitement rationnels.

Dystrophie des plaies (anémie des blessés)

La dystrophie des plaies ou, selon A. V. Rusakov, la «consommation de plaie» est un épuisement progressif et marqué des blessés, se développant principalement sur la base d'une plaie compliquée. Parmi les facteurs à l'origine du développement de la dystrophie et de la cachexie de la plaie figurent les processus septiques purulents, les troubles associés (diarrhée, vomissements) et, enfin, le trouble pluriglandulaire avec insipidisme (similaire à l'insipidisme avec pellagre), qui crée un tableau similaire à l'image de la cachexie hypophysaire. (Maladie de Simmonds) ou appauvrissement cérébro-endocrinien.

L’état de l’hématopoïèse avec dystrophie de la plaie dépend de l’influence combinée de divers facteurs anémiques (saignements, sepsis) et de la réactivité générale du corps.

Le rôle de l'infection septique dans la pathogenèse de l'anémie des blessés est très important. L'effet anémique le plus prononcé est exercé par une infection septique anaérobie. L'hémolyse est le principal mécanisme pathogénique responsable du développement de l'anémie septique. Les hémolysines sont présentes dans les toxines des quatre principaux anaérobies pathogènes (Cl. Septicum, Cl. Perfringens, Cl. Oedematiens, Cl. Hystolyticum). Selon les données publiées, dans 31,4% des cas d’infection anaérobie, le taux d’hémoglobine est inférieur à 40 unités et le nombre de globules rouges dans 46% des cas, moins de 3 000 000. La nature hémolytique de l’anémie lors d’une infection anaérobie est indiquée par le taux catastrophique avec lequel l’anémie se développe l’hémoglobine par 10-15-20 unités et les globules rouges par 1500000-3000000 apparaissent dans les 2-3 jours suivant le début de l’infection anaérobie), ainsi que la jaunisse hémolytique, une réticulocytose prononcée (3-5%) et une polychromatose érythrocytaire.

Avec une infection pyogène (streptocoque, staphylocoque), le mécanisme hyporégénératif du développement de l'anémie est plus prononcé, associé à un épuisement des réserves de fer et à une inhibition toxique de l'érythropoïèse.
Un épaississement du sang dans les premières heures après une perte de sang pouvant atteindre 6 000 000 d'érythrocytes dans 1 mm3 est observé plus souvent dans les cas compliqués de choc, et est dû à la transpiration du plasma des vaisseaux, ainsi qu'à la reconstitution du sang avec les éléments formés du dépôt de sang. Un éclaircissement sanguin (après la perte de sang) provoqué par le liquide tissulaire dans le blessé entraîne une diminution du contenu en globules rouges dans le sang périphérique au cours des deux à cinq premiers jours. Par la suite, à partir du sixième au douzième jour, le nombre de globules rouges et d'hémoglobine augmente et la courbe des globules rouges se développe plus rapidement (l'indice de couleur diminue). La leucocytose post-hémorragique atteint les valeurs maximales, respectivement, du degré d'anémisation le plus élevé, c'est-à-dire dans les 5 à 10 premiers jours suivant la lésion.

Image de sang. Au cours du développement de la dystrophie de la plaie, elle se caractérise par une anémie hypochromique sévère accompagnée de modifications dégénératives des globules rouges (poikilocytose, anisocytose avec une prédominance de macrocytes). La détermination du fer sérique indique un état de sidéropénie, ce qui s’explique par le dépôt de fer dans les tissus inflammatoires et provoque une anémie à prédominance en fer du type blessé.

Le sang blanc ne souffre pas moins de rouge. Au fur et à mesure que les phénomènes dystrophiques se développent, la leucocytose initiale diminue et cède même le pas à la leucopénie. Cet écart entre l'intensité du processus purulent septique et le degré de leucocytose caractérise l'état réactif du corps. Du côté de la formule leucocytaire, on note une lymphopénie et un décalage neutrophile à gauche, jusqu'aux méta et myélocytes.

L'image du point de la moelle osseuse est caractérisée par un déplacement à gauche du germe de granulocytes et par des modifications dégénératives des éléments myéloïdes (neutrophiles géants du couteau). La granularité toxogène et la vacuolisation des neutrophiles sont notées à tous les stades de développement, à partir des promyélocytes. L'érythropoïèse dans la dystrophie d'une plaie peut être caractérisée comme hyporégénérative. Le nombre de plasmocytes est augmenté. Mégacaryocytes à granularité azurophile prononcée, plaquettes en tas.

Données de section. La moelle osseuse dans les épiphyses des os longs, des côtes et du sternum contient des zones de mucus visibles de manière macroscopique. La moelle osseuse grasse dans les épiphyses des os longs par endroits subit également une dégénérescence muqueuse. Au microscope, la moelle osseuse révèle des foyers d'hématopoïèse myéloïde sur le fond du tissu muqueux-adipeux.

L'état d'hématopoïèse avec épuisement de la plaie correspond à l'état anergique général, qui se manifeste par un certain nombre d'autres symptômes (hypothermie, hypotension artérielle et veineuse, adynamie, hypoglycémie, hypocholestérolémie, hypoprotéinémie, etc.).

Traitement. La méthode pathogénique la plus efficace pour traiter l'anémie chez les blessés, ainsi que la dystrophie des plaies, est la transfusion sanguine.

En cas d'anémie résultant d'une perte de sang aiguë ou d'une septicémie anaérobie aiguë, des transfusions sanguines massives sont indiquées - jusqu'à 1 l ou plus (par méthode jet ou jet-goutte).

Les meilleurs résultats en termes de restauration du tableau sanguin normal sont obtenus par l'utilisation d'un traitement complexe comprenant des transfusions sanguines répétées, des médicaments antianémiques (fer, vitamine B12), des multivitamines et une amélioration de la nutrition protéique. En présence de phénomènes septiques, les antibiotiques sont indiqués.
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La dystrophie alimentaire

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