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La dystrophie alimentaire

Le bilan sanguin dans la dystrophie alimentaire dépend de la forme (phase) de la maladie - œdémateuse ou sèche (cachectique), ainsi que de la gravité de l'état du patient.

Dans une forme œdémateuse, en particulier au stade de l'affaissement de l'œdème, on observe une hydrémie avec une diminution correspondante du nombre de globules rouges et d'hémoglobine. En revanche, avec la forme sèche, en particulier la diarrhée, due à l’épaississement du sang chez les patients, on observe souvent une tendance à une augmentation de l’hémoglobine et des globules rouges.

Le sang blanc est caractérisé par une leucopénie (neutropénie), une lymphocytose et une anéosinophilie. La basophilie modérée est parfois notée (1 - 2%). Le nombre de plaquettes sanguines est dans la plage normale ou correspond à sa limite inférieure (100 000).

Formation de sang dans la moelle osseuse. Dans les formes anémiques de dystrophie, une réaction érythroblastique est détectée, correspondant au degré et au type d'anémie. Avec un long cours de la maladie et le développement de la cachexie réactive. l'état de la moelle osseuse est remplacé par réactif; macroscopiquement, la moelle épinière ponctuée est une masse visqueuse qui s’étale à peine sur le verre; au microscope, la moelle osseuse détecte une image d'inhibition de l'hématopoïèse dans son ensemble, ainsi qu'une réponse réticulaire et plasmocytaire prononcée.

L'oppression de l'hématopoïèse de la moelle osseuse, accompagnant la dystrophie générale du corps, peut être une affection réversible en cas d'évolution favorable de la maladie sous-jacente, survenant sous l'influence d'un régime et d'un traitement rationnels.

Dystrophie des plaies (anémie des blessés)

Dystrophie des plaies ou, selon A. V. Rusakov, «consommation de plaie», il s'agit d'un épuisement progressif et marqué des blessés, se développant principalement sur la base d'une plaie compliquée. Les facteurs à l'origine du développement de la dystrophie et de la cachexie de la plaie sont notamment les suivants: processus septiques purulents, désordres articulaires (diarrhée, vomissements) et, enfin, désordre pluriglandulaire avec insipidisme (semblable à l'insipidisme dans la pellagre), ce qui crée une image proche du tableau de la cachexie hypophysaire. (Maladie de Simmonds) ou épuisement cérébro-endocrinien.

La formation de sang dans la dystrophie de la plaie dépend de l’effet combiné de divers facteurs anémiants (saignements, sepsis) et de la réactivité générale de l’organisme.

Le rôle de l'infection septique dans la pathogenèse de l'anémie des blessés est très important. L'infection septique anaérobie a l'effet d'anémie le plus prononcé. L'hémolyse est le principal mécanisme pathogénique responsable du développement de l'anémie septique. Les hémolysines sont présentes dans les toxines des quatre principaux anaérobies pathogènes (Cl. Septicum, Cl. Perfringens, Cl. Oedematiens, Cl. Hystolyticum). Selon la littérature, dans 31,4% des infections anaérobies, le taux d'hémoglobine est inférieur à 40 unités et le nombre d'érythrocytes dans 46% des cas est inférieur à 3 000 000. La nature hémolytique de l'anémie au cours de l'infection anaérobie est indiquée par la vitesse catastrophique du développement de l'anémisation. 10 à 15-20 unités d’hémoglobine et 1 500 à 3 000 000 érythrocytes apparaissent dans les 2 à 3 jours suivant l’infection anaérobie), ainsi qu’un ictère de type hémolytique, une réticulocytose marquée (3 à 5%) et une polychromatose érythrocytaire.

En cas d'infection pyogène (streptocoque, staphylocoque), le mécanisme hyporégénératif du développement de l'anémie est plus prononcé en raison de l'épuisement des réserves en fer et de la suppression toxique de l'érythropoïèse.
La coagulation sanguine dans les premières heures après la perte de sang, jusqu'à 6 000 000 d'érythrocytes par mm3, survient plus souvent dans les cas de choc compliqué et résulte d'une fuite de plasma des vaisseaux sanguins, ainsi que d'une reconstitution du sang par les éléments uniformes du dépôt de sang. Un éclaircissement du sang (après la perte de sang) avec le liquide tissulaire dans le blessé. En conséquence, on observe une chute du contenu en globules rouges dans le sang périphérique au cours des 2 à 5 premiers jours. Par la suite, à partir du sixième au douzième jour, le nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine augmente et la courbe des érythrocytes augmente plus rapidement (l'indicateur de couleur diminue). La leucocytose post-hémorragique atteint son maximum, respectivement, avec le degré d'anémisation le plus élevé, c'est-à-dire dans les 5 à 10 premiers jours suivant la lésion.

Une image de sang. Au cours du développement de la dystrophie de la plaie, elle se caractérise par une anémie hypochromique sévère accompagnée de modifications dégénératives des érythrocytes (poikilocytose, anisocytose à prédominance de macrocytes). Ces définitions du fer sérique indiquent l’état de sidéropénie, ce qui s’explique par le dépôt de fer dans les tissus inflammatoires et est principalement à l’origine du type d’anémie déficiente en fer des blessés.

Le sang blanc ne souffre pas moins de rouge. Avec le développement de phénomènes dégénératifs, la leucocytose initiale diminue et cède même le pas à la leucopénie. Cette différence entre l'intensité du processus purulent septique et le degré de leucocytose caractérise l'état de zone active du corps. Du côté de la formule leucocytaire, on note la lymphopénie et le décalage neutrophile à gauche, jusqu'aux méta et myélocytes.

L'image du site de la moelle osseuse est caractérisée par un décalage à gauche du germe de granulocytes et par des modifications dégénératives des éléments myéloïdes (neutrophiles géants du couteau). La granularité toxogène et la vacuolisation des neutrophiles sont observées à tous les stades du développement, allant des promyélocytes. L'érythropoïèse dans la dystrophie d'une plaie peut être caractérisée comme hyporégénérative. Le nombre de plasmocytes a augmenté. Megakaryocytes à granularité azurophile bien définie, plaquettes par groupes.

Données sectionnelles. La moelle osseuse dans les épiphyses des os longs, des côtes, du sternum contient des zones de mucus visibles de manière macroscopique. La moelle osseuse adipeuse dans les épiphyses des os longs à certains endroits subit également une dégénérescence muqueuse. Au microscope, la moelle osseuse révèle des foyers d'hémopoïèse myéloïde sur le fond des tissus muqueux et adipeux.

L'état d'hématopoïèse au cours de l'épuisement de la plaie correspond à une affection anergique générale, se manifestant par un certain nombre d'autres symptômes (hypothermie, hypotension artérielle et veineuse, adynamie, hypoglycémie, hypocholestérolémie, hypoprotéinémie, etc.).

Traitement. La méthode pathogénique la plus efficace pour traiter l'anémie chez les blessés, ainsi que la dystrophie des plaies, est la transfusion sanguine.

En cas d'anémie due à une perte de sang aiguë ou à une sepsie anaérobie aiguë, des transfusions sanguines massives sont montrées - jusqu'à 1 l et plus (par méthode jet ou gouttelette).

Les meilleurs résultats en termes de restauration du tableau sanguin normal sont obtenus par l'utilisation d'un traitement complexe par transfusions sanguines répétées, médicaments anti-anémiques (fer, vitamine B12), multivitamines et nutrition protéinique améliorée. En présence de phénomènes septiques, les antibiotiques sont indiqués.
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La dystrophie alimentaire

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