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ANÉMIE HÉMOLITIQUE CONDITIONNÉE PAR DES FACTEURS CHIMIQUES, BIOLOGIQUES ET PHYSIQUES

Anémie hémolytique due à des agents infectieux

Le paludisme, la bartonellose, la sepsie à Clostridium, la septicémie bactérienne, le choléra, la salmonellose, la coli, etc. peuvent entraîner une anémie hémolytique.

Le paludisme est une maladie infectieuse à transmission vectorielle aiguë, chronique ou récurrente accompagnée de fièvre causée par l'un des quatre types de plasmodium du paludisme: R. vivaax, R. falsiraitis, R. talariae et R. ova1e.

Les agents responsables du paludisme parasitent directement à l'intérieur des globules rouges et provoquent ainsi leur destruction, une hémolyse intravasculaire aiguë se développe.

Le diagnostic du paludisme dans un cours typique peut être établi sur la base des symptômes suivants:

• attaques de paludisme avec frissons, température corporelle élevée, transpiration, alternant avec des périodes fébriles de 1 à 2 jours;

• hypertrophie du foie et de la rate;

• développement de l'anémie hémolytique;

• hémoglobinurie (urine noire ou vin rouge);

• enregistrement des données épidémiologiques;

• détection du plasmodium du paludisme dans un frottis de sang périphérique ou dans une goutte épaisse au plus fort de la fièvre et en dehors de l'attaque.

Les plasmodies dans les érythrocytes du sang périphérique se trouvent sous la forme d'un anneau (formes annulaires précoces), d'écouteurs, d'une banane ou sous la forme de granules de Schuffner. Avec une évolution maligne du paludisme, les dommages causés aux globules rouges atteignent 5% ou plus.

L'anémie hémolytique peut également se développer avec d'autres infections à protozoaires: toxoplasmose (congénitale et acquise), leishmaniose viscérale, trépanosomose africaine. La destruction des globules rouges peut être due à des effets toxiques et à des mécanismes immunologiques.

L'anémie hémolytique est souvent causée par l'exposition à un globule rouge d'un certain nombre de toxines bactériennes. En règle générale, une hémolyse intravasculaire est notée dans ce cas, et plus souvent lorsqu’elle est infectée par des agents pathogènes anaérobies, en particulier une sepsie à Clostridium. Il est souvent observé dans les conditions septiques, dans les maladies des voies biliaires, les plaies infectées, la leucémie, la colite nécrosante du nouveau-né. Clostridia produit de la β-toxine et de la phospholipase, qui décompose les liaisons phospholipides de la lécithine, ce qui entraîne la lyse des globules rouges. L'hémolyse de la septicémie à Clostridium est intravasculaire, sévère, accompagnée de l'apparition de microsphérocytes dans le sang périphérique et d'un taux élevé d'hémoglobine libre dans le sang.

Une hémolyse intravasculaire est due à une infection par le microorganisme anaérobie B. perfringens. Moins fréquemment, une hémolyse intravasculaire se développe lorsqu’elle est infectée par des streptocoques, des staphylocoques, des salmonelles, des pneumocoques et certains virus hémolytiques.

Une anémie hémolytique sévère peut survenir avec la tuberculose miliaire pulmonaire.

L'hémolyse des globules rouges dans la plupart des infections bactériennes est due à l'effet des toxines bactériennes sur les globules rouges disséminés, la coagulation intravasculaire disséminée, les mécanismes immunologiques et les lésions de la moelle osseuse. Les mécanismes immunologiques jouent un rôle important dans le développement de l'hémolyse dans les infections virales.



Anémie hémolytique due à des agents oxydants chimiques et médicamenteux

Certains produits chimiques et médicaments peuvent provoquer une dénaturation oxydative de l'hémoglobine. Ils agissent soit comme agents oxydants eux-mêmes, soit, lorsqu'ils interagissent avec l'oxygène, forment des radicaux libres et des peroxydes qui entraînent une dénaturation de l'hémoglobine et des lésions de la structure des globules rouges. La carence en glucose-6-phosphate déshydrogénase ou en des composants du système de détoxification dépendant du glutathion dans les globules rouges contribue au développement de l'hémolyse sous l'influence d'agents oxydants.



Médicaments et produits chimiques provoquant une anémie hémolytique non immun chez les personnes en bonne santé



L'anémie hémolytique provoquée par les médicaments oxydants se manifeste à différents degrés de gravité, elle se développe généralement dans les 1 à 3 semaines suivant le début de la famakothérapie.

L'anémie, la réticulocytose, l'hypogaptoglobinémie, l'hyperbilirubinémie, l'hyperplasie des globules rouges de la moelle osseuse, souvent l'hémoglobinurie, sont les signes d'hémolyse causés par les médicaments oxydants. Une méthémoglobinémie et une cyanose sont observées chez certains patients. Les corps de Heinz peuvent également être identifiés. On détecte souvent des globules rouges «mordus», ils apparaissent à la suite d'une phagocytose par les macrophages de la rate des globules rouges à corps de Heinz. En cas d'hémolyse sévère, apparaissent des globules rouges translucides ou transparents ("globules rouges fantômes") dans lesquels l'hémoglobine est décalée d'un côté et où le second est exempt d'hémoglobine et transparent.

Une hémolyse des globules rouges peut survenir avec un traitement à l'oxygène sous haute pression, en particulier en cas de déficit concomitant en vitamine E.
Même chez les personnes en bonne santé, une exposition de 100% d'oxygène pendant 4 heures entraîne une augmentation de l'hémoglobine plasmatique libre et perturbe la résistance osmotique des globules rouges. L'effet hémolytique de l'oxygène est associé à la formation de peroxyde d'hydrogène et à l'intensification de la peroxydation des lipides.

Les produits non médicamenteux et les produits chimiques provoquent une hémolyse par des effets toxiques directs sur les globules rouges.

Le cuivre occupe une place particulière dans la liste des substances responsables de l'hémolyse. Il a un effet lytique direct sur les globules rouges. L'hémolyse peut survenir avec une intoxication au sulfate de cuivre. Le cuivre est fixé dans les globules rouges et perturbe les processus métaboliques, accélère l'oxydation de l'hémoglobine, inactive les enzymes du cycle du pentose-phosphate et de la glycolyse, endommage la membrane érythrocytaire.

Une anémie hémolytique due à un excès de cuivre dans le sang est observée dans la maladie de Wilson-Konovalov (dégénérescence hépatocellulaire). Les épisodes d'hémolyse dans la maladie de Wilson-Konovalov sont transitoires et peuvent généralement être arrêtés d'eux-mêmes, mais ils sont graves et récurrents. Parfois, le diagnostic de la maladie de Wilson-Konovalov est établi après un épisode d'hémolyse.

Le développement de l'anémie hémolytique est possible pendant les séances d'hémodialyse, ce qui est dû à l'utilisation de chloramine, de formaldéhyde dans le système de filtration de l'eau, ainsi qu'au contact avec des sels de cuivre.



Anémie hémolytique due aux venins de serpents et d'araignées

L'anémie hémolytique peut être causée par une morsure d'araignées et de serpents. Le tableau clinique de l'hémolyse avec les morsures d'une araignée ermite brune vivant en Amérique du Sud, Centrale et du Nord est décrit en détail. La pathogénie de l'anémie hémolytique avec une morsure d'araignées n'est pas entièrement comprise. Le venin d'araignée peut provoquer une lyse des globules rouges. De plus, l'activation du complément et le développement d'une coagulation intravasculaire disséminée sont possibles. Les symptômes initiaux d'une morsure d'araignée sont une douleur, un gonflement, une nécrose cutanée au site de la morsure qui, dans les cas graves, peuvent évoluer vers le développement d'une gangrène ("arachnoïdisme nécrotique"). Certains patients développent une hémolyse intravasculaire aiguë, une anémie hémolytique, plus prononcée au cours des 5 prochains jours. Les symptômes sont particulièrement graves chez les enfants. Les manifestations les plus caractéristiques sont l'anémie sévère, la sphérocytose et l'anisopoïkilocytose des érythrocytes, la leucocytose, parfois des normoblastes apparaissent dans le sang périphérique, une thrombocytopénie peut se développer en raison d'une coagulation intravasculaire disséminée. Dans certains cas, les globules rouges interagissent avec le complément, puis un test de Coombs positif peut être noté. L'hémolyse dure environ une semaine, mais dans certains cas, elle est plus longue et plus dure, même le développement d'une insuffisance rénale aiguë est possible. Des décès séparés ont été rapportés.

Les poisons des serpents, en particulier des cobras, provoquent une hémolyse érythrocytaire. L'activité hémolytique du venin de serpent est associée à deux facteurs: la phospholipase et la protéine basique, appelée facteur lytique direct. Le tableau clinique est caractérisé par des symptômes d'intoxication et des symptômes d'hémolyse intravasculaire de gravité variable (anémie avec réticulocytose, hyperbilirubinémie non conjuguée, augmentation du taux d'hémoglobine libre dans le sang, hémoglobinurie, hyperplasie des globules rouges de la moelle osseuse). Dans les cas graves, une coagulation sanguine disséminée intravasculaire sévère se développe.

Le syndrome hémolytique peut également être observé avec une piqûre d'abeille, souvent avec le développement d'une CID prononcée.



Anémie hémolytique due à des facteurs physiques

L'anémie hémolytique peut se développer avec des brûlures thermiques étendues et graves. L'hémolyse est observée dans les premières 24 à 48 heures après une brûlure. Lors de brûlures graves, environ 30% des globules rouges peuvent être détruits en 2 jours. Après des épisodes d'hémolyse aiguë, une anémie se développe qui peut durer plusieurs semaines.

L'hémolyse érythrocytaire aiguë chez les patients brûlés est due à l'influence de la température élevée sur les globules rouges. À des températures supérieures à 47-49 ° C, la membrane érythrocytaire subit des modifications morphologiques, la spectrine protéique cytosquelettique est dénaturée, ce qui entraîne l'instabilité de la membrane érythrocytaire et sa rupture.

Les globules rouges modérément endommagés par les brûlures sont détruits dans la rate et les globules rouges fortement altérés sont détruits dans le foie. L'hémolyse des globules rouges lors des brûlures se manifeste par une anémie normochrome avec réticulocytose, une hyperbilirubinémie non conjuguée, une urobilinurie et une urine foncée. Dans certains cas, une hémolyse intravasculaire se développe avec l’apparition d’une hémoglobine libre dans le plasma sanguin (dans ce cas, on détecte des globules rouges, des sphérocytes) et une hémoglobinurie.

Les rayonnements ionisants peuvent causer une hémolyse érythrocytaire, mais son mécanisme reste flou.
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ANÉMIE HÉMOLITIQUE CONDITIONNÉE PAR DES FACTEURS CHIMIQUES, BIOLOGIQUES ET PHYSIQUES

  1. ANÉMIE HÉMOLYTIQUE AIGUTE CONDITIONNÉE PAR DES FACTEURS HÉMOLYTIQUES EXOGÈNES
    Des processus hémolytiques aigus accompagnés d'une anémie grave et d'une jaunisse surviennent lors d'une intoxication par des poisons hémolytiques d'origine organique et inorganique (venin de serpent, venin de champignon, saponines, hydrogène arsenic, phosphore, phénylhydrazine), avec brûlures graves ou en relation avec des infections septiques, streptococciques ou anaérobies . À l'anémie hémolytique de nature infectieuse
  2. ANÉMIE HÉMOLITIQUE CONGÉNITALE CONDITIONNÉE PAR DES FACTEURS GÉNÉTIQUES (HÉRÉDITAIRE-FAMILLE)
    ANÉMIE HÉMOLYTIQUE CONGÉNITALE CONDITIONNÉE PAR GÉNÉTIQUE (FAMILLE HÉRÉDITAIRE)
  3. ANÉMIE HÉMOLYTIQUE CAUSÉE PAR UNE PERTURBATION DE LA SYNTHÈSE DE L'HÉMOGLOBINE
    Ce groupe d'anémie hémolytique comprend deux sous-groupes principaux: • thalassémie - anémie hémolytique héréditaire due à une synthèse altérée d'une ou plusieurs chaînes polypeptidiques de la globine (hémoglobinopathies «quantitatives»); • hémoglobinopathies - anémie hémolytique héréditaire causée par un changement de la structure primaire des chaînes polypeptidiques de la globine, ce qui entraîne
  4. Anémie hémolytique héréditaire due à une activité altérée des enzymes des globules rouges
    Les enzymatopathies ou anémies hémolytiques non sphérocytaires sont caractérisées par une diminution héréditaire de l'activité ou de l'instabilité des enzymes de globules rouges. Type récessif autosomique hérité ou récessif lié à l'X. Les manifestations hémolytiques les plus graves s'observent en général chez des porteurs homozygotes présentant une absence presque complète d'activité enzymatique chez l'homme.
  5. Anémie hémolytique héréditaire (primitive)
    Érythrocytopathie. La sphérocytose familiale héréditaire (microsphérocytose, maladie de Minkowski-Shoffar, maladie membranaire dépendante des protéines) est la plus courante. La maladie est héritée de manière autosomique dominante. La base de son développement est un défaut dans la structure de la membrane érythrocytaire, qui entraîne un changement de forme de discoïde à sphérique. De tels globules rouges ne se déforment pas même quand
  6. ANÉMIE HÉMOLITIQUE ACQUIS
    L'anémie hémolytique acquise comprend: • une anémie hémolytique immunitaire; • anémie hémolytique liée aux médicaments; • anémie hémolytique traumatique et microangiopathique; • anémie due à l'influence de poisons hémolytiques, de produits chimiques, de toxines bactériennes; • nuit paroxystique
  7. ANÉMIE HÉMOLITIQUE HÉRÉDITAIRE
    Les groupes suivants d’anémies hémolytiques héréditaires sont distingués: 1. En raison d’une violation de la structure de la membrane érythrocytaire. 2. Associé à une activité altérée des enzymes des globules rouges. 3. Associé à une violation de la structure ou de la synthèse de l'hémoglobine. Anémie hémolytique héréditaire due à une violation de la membrane des érythrocytes Anémie hémolytique héréditaire associée à
  8. La composition chimique de l'eau. Pollution de l'eau: physique, chimique, bactériologique. Capacité d'auto-nettoyage des sources d'eau
    La composition chimique de l'eau. Dans la nature, l'eau contient presque toujours plus ou moins de sels minéraux qui y sont dissous. Le degré et la composition minérale de l'eau sont déterminés par la nature du sol ou des sols adjacents aux aquifères ou aux sources d'eau de surface. La quantité de sels minéraux contenus dans l'eau est exprimée en mg / L. Matière organique Parmi ceux-ci, le plus important
  9. Anémie hémolytique acquise
    Il s'agit d'un groupe hétérogène d'anémie hémolytique qui se produit sous l'influence d'un certain nombre de facteurs qui peuvent endommager les globules rouges et provoquer leur destruction prématurée. Classification de l'anémie hémolytique acquise [Idelsson L. I., 1975] I. Anémie hémolytique associée à une exposition à des anticorps. 1. Anémie hémolytique isoimmune 1) maladie hémolytique du nouveau-né
  10. ANÉMIE HÉMOLIQUE
    L'anémie hémolytique comprend un groupe étendu de conditions anémiques qui se produisent lorsque les processus de destruction du sang prévalent sur l'hématopoïèse. Le tableau clinique de l'anémie hémolytique est très variable et dépend à la fois de la nature de l'agent hémolytique et de la durée de ses effets sur l'organisme, ainsi que du degré de compensation du processus hémolytique. Classification.
  11. ANÉMIE HÉMOLITIQUE CHEZ LES ENFANTS
    L'anémie hémolytique - un groupe d'anémie caractérisée par le syndrome d'hémolyse - entraîne une destruction accrue des globules rouges. Les globules rouges vivent environ 120 jours, puis ils sont détruits - ils sont phagocytés par les macrophages, principalement la rate. Avec l'anémie hémolytique, l'espérance de vie des globules rouges est considérablement raccourcie et, lorsqu'elle est réduite à moins de 30 jours, une clinique d'hémolyse apparaît.
  12. Anémie hémolytique
    L'anémie hémolytique constitue un groupe étendu de conditions anémiques d'étiologies diverses, dont le signe commun est la destruction pathologiquement accrue des globules rouges. On sait que la durée de vie moyenne des globules rouges ne dépasse pas 100 à 120 jours. L'anémie hémolytique est caractérisée par une durée de vie réduite des globules rouges. L’hémolyse peut survenir au niveau intracellulaire ou
  13. ANÉMIE IMMUNE HÉMOLYTIQUE
    L. I. Idelson (1979) identifie les variantes suivantes de l'anémie hémolytique immunitaire: • L'anémie hémolytique isoimmune - associée à des isoanticorps dirigés contre le groupe de globules rouges. Cette variante de l’anémie se développe lorsque des anticorps dirigés contre les globules rouges pénètrent dans le fœtus par le sang de la mère (maladie hémolytique du fœtus ou du nouveau-né), ainsi que lors de la transfusion de globules rouges incompatibles.
  14. Anémie hémolytique acquise
    1. Anémie immunogémolytique a) autoimmune b) isoimmune 2. Membrane pathologique acquise a) Hémoglobinurie paroxystique nocturne b) Anémie sporocellulaire 3. Associée à une atteinte mécanique des globules rouges a) Hémoglobinurie nocturne b) Maladie de Moshkovich (thrombocytose microangiopathique)
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