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Maladies causées par le 4ème type de réactions immunopathologiques. Immunopathogenèse. Formes nosologiques de maladies

Le 4ème type de réactions immunopathologiques est associé à une réaction d'hypersensibilité de type retardé - THS, c'est-à-dire avec des réactions des assistants T de type 1 et des effecteurs T HRT. Dans ce cas, les réactions de type IV se produisent au plus tôt 12 heures. Le prototype de cette forme de réponse est un test tuberculinique, toujours utilisé dans la clinique des maladies infectieuses. La séquence d'événements conduisant à la manifestation d'une réaction d'hypersensibilité de type retardé comprend les étapes suivantes: 1. L'introduction primaire d'antigène dans le corps conduit au développement d'une réponse immunitaire cellulaire et à l'accumulation des effecteurs T du THS.

2. Avec une pénétration répétée de l'antigène, il est capturé par des macrophages tissulaires localisés régionalement, qui expriment l'antigène dans les molécules du CMH II et activent les lymphocytes T.

3. Les cellules TH1 spécifiques à l'antigène préexistantes interagissent avec le complexe immunogène à la surface du macrophage - un événement clé pour le développement ultérieur de toute la réaction d'hypersensibilité de type IV. Après l'interaction, les cellules TH1 commencent à sécréter un large spectre de cytokines - tout un ensemble de facteurs qui inhibent la migration des macrophages (MIF), des chimiokines, de l'interféron gamma, du TNFα, de l'interleukine-3, du GM-CSF.

4. Les cytokines sécrétées assurent le développement de l'inflammation. Tous ces processus visant à isoler l'agent pathogène (ou tout autre antigène) sont complétés en 24 à 48 heures par la formation d'un foyer inflammatoire.

Le THS est l'une des formes de la réponse immunitaire à un certain nombre d'agents infectieux, notamment les agents pathogènes de la tuberculose, de la lèpre, de la syphilis, etc. Cependant, dans certains cas, le THS se développe sur les auto-antigènes. L'exemple le plus caractéristique de ces maladies auto-immunes est la polyarthrite rhumatoïde.

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie inflammatoire systémique du tissu conjonctif avec des dommages primaires aux articulations comme un type de polyarthrite destructrice progressive chronique, moins souvent - des dommages aux membranes séreuses et des dommages aux petites articulations.
Dans la pathogenèse de la polyarthrite rhumatoïde, en plus du 4ème mécanisme de l'immunopathologie, l'inflammation immunocomplexe est importante.

L'étiologie et la pathogenèse de la polyarthrite rhumatoïde restent totalement floues. Cependant, il a été démontré que des anticorps contre les protéines de choc thermique apparaissent dans cette maladie. Les protéines de choc thermique sont connues pour apparaître sur les dommages aux cellules de la membrane synoviale des articulations lors d'infections bactériennes. Il est possible que des anticorps dirigés contre des bactéries réagissent de manière croisée avec des protéines de choc thermique, causant des dommages aux cellules de la membrane synoviale. De plus, de nombreux microbes provoquent la production de cytokines pro-inflammatoires (interleukines - 1,6,8, facteurs de nécrose tumorale), qui stimulent la prolifération des cellules synoviales et la production de protéases par les macrophates qui l'endommagent.

Un changement dans la structure de leurs propres protéines entraîne l'apparition d'auto-anticorps (par exemple, un facteur rhumatoïde), qui aggravent les dommages à la membrane synoviale. Tous ces processus entraînent une prolifération excessive des synoviocytes, une destruction du cartilage, une destruction osseuse et une déformation articulaire.

En plus des lésions articulaires dans la polyarthrite rhumatoïde, d'autres organes et systèmes sont affectés, notamment la vascularite, la péricardite, la pleurésie, etc. Les manifestations extra-articulaires sont caractéristiques du stade avancé de la maladie dans son évolution sévère et sont plus souvent observées chez les porteurs de l'antigène HLA-DR4.

Le diagnostic de polyarthrite rhumatoïde en laboratoire comprend la détermination du facteur rhumatoïde, le niveau d'immunoglobulines, l'activité des lymphocytes T et d'autres paramètres.

De nombreuses maladies auto-immunes sont causées par des cellules T auto-réactives spécifiques en tant qu'effecteurs directs de la destruction des cellules hôtes. De plus, les cellules T sont nécessaires pour maintenir la production d'auto-anticorps. Un exemple de l'effet cytotoxique des lymphocytes T est le diabète insulino-dépendant (diabète sucré de type 1), dans lequel les cellules bêta des îlots pancréatiques sont sélectivement détruites par des lymphocytes CD8 + spécifiques.
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Maladies causées par le 4ème type de réactions immunopathologiques. Immunopathogenèse. Formes nosologiques de maladies

  1. Maladies causées par des complexes immuns (réactions immunopathologiques de type 3). Caractérisation de l'inflammation immunocomplexe. Formes nosologiques de maladies.
    Le 3ème type de réactions immunopathologiques se développe selon le mécanisme immunocomplexe. Dans ce cas, l'accumulation de complexes immuns circulants - CEC - se produit dans de petits capillaires. Les conditions pour le développement du mécanisme immunocomplexe de l'immunopathologie sont: 1) la présence d'un long processus infectieux (chronique), impliquant le flux constant d'antigènes dans le sang, 2) la prédominance
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