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Maladies causées par le 4ème type de réactions immunopathologiques. Immunopathogenèse. Formes nosologiques

Le 4ème type de réactions immunopathologiques est associé à une réaction d'hypersensibilité de type retardée - THS, c'est-à-dire avec des réactions de type 1 T-helpers et HRT T effecteurs. Dans ce cas, les réactions de type IV ne se produisent pas avant 12 heures. Le prototype de cette forme de réponse est un test à la tuberculine, encore utilisé dans la clinique des maladies infectieuses. La séquence d'événements menant à la manifestation d'une réaction d'hypersensibilité de type retardée comprend les étapes suivantes: 1. L'introduction principale de l'antigène dans le corps entraîne le développement d'une réponse immunitaire cellulaire et l'accumulation de T-effecteurs du THS.

2. Lors de la pénétration répétée de l'antigène, il est capturé par des macrophages tissulaires localisés dans la région, qui expriment l'antigène dans les molécules du CMH II et activent les lymphocytes T.

3. Les cellules TH1 pré-existantes spécifiques de l'antigène interagissent avec le complexe immunogène à la surface du macrophage - un événement clé pour le développement ultérieur de la réaction d'hypersensibilité de type IV dans son ensemble. Après l'interaction, les cellules TH1 commencent à sécréter un large spectre de cytokines, un ensemble de facteurs qui inhibent la migration des macrophages (MIF), des chimiokines, du gamma-interféron, du TNFα, de l'interleukine-3 et du GM-CSF.

4. Les cytokines sécrétées favorisent le développement de l'inflammation. Tous ces processus visant à isoler l'agent pathogène (ou tout autre antigène) sont complétés en 24 à 48 heures par la formation d'un foyer inflammatoire.

Le THS est l'une des formes de la réponse immunitaire à un certain nombre d'agents infectieux, notamment des agents pathogènes de la tuberculose, de la lèpre, de la syphilis, etc. Cependant, dans certains cas, le THS se développe sur des auto-antigènes. L'exemple le plus caractéristique de ces maladies auto-immunes est la polyarthrite rhumatoïde.

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie inflammatoire systémique du tissu conjonctif dont les articulations sont principalement des lésions sous forme de polyarthrite destructive progressive chronique, moins souvent des lésions des membranes séreuses et des articulations de petite taille.
Dans la pathogenèse de la polyarthrite rhumatoïde, en plus du quatrième mécanisme de l'immunopathologie, l'inflammation immunocomplexe est importante.

L'étiologie et la pathogenèse de la polyarthrite rhumatoïde restent totalement obscures. Cependant, il a été démontré que des anticorps contre les protéines de choc thermique apparaissent dans cette maladie. On sait que les protéines de choc thermique apparaissent à la surface des cellules de la membrane synoviale des articulations lors d'infections bactériennes. Il est possible que des anticorps dirigés contre des bactéries réagissent de manière croisée avec les protéines de choc thermique, endommageant ainsi les cellules de la membrane synoviale. En outre, de nombreux microbes provoquent la production de cytokines pro-inflammatoires (interleukines - 1,6,8, facteurs de nécrose tumorale), qui stimulent la prolifération des cellules synoviales et la production de protéases par les macrophates qui l’endommagent.

Un changement dans la structure des protéines intrinsèques conduit à l'apparition d'auto-anticorps (par exemple, un facteur rhumatoïde), qui exacerbent les dommages causés à la membrane synoviale. Tous ces processus conduisent à une prolifération excessive des synoviocytes, à la destruction du cartilage, à la destruction des os et à la déformation des articulations.

Outre les lésions articulaires dues à la polyarthrite rhumatoïde, d'autres organes et systèmes sont également affectés, notamment la vascularite, la péricardite, la pleurésie, etc.

Le diagnostic en laboratoire de la polyarthrite rhumatoïde comprend la détermination du facteur rhumatoïde, du taux d'immunoglobulines, de l'activité des lymphocytes T et d'autres paramètres.

Beaucoup de maladies auto-immunes sont causées par des cellules T auto-réactives spécifiques en tant qu'effecteurs directs de la destruction des cellules hôtes. De plus, les lymphocytes T sont nécessaires pour maintenir la production d'autoanticorps. Un exemple de l'effet cytotoxique des lymphocytes T est le diabète insulino-dépendant (diabète de type 1), dans lequel les cellules bêta des îlots pancréatiques sont détruites de manière sélective par des lymphocytes CD8 + spécifiques.
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Maladies causées par le 4ème type de réactions immunopathologiques. Immunopathogenèse. Formes nosologiques

  1. Maladies causées par des complexes immuns (réactions immunopathologiques de type 3). Caractérisation de l'inflammation immunocomplexe. Formes nosologiques.
    Le 3ème type de réactions immunopathologiques se développe selon le mécanisme immunocomplexe. Dans ce cas, l'accumulation de complexes immuns circulants, la CEC, se produit dans de petits capillaires. Les conditions pour le développement du mécanisme immunocomplexe de l'immunopathologie sont: 1) la présence d'un processus infectieux long (chronique), impliquant un flux constant d'antigènes dans le sang, 2) la prédominance
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