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Maladies causées par des complexes immuns (réactions immunopathologiques de type 3). Caractérisation de l'inflammation immunocomplexe. Formes nosologiques.

Le 3ème type de réactions immunopathologiques se développe selon le mécanisme immunocomplexe. Dans ce cas, l'accumulation de complexes immuns circulants, la CEC, se produit dans de petits capillaires. Les conditions pour le développement du mécanisme immunocomplexe de l'immunopathologie sont: 1) la présence d'un processus infectieux long (chronique) impliquant le flux constant d'antigènes dans le sang,

2) la prévalence des réactions d’anticorps, c.-à-d. avantage des T-helpers de type 2 contrôlant le développement d'une réponse immunitaire humorale,

3) l'insuffisance relative des facteurs de destruction et d'élimination de la CEC de la circulation sanguine, à savoir le système du complément (l'activation par la voie classique est le mécanisme le plus important pour la dissolution des complexes immuns) et la réaction phagocytaire des neutrophiles et des macrophages,

4) les propriétés de la CEC. Les propriétés pathogènes des CEC sont déterminées par la combinaison de leurs paramètres physicochimiques, qui comprennent principalement la taille, la composition, la concentration, la capacité de fixation du complément et la solubilité. La masse moléculaire des CEC détermine leur taille, qui est l'indicateur le plus important de la pathogénicité, ainsi que le taux d'élimination de l'organisme: les grandes CEC sont rapidement éliminées et relativement moins pathogènes; les petites CEC sont mal éliminées, peuvent être retardées au niveau de l’endendèle, ne peuvent pas activer le système du complément; Les CEC de taille moyenne ont une grande capacité de liaison du complément et sont les plus pathogènes. La composition des immunoglobulines influe sur la taille de la CEC, son activité de liaison au complément, ses propriétés physiopathologiques, sa clairance, etc.

Les complexes immuns présentant des réactions immunopathologiques de type 3 se déposent sur la paroi vasculaire ou sur les membranes basales, y compris les reins. Ce dépôt de complexes immuns provoque une inflammation immunocomplexe.
Son essence se résume à l'activation de la voie classique du système du complément avec la formation d'anaphylstoxines - C3a, C5a, qui attirent les macrophages, les neutrophiles, les mastocytes qui déterminent les dommages des tissus au site de dépôt du complexe immun. De plus, les dépôts intravasculaires de complexes immuns entraînent une agrégation plaquettaire avec la formation de microtubes, qui augmentent l'accumulation de médiateurs inflammatoires, ce qui entraîne la destruction des vaisseaux sanguins et leur remplacement par le tissu conjonctif.

Un exemple classique de pathologie immunocomplexe est le lupus érythémateux systémique (SLE). Dans cette maladie, le complexe d’autoanticorps contenant des acides nucléiques et des histones qui en résulte s’installe partout sur les parois des petits vaisseaux et des glomérules rénaux, ce qui entraîne des lésions de divers types de tissus lors de leur destruction, particulièrement dangereux dans les cas où le complexe est localisé dans les reins ou le cerveau.

Dans le LES, on observe des lésions de divers organes et systèmes, notamment des lésions articulaires sous forme d'arthrite lupique, des lésions musculaires (myosite), la présence de fièvre, des lésions de la peau et des vaisseaux sanguins (érythème du visage sous la forme d'un «papillon»), des lésions des ongles et du bout des doigts sous la forme d'une atrophie. cicatrices, lésions cardiaques (myocardite, péricardite, endocardite), lésions rénales (glomérulonéphrite), lésions pulmonaires, système de formation de sang, etc.

Pour le diagnostic spécifique du LES, on utilise la détermination des cellules LE, des anticorps antinucléaires par immunofluorescence et la détection du facteur rhumatoïde. L'exacerbation du LES s'accompagne d'une accélération de la RSE, d'une augmentation de la teneur en gammaglobulines, d'une protéine C-réactive, d'une diminution de l'activité hémolytique du système du complément et d'autres modifications.
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Maladies causées par des complexes immuns (réactions immunopathologiques de type 3). Caractérisation de l'inflammation immunocomplexe. Formes nosologiques.

  1. Maladies causées par le 4ème type de réactions immunopathologiques. Immunopathogenèse. Formes nosologiques
    Le 4ème type de réactions immunopathologiques est associé à une réaction d'hypersensibilité de type retardée - THS, c'est-à-dire avec des réactions de type 1 T-helpers et HRT T effecteurs. Dans ce cas, les réactions de type IV ne se produisent pas avant 12 heures. Le prototype de cette forme de réponse est un test à la tuberculine, encore utilisé dans la clinique des maladies infectieuses. Séquence d'événements conduisant à
  2. 5ème type de lésion tissulaire immunopathologique. Immunopathogenèse de la maladie de Graves, myasthénie grave
    Les réactions de ce type sont l'autosensibilisation provoquée par des anticorps dirigés contre des antigènes de surface cellulaire. L'activité fonctionnelle de nombreuses cellules dépend des effets des hormones qui se lient à des récepteurs spécifiques de la surface cellulaire. En conséquence, la configuration du récepteur ou des molécules voisines subit des modifications allostériques, qui s'accompagnent de leur activation et de leur transmission.
  3. FORMES NOSOLOGIQUES DE LA PATHOLOGIE DES REINS. MALADIES GLOMERULAIRES. INFORMATIONS GÉNÉRALES
    Les maladies glomérulaires (glomérulaires) sont la cause de problèmes très graves en néphrologie. Par exemple, la glomérulonéphrite chronique est l’une des causes les plus courantes d’insuffisance rénale chronique. Des modifications pathologiques des glomérules peuvent survenir sous l’influence de divers facteurs, ainsi que de maladies systémiques. Maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux aigu disséminé, la pathologie vasculaire - hypertension et
  4. Pathologie du système immunitaire. Réactions d'hypersensibilité. Auto-immunisation et maladies auto-immunes. L'amylose Lupus érythémateux systémique. Sclérodermie Syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA).
    1. Formes d'immunité 1. focale 3. spécifique 2. diffuse 4. non spécifique 2. Une protection mécanique est fournie par 1. la peau 4. les nerfs périphériques 2. le sang 5. la membrane muqueuse des vaisseaux sanguins 3. l'endothélium vasculaire 3. Les composants humoraux non spécifiques de la réponse immunitaire 1. la sueur 4. mésangiocytes 2. macrophages 5. liquide lacrymal 3. neutrophiles 4. Pour établir la conformité: ORGANE APPROPRIÉ
  5. Microflore de la muqueuse nasale avec inflammation de type immunocomplexe
    Le mécanisme de développement de l'allergie de type III (immunocomplexe) est une réaction de type arthus: lorsqu'un allergène pénètre dans l'organisme, il se forme des anticorps (anticorps précipitants) appartenant à différentes classes d'immunoglobulines (plus souvent, IgG, IgA, IgM et IgE). Dans ce type de réaction, les allergènes solubles interagissent avec les anticorps non à la surface des cellules, mais
  6. BASES CELLULAIRES ET HUMORALES DE LA RÉPONSE IMMUNITAIRE. PATHOLOGIE DU SYSTEME IMMUNITAIRE. CONDITIONS PATHOLOGIQUES DU SYSTEME IMMUNITAIRE. Réactions d'hypersensibilité
    Le système immunitaire s'est développé chez l'homme en tant que mécanisme de défense contre les infections microbiennes. Il fournit deux formes d'immunité: spécifique et non spécifique. Une réponse immunitaire spécifique protège le corps contre un agent pathogène spécifique. Il prend effet lorsqu'une réponse immunitaire non spécifique est épuisée.
  7. Caractéristiques générales et mécanismes du développement de réactions vasculaires dans les foyers d'inflammation aiguë. Les mécanismes d'activation de la thrombose dans le foyer de l'inflammation
    Comme vous le savez, l’inflammation aiguë est caractérisée par une certaine séquence de modifications vasculaires, se manifestant par le développement d’un vasospasme, d’une hyperhémie artérielle et veineuse et d’une stase. Vasospasme - une réaction à court terme. Un spasme peut durer de quelques secondes (avec de légers dommages au tissu) et jusqu'à plusieurs minutes (avec de graves dommages). Cependant, une telle réaction des vaisseaux sanguins dans le foyer
  8. L'inflammation Définition, essence, médiateurs de l'inflammation. Manifestations locales et générales de l'inflammation exsudative, manifestations morphologiques de l'inflammation exsudative. La réponse est la phase aiguë. Réactions nécrotiques ulcéreuses avec inflammation.
    1. Les principaux processus qui se développent dans le corps en réponse à une lésion tissulaire sont les suivants: 1. amylose 2. inflammation 3. régénération 4. formation de granulomes 5. hyperplasie des ultrastructures cellulaires 2. L'inflammation est 1. hyperplasie des ultrastructures cellulaires 2. restauration des structures perdues 3 croissance incontrôlée des éléments cellulaires 4. réponse exsudative et proliférante aux dommages 5. cellule
  9. Les principales formes nosologiques
    Le nombre de cardiopathies congénitales ayant une signification clinique au cours de la période néonatale est relativement faible. En règle générale, ce sont des pathologies qui créent une charge de résistance sur les ventricules cardiaques, conduisant à une hypervolémie obligatoire de la circulation pulmonaire, à un écoulement important de sang veineux dans la circulation pulmonaire ou à une insuffisance valvulaire. Dans la pratique quotidienne, le plus important est de
  10. Détermination des complexes immuns circulants
    A. Méthodes basées sur la détection de C3 et de ses produits de clivage associés à des complexes immuns. 1. Les cellules de la lignée Raji sont des récepteurs pour C3. Lorsqu'un échantillon à tester est ajouté à des cellules Raji, les complexes immuns associés à ce composant du complément sont fixés à la surface de la cellule. Les complexes immuns liés aux cellules sont détectés en utilisant des anticorps anti-immunoglobulines marqués.
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