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La base moléculaire de l'apoptose. Déclencheurs: inducteurs et inhibiteurs de l'apoptose. Les effecteurs de l'apoptose. Le rôle de l'apoptose dans le développement de l'immunopathologie

Chez une personne en bonne santé, l'homéostasie cellulaire est déterminée par l'équilibre entre la mort et la prolifération cellulaire. L'apoptose est une mort cellulaire programmée, un processus génétiquement contrôlé dépendant de l'énergie qui est déclenché par des signaux spécifiques et soulage le corps des cellules affaiblies, inutiles ou endommagées. Chaque jour, environ 5% des cellules du corps subissent une apoptose et de nouvelles cellules prennent leur place. Au cours de l'apoptose, la cellule disparaît sans laisser de trace dans les 15 à 120 minutes.

L'apoptose est un type de mort cellulaire biochimiquement spécifique caractérisé par l'activation d'endonucléases endogènes non lysosomales qui clivent l'ADN nucléaire en petits fragments. Sur le plan morphologique, l'apoptose se manifeste par la mort de cellules uniques situées au hasard, qui s'accompagne de la formation de corps ronds recouverts d'une membrane («corps apoptotiques»), immédiatement phagocytés par les cellules environnantes.
Il s'agit d'un processus dépendant de l'énergie par lequel les cellules corporelles indésirables et défectueuses sont éliminées. Il joue un rôle important dans la morphogenèse et constitue un mécanisme permettant un contrôle constant de la taille des organes. Avec une diminution de l'apoptose, une accumulation de cellules se produit, par exemple une croissance tumorale. Avec une augmentation de l'apoptose, une diminution progressive du nombre de cellules dans le tissu est observée, par exemple une atrophie. Tableau 1

Caractéristiques comparatives de la nécrose et de l'apoptose

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La base moléculaire de l'apoptose. Déclencheurs: inducteurs et inhibiteurs de l'apoptose. Les effecteurs de l'apoptose. Le rôle de l'apoptose dans le développement de l'immunopathologie

  1. Virus et Apoptose
    Induction de l'apoptose. Actuellement, il existe de nombreux exemples dans lesquels la mort d'une cellule infectée par un virus se produit en raison de la participation active de la cellule hôte elle-même, induisant une série de changements biochimiques et morphologiques, définis comme une mort cellulaire programmée ou une apoptose. La clé de la question à l'examen est de savoir si l'apoptose découle d'une inhibition induite par le virus.
  2. Apoptose
    Apoptose = mort cellulaire programmée génétiquement dans un organisme vivant. • L'apoptose est une forme de mort au cours de laquelle des cellules individuelles sont éliminées des tissus vivants. • Le rôle principal de l’apoptose dans la norme = établir l’équilibre nécessaire entre les processus de prolifération et de mort cellulaire, ce qui, dans certaines situations, assure un état stable du corps, dans d’autres - la croissance et dans le troisième - l’atrophie des tissus et des organes.
  3. NÉCROSE. APOPTOSE
    Il existe deux options pour la mort locale, à savoir mort de structures dans un organisme vivant - nécrose (cellules et tissus) et
  4. Apoptose altérée
    Une propriété caractéristique des cellules tumorales est l’infériorité des mécanismes de mort cellulaire programmée. L'apoptose est activée par différents stimuli. En cas de violation de la structure de l'ADN ou d'infériorité de sa réplication, les mécanismes de «points de contrôle» bloquent la progression de la cellule dans un cycle et, dans la plupart des cas, induisent l'apoptose. Cela se produit généralement avec la protéine suppressive p53.
  5. Apoptose dans la paralysie cérébrale et d'autres pathologies cérébrales
    Au cours des dernières années, pour résoudre les problèmes de théorie et de pratique de la neurologie en général et de la paralysie cérébrale en particulier, le mécanisme de la mort programmée ou physiologique d'un neurone différent de la nécrose est impliqué - apoptose (apo-séparation grecque + ptose - chute). À ce jour, 3 types de mort cellulaire sont connus: la nécrose, l'apoptose et la différenciation finale (R. Paus et al., 1995). Apoptose -
  6. L'apoptose et ses utilisations pour tuer les cellules cancéreuses
    Ce phénomène inhabituel a été remarqué pour la première fois par l’ancien médecin K. Galen (131-203gg. AD). Il observa la chute des feuilles des arbres en automne: les feuilles tombaient d'une branche vivante et, si elles étaient brisées, celles-ci cesseraient. K. Galen en conclut: 1) la chute des feuilles est un suicide délibéré; 2) les feuilles se tuent, car si elles sont présentes en hiver, la neige cassera les branches. Il a appelé ce phénomène le terme apoptose.
  7. Manifestations morphologiques de l'apoptose
    Compression cellulaire. La cellule est réduite en taille; le cytoplasme est compacté; les organites qui paraissent relativement normaux sont plus compacts. Condensation de la chromatine. La chromatine se condense à la périphérie, sous la membrane du noyau, tandis que se forment des masses denses clairement définies de formes et de tailles variées. Le noyau peut être déchiré en deux fragments ou plus. Formation en
  8. Dommages causés aux cellules et aux tissus. Apoptose Nécrose Crise cardiaque
    1. Une autopsie pratiquée le troisième jour après le décès d'un patient atteint d'infarctus du myocarde a révélé des signes d'autolyse exprimés macroscopiquement dans tous les organes, ce qui a rendu difficile la confirmation du diagnostic clinique. Pour le diagnostic différentiel entre nécrose et autolyse posthume, vous pouvez utiliser le signe histologique 1.caryolyse 2. karyorexis 3. plasmolyse 4. plasmorexis 5.
  9. Induction de la cytotoxicité et de l'apoptose dans les lignées cellulaires de mélanome en combinant le facteur de nécrose tumorale (alnorine) avec des médicaments antitumoraux
    Bigvava H.A., Slavina E.G., Chertkova A.I., Zabotina T.N., Borunova A.A., Kadagidze Z.G. Centre de recherche nommé d'après N.N.
  10. DOMMAGES ET DOMMAGES AUX CELLULES ET TISSUS. RAISONS, MÉCANISMES, TYPES DE DOMMAGES IRRÉVERSIBLES. NÉCROSE. APOPTOSE
    Sous l'influence de stimuli physiologiques et pathologiques excessifs, le processus d'adaptation se développe dans les cellules, ce qui leur permet d'atteindre un état stable leur permettant de s'adapter à de nouvelles conditions. Si les limites de la réponse adaptative de la cellule sont épuisées et si l'adaptation est impossible, des dommages à la cellule se produisent. Dans une certaine mesure, les dommages cellulaires sont réversibles. Cependant, si
  11. Base moléculaire de la cancérogenèse.
    Considérant diverses théories sur le développement des tumeurs, on est frappé par le fait qu’une variété d’agents cancérogènes dont les mécanismes d’action diffèrent conduisent au même résultat - le développement de tumeurs. L'explication de ce phénomène n'a été donnée que dans les dernières décennies, lorsque le cancer a commencé à être considéré comme une maladie génétique. Des réarrangements génétiques peuvent se produire sous
  12. BASES D'HÉRITAGE MOLÉCULAIRES
    La propriété des organismes de reproduire leur propre espèce, c’est-à-dire transmettre aux descendants leurs signes et leurs caractéristiques de développement, basés sur la transmission d'informations héréditaires de génération en génération. Au début du XXème siècle. Sutton et T. Boveri suggèrent que les chromosomes sont porteurs d'informations héréditaires. Une analyse ultérieure de la composition chimique des chromosomes a révélé la présence dans leur structure de divers types de protéines et
  13. Les bases de la génétique moléculaire
    Fondements moléculaires
  14. Les bases de la génétique moléculaire
    Objectif: pouvoir simuler les processus de codage d'informations héréditaires. Tâches Exemples de tâches avec des solutions Tâche 1 Créer la chaîne d'ADN droite, s'il existe sa chaîne gauche: AGA - TAT - GTG - TTsT Solution: AGA - TAT - GTG - TTsT - chaîne d'ADN gauche TTT - ATA - CAC - AGA - chaîne d'ADN droite Tâche 2 Enregistrer la transcription de la chaîne ADN AHA - TAT - THT - Solution TTT: AGA -
  15. CHOIX DE THERAPIE CHEZ DES PATIENTS ATTEINT D'UN CANCER DE L'ESTOMAC BASÉ SUR DES MARQUEURS GÉNÉTIQUES MOLÉCULAIRES
    N.M. Volkov, E.N. Suspitsyn, A.G. Ievleva, A.O. Ivantsov, I.I. Semenov, D.E. Matsko, S.A. Protsenko, E.N. Imyanitov, V.M. Moiseenko FSI “Institut de recherche en oncologie nommé d'après N.N. Petrova Rosmedtekhnologii, Académie de médecine de l'enseignement supérieur de Saint-Pétersbourg, Saint-Pétersbourg Il n'existe actuellement aucune norme unique en matière de chimiothérapie de première intention pour le cancer gastrique disséminé.
  16. BASES MATHÉMATIQUES PERMETTANT DE PRÉVOIR L'ÉVOLUTION DU DÉVELOPPEMENT DES QUALITÉS PERSONNELLES EN MESURANT LES TABLEAUX DE DISTRIBUTION (analyse des tendances du développement de la personnalité à partir du concept des raisons cumulatives)
    La prédiction du développement de la personnalité est probabiliste. cela peut être une théorie de probabilité largement appliquée, la statistique mathématique. Laissez-nous analyser de ce point de vue les tables de distribution obtenues et / la diligence, le travail acharné des employés /. Ce sont des tables de distribution qui contiennent des valeurs aléatoires X1, X2, X3, X4, X5. Chacune des quantités prises par Xi
  17. Tumeurs: définition, nomenclature, classification. Croissance tumorale et fondements moléculaires de la cancérogenèse. Tumeurs de l'épithélium.
    1. Théories de base de la croissance tumorale 1. inflammatoire 2. dysontogénétique 3. génétique virale 4. cancérogènes chimiques 5. cancérogènes physiques 2. Mécanismes d'activation des oncogènes cellulaires 1. altération 2. régénération 3. prolifération 4. amplification 5. mutation ponctuelle 3. Etapes cancérogenèse chimique 1. promotion 2. initiation 3. modification 4. prolifération 5. progression tumorale 4.
  18. Inducteurs d'interféron
    Outre les méthodes traditionnelles de prévention et de traitement de la grippe et des infections respiratoires aiguës, il est conseillé d’utiliser des agents qui activent l’immunité naturelle, stabilisent et corrigent l’immunité adaptative et restaurent le système de cytokines. Ces médicaments incluent une nouvelle génération d’inducteurs d’interféron endogène très prometteurs. L'activité antivirus est la même que précédemment.
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