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Manifestations morphologiques de l'apoptose

Compression cellulaire. La cellule est de taille réduite; le cytoplasme est compacté; les organites qui semblent relativement normaux sont plus compacts. Condensation de la chromatine. La chromatine se condense à la périphérie, sous la membrane du noyau, avec la formation de masses denses clairement définies de formes et de tailles diverses. Le noyau peut être déchiré en deux ou plusieurs fragments. La formation dans le cytoplasme de cavités et de corps apoptotiques. Dans la cellule apoptotique, des protubérances de surface profondes se forment initialement avec la formation de cavités, ce qui conduit à la fragmentation de la cellule et à la formation de corps apoptotiques entourés d'une membrane, constituée de cytoplasme et d'organites densément disposés, avec ou sans fragments du noyau. La phagocytose des cellules ou des corps apoptotiques est réalisée par des cellules saines environnantes, ou parenchymateuses, ou des macrophages. Les corps apoptotiques sont rapidement détruits dans les lysosomes et les cellules environnantes migrent ou se divisent pour remplir l'espace libéré après la mort de la cellule. La phagocytose des corps apoptotiques par les macrophages ou d'autres cellules est activée par les récepteurs de ces cellules: ils capturent et absorbent les cellules apoptotiques. L'un de ces récepteurs des macrophages est le récepteur de la vitronectine, qui est une a-3-intégrine et active la phagocytose des neutrophiles apoptotiques. L'apoptose participe aux processus physiologiques et pathologiques suivants: 1. Destruction programmée des cellules lors de l'embryogenèse (y compris 2. Enlèvement de certaines cellules lors de la prolifération de la population cellulaire. 3. Mort de cellules individuelles dans les tumeurs, principalement lors de sa régression, mais aussi en croissance active tumeurs 4. La mort des cellules du système immunitaire, à la fois des lymphocytes B et T, après l'épuisement des cytokines, ainsi que la mort des cellules T autoréactives au cours du développement dans le thymus 5. Les morts cellulaires causées par l'action des cellules T cytotoxiques à, par exemple, en cas de rejet de greffe et de la maladie «greffe contre l'hôte». 6. Dommages aux cellules dans certaines maladies virales, par exemple, dans l'hépatite virale, lorsque des fragments de cellules apoptotiques sont trouvés dans le foie, comme les corps de Kaunsilman 7. Décès cellulaires sous l'action de divers dommages facteurs pouvant provoquer une nécrose, mais agissant à petites doses, par exemple lorsqu'ils sont exposés à des températures élevées, à des rayonnements ionisants, à des médicaments antitumoraux.



Le mécanisme de l'apoptose TNF-α? et le ligand Fas (CD178) déclenchent une cascade de réactions biochimiques, dont la dernière étape est la défragmentation des chromosomes et la mort cellulaire. Il existe des récepteurs spéciaux pour le TNF-α à la surface des cellules du corps. et pour le ligand Fas. Liaison au TNF-α? et les ligands Fas avec des récepteurs d'apoptose activent les domaines de mort intracellulaires, ce qui entraîne un réarrangement en cascade des protéases de la famille ICE / CED-3.
Sur l'interaction du TNF-α? et des ligands Fas avec TNF-R et Fas / APO-1 (CD95) et l'effet de signalisation apoptotique des protéines Bcl et Bax. Le résultat de l'activation est la phosphororylation des protéines régulatrices, conduisant à l'activation séquentielle des caspases mitochondriales, ainsi que d'un certain nombre de pro-oncogènes spécifiques codant pour les protéines (Bcl-2, Bcl-XL, Ced-9, Bcl-w et Mcl-1, Bax-like protein, Bak , Bok, et al.). La totalité des transformations biochimiques entraîne des changements morphologiques dans la cellule, c'est-à-dire à sa dégradation.

Régulation de l'apoptose - les inhibiteurs comprennent les facteurs de croissance, la matrice cellulaire, les stéroïdes sexuels, certaines protéines virales; - les activateurs comprennent un manque de facteurs de croissance, une perte de connexion avec la matrice, des glucocorticoïdes, certains virus, des radicaux libres, des rayonnements ionisants. Lorsqu'elles sont exposées à des activateurs ou à l'absence d'inhibiteurs, l'activation des protéases et endonucléases endogènes se produit. Cela conduit à la destruction du cytosquelette, à la fragmentation de l'ADN et à la perturbation du fonctionnement des mitochondries. La cellule rétrécit, mais la membrane cellulaire reste intacte, mais son endommagement entraîne l'activation de la phagocytose. Les cellules mortes se décomposent en petits fragments entourés d'une membrane, qui sont désignés comme des corps apoptotiques. Une réaction inflammatoire aux cellules apoptotiques ne se produit pas.

L'importance de l'apoptose dans le développement du corps et des processus pathologiques L'apoptose joue un rôle important dans le développement des mammifères et dans divers processus pathologiques. Le fonctionnement de bcl-2 est nécessaire pour maintenir la viabilité des lymphocytes, des mélanocytes, de l'épithélium intestinal et des cellules rénales pendant le développement de l'embryon. bcl-x est nécessaire pour inhiber la mort cellulaire lors de l'embryogenèse, en particulier dans le système nerveux. Bax est nécessaire à l'apotose des thymocytes et au maintien de la viabilité des spermatozoïdes lors de leur développement. p53 est un gène pour supprimer les tumeurs; par conséquent, il ne joue pas un rôle spécial dans l'embryogenèse, mais il est nécessaire pour supprimer la croissance tumorale. Une synthèse accrue de la protéine codée par le gène bcl-2 conduit à la suppression de l'apoptose et, par conséquent, au développement de tumeurs; ce phénomène se retrouve dans les cellules du lymphome folliculaire à cellules b. Une synthèse accrue du ligand Fas peut empêcher le rejet de greffe. L'apoptose fait partie du processus pathologique d'infection de la cellule par les adénovirus, le VIH et les virus de la grippe. L'inhibition de l'apoptose est observée avec une infection persistante, pendant la période de latence, et avec une réplication accrue des adénovirus, peut-être des virus de l'herpès, du virus d'Epstein-Barr et du VIH, l'apoptose est activée, ce qui contribue à la propagation généralisée du virus.
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Manifestations morphologiques de l'apoptose

  1. La base moléculaire de l'apoptose. Déclencheurs: inducteurs et inhibiteurs de l'apoptose. Effecteurs de l'apoptose. Le rôle de l'apoptose dans le développement de l'immunopathologie
    Chez une personne en bonne santé, l'homéostasie cellulaire est déterminée par l'équilibre entre la mort cellulaire et la prolifération. L'apoptose est une mort cellulaire programmée, un processus dépendant de l'énergie et contrôlé génétiquement qui est déclenché par des signaux spécifiques et soulage le corps des cellules affaiblies, inutiles ou endommagées. Chaque jour, environ 5% des cellules du corps sont exposées
  2. INFLAMMATION: DÉFINITION, ESSENCE, SIGNIFICATION BIOLOGIQUE. MÉDIATEURS D'INFLAMMATION. MANIFESTATIONS LOCALES ET GÉNÉRALES D'INFLAMMATION. INFLAMMATION AIGUË: ÉTIOLOGIE, PATHOGÉNÈSE. MANIFESTATION MORPHOLOGIQUE DE L'INFLAMMATION EXUSDATIVE. RÉSULTATS D'UNE INFLAMMATION AIGUË
    L'inflammation est un processus biologique et en même temps un processus pathologique général clé, dont la pertinence est déterminée par sa fonction protectrice et adaptative visant à éliminer l'agent nocif et à réparer les tissus endommagés. En médecine, pour indiquer l'inflammation, le terme "um" est ajouté au nom de l'organe dans lequel se développe le processus inflammatoire - myocardite, bronchite,
  3. L'inflammation Définition, essence, médiateurs de l'inflammation. Manifestations locales et générales de l'inflammation exsudative, manifestations morphologiques de l'inflammation exsudative. La réponse est la phase aiguë. Réactions nécrotiques ulcéreuses avec inflammation.
    1. Les principaux processus qui se développent dans le corps en réponse à des lésions tissulaires sont 1. l'amylose 2. l'inflammation 3. la régénération 4. la formation de granulomes 5. l'hyperplasie des ultrastructures cellulaires 2. L'inflammation est 1. l'hyperplasie des ultrastructures cellulaires 2. la restauration des structures perdues 3 croissance incontrôlée des éléments cellulaires 4. réponse exsudative-proliférative aux dommages 5. cellulaire
  4. Virus et apoptose
    Induction de l'apoptose. Actuellement, il existe de nombreux exemples dans lesquels la mort d'une cellule infectée par un virus est due à la participation active de la cellule hôte elle-même, induisant un certain nombre de changements biochimiques et morphologiques, définis comme la mort cellulaire programmée ou l'apoptose. La clé de la question en discussion est de savoir si l'apoptose découle d'une inhibition induite par le virus.
  5. Apoptose
    Apoptose = mort cellulaire génétiquement programmée dans un organisme vivant. • L'apoptose est une forme de mort dans laquelle les cellules individuelles sont éliminées des tissus vivants. • Le rôle principal de l'apoptose est normal = établir l'équilibre nécessaire entre les processus de prolifération et de mort cellulaire, qui dans certaines situations assure un état stable du corps, dans d'autres - la croissance et dans le troisième - l'atrophie des tissus et des organes.
  6. NÉCROSE. APOPTOSE
    Il existe deux options pour la mort locale, à savoir mort de structures dans un organisme vivant - nécrose (cellules et tissus) et
  7. Apoptose altérée
    Une propriété caractéristique des cellules tumorales est l'infériorité des mécanismes programmés de mort cellulaire. L'apoptose est activée par différents stimuli. En cas de violation de la structure de l'ADN ou d'infériorité de sa réplication, les mécanismes de «checkpoints» bloquent la progression de la cellule dans le cycle et induisent dans la plupart des cas l'apoptose. Cela se produit généralement avec la protéine suppressive p53.
  8. L'apoptose et ses utilisations pour tuer les cellules cancéreuses
    Ce phénomène inhabituel a d'abord été remarqué par l'ancien médecin K. Galen (131-203gg. AD). Il a observé la chute des feuilles des arbres en automne: les feuilles tombent d'une branche vivante et si elle est cassée, la chute des feuilles cessera. De cela, K. Galen a conclu: 1) la chute des feuilles est un suicide délibéré; 2) les feuilles se tuent, car si elles sont en hiver, la neige cassera les branches. Il a appelé ce phénomène le terme apoptose.
  9. Apoptose dans la paralysie cérébrale et autres pathologies cérébrales
    Ces dernières années, pour résoudre les problèmes de la théorie et de la pratique de la neurologie en général et de la paralysie cérébrale en particulier, le mécanisme de la mort programmée ou physiologique d'un neurone autre que la nécrose a été impliqué - l'apoptose (grec apo - séparation + ptose - goutte). À ce jour, 3 types de mort cellulaire sont connus: la nécrose, l'apoptose et la différenciation terminale (R. Paus et al., 1995). Apoptose -
  10. Dommages aux cellules et aux tissus. Apoptose Nécrose. Crise cardiaque.
    1. Une autopsie réalisée le 3ème jour après le décès d'un patient atteint d'un infarctus du myocarde a révélé des signes d'autolyse exprimés macroscopiquement dans tous les organes, ce qui a rendu difficile la confirmation du diagnostic clinique. Pour le diagnostic différentiel entre la nécrose et l'autolyse posthume, vous pouvez utiliser le signe histologique 1. caryolyse 2. caryorexie 3. plasmolyse 4. plasmorexie 5.
  11. DOMMAGES ET DOMMAGES AUX CELLULES ET TISSUS. RAISONS, MÉCANISMES, TYPES DE DOMMAGES IRRÉVERSIBLES. NÉCROSE. APOPTOSE
    Sous l'influence de stimuli physiologiques et pathologiques excessifs, le processus d'adaptation se développe dans les cellules, ce qui leur permet d'atteindre un état stable qui leur permet de s'adapter à de nouvelles conditions. Si les limites de la réponse adaptative de la cellule sont épuisées et que l'adaptation n'est pas possible, des dommages cellulaires se produisent. Dans une certaine mesure, les dommages cellulaires sont réversibles. Cependant, si
  12. Induction de la cytotoxicité et de l'apoptose dans les lignées cellulaires de mélanome en combinant le facteur de nécrose tumorale (alnorine) avec des médicaments antitumoraux
    Bigvava H.A., Slavina E.G., Chertkova A.I., Zabotina T.N., Borunova A.A., Kadagidze Z.G. Centre de recherche nommé d'après NN Blokhin RAMS, Moscou Objectif: étudier l'interaction in vitro d'une préparation domestique recombinante de facteur de nécrose tumorale alpha-alnorine (Al) avec des médicaments antitumoraux utilisés pour traiter le mélanome malin dans l'induction d'effets cytotoxiques et
  13. Classification morphologique
    Il y a hydrocéphalie ouverte (communicante), fermée (occlusale) et ex vacuo. L'hydrocéphalie ouverte implique la libre communication des espaces contenant de l'alcool: son développement est associé à une violation du rapport des processus de production et à la résorption du liquide céphalorachidien. On distingue les formes hyperproductrices, réabsorbantes et mixtes, dans lesquelles les processus de production prévalent sur les processus de résorption.
  14. Caractéristiques cliniques et morphologiques des éléments de l'éruption cutanée
    Le diagnostic des maladies de la peau, en plus des plaintes, une anamnèse de la vie et de la maladie, repose principalement sur les éléments morphologiques des éruptions cutanées. Par conséquent, leurs connaissances sont fondamentales dans la pratique d'un dermatovénérologue. > Les éléments morphologiques sont divisés en primaires, sur peau inchangée, et secondaires, formés au cours de l'évolution des éléments primaires. Éléments morphologiques primaires
  15. Éléments morphologiques
    La dermatologie (enseignement grec de la peau) est un domaine de la médecine clinique qui étudie la structure et les fonctions de la peau dans des conditions normales et pathologiques. La dermatologie développe des problèmes d'étiologie, de pathogenèse, de diagnostic. Thérapie et prévention des dermatoses, ainsi que la relation des maladies de la peau avec d'autres conditions pathologiques du corps. La dermatologie est divisée en général et privé. Housses dermatologie générale
  16. Éléments morphologiques secondaires
    Ils surviennent dans le processus d'évolution des éléments morphologiques primaires. Ceux-ci comprennent: 1) la pigmentation - ou dyschromie de la peau. Elle survient au niveau des vésicules, des pustules, de l'érosion, des ulcères après leur guérison; 2) flocon (squama) - cellules rejetées desserrées de la couche cornée, ayant perdu le contact avec l'épiderme sous-jacent. Avec pityriasis versicolor, desquamation du pityriasis observée, dermatite
  17. Structure morphologique et composition chimique des chromosomes
    L'analyse microscopique des chromosomes montre principalement leurs différences de forme et de taille. La structure de chaque chromosome est purement individuelle. Vous pouvez également remarquer que les chromosomes ont des caractéristiques morphologiques communes. Ils sont constitués de deux brins - les chromatides, disposées en parallèle et interconnectées en un point, appelées le centromère ou constriction primaire. Sur certains chromosomes
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