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Manifestations morphologiques de l'apoptose

Compression cellulaire. La cellule est réduite en taille; le cytoplasme est compacté; les organites qui paraissent relativement normaux sont plus compacts. Condensation de la chromatine. La chromatine se condense à la périphérie, sous la membrane du noyau, tandis que se forment des masses denses clairement définies de formes et de tailles variées. Le noyau peut être déchiré en deux fragments ou plus. La formation dans le cytoplasme de cavités et de corps apoptotiques. Dans la cellule apoptotique, des protrusions superficielles profondes se forment initialement avec la formation de cavités, ce qui conduit à la fragmentation de la cellule et à la formation de corps apoptotiques entourés d'une membrane, consistant en un cytoplasme et des organites à organisation dense, avec ou sans fragments du noyau. La phagocytose des cellules ou des corps apoptotiques est réalisée en entourant des cellules saines, ou parenchymateuses, ou des macrophages. Les corps apoptotiques sont rapidement détruits dans les lysosomes et les cellules environnantes migrent ou se divisent pour remplir l'espace libéré après la mort de la cellule. La phagocytose des corps apoptotiques par les macrophages ou d'autres cellules est activée par les récepteurs de ces cellules: celles-ci capturent et absorbent les cellules apoptotiques. L'un de ces récepteurs de macrophages est le récepteur de la vitronectine, qui est une β-intégrine et active la phagocytose des neutrophiles apoptotiques. L’apoptose participe aux processus physiologiques et pathologiques suivants: 1. Destruction cellulaire programmée au cours de l’embryogenèse (y compris 2. Élimination de certaines cellules lors de la prolifération de la population cellulaire) 3. Mort de cellules individuelles dans des tumeurs, principalement pendant sa régression, mais également en croissance active tumeurs 4. La mort de cellules du système immunitaire, les lymphocytes B et T, après la déplétion de cytokines, ainsi que la mort de lymphocytes T autoréactifs au cours du développement dans le thymus 5. La mort cellulaire provoquée par l'action de lymphocytes T cytotoxiques par exemple, en cas de rejet de greffe et de la maladie "greffe contre l'hôte". 6. Dommages cellulaires dans certaines maladies virales, par exemple, dans l'hépatite virale, lorsque des fragments de cellules apoptotiques sont trouvés dans le foie, comme le corps de Kaunsilman 7. La mort cellulaire sous l'action de divers facteurs pouvant causer une nécrose, mais agissant à petites doses, par exemple, sous l’influence de températures élevées, de rayonnements ionisants, de médicaments antitumoraux.



Le mécanisme de l'apoptose TNF-α? et le ligand Fas (CD178) déclenchent une cascade de réactions biochimiques, dont l'étape finale est la défragmentation chromosomique et la mort cellulaire. Il existe des récepteurs spéciaux du TNF-α à la surface des cellules du corps. et pour le ligand Fas. Liaison TNF-A? et les ligands Fas avec les récepteurs de l'apoptose activent les domaines de mort intracellulaires, ce qui entraîne un réarrangement en cascade de la famille de la protéase ICE / CED-3.
Sur l'interaction du TNF-α? et les ligands Fas avec TNF-R et Fas / APO-1 (CD95) et les protéines à effet de signalisation apoptotique Bcl et Bax. Le résultat de l'activation est la phosphororylation de protéines régulatrices, conduisant à l'activation séquentielle de caspases mitochondriales, ainsi que d'un certain nombre de protéines codant pour des oncogènes spécifiques (Bcl-2, Bcl-XL, Ced-9, Bcl-w et Mcl-1, protéine similaire à Bax, Bak). , Bok et al.). La totalité des transformations biochimiques conduit à des changements morphologiques dans la cellule, à savoir. à sa dégradation.

La régulation des inhibiteurs de l'apoptose comprend les facteurs de croissance, la matrice cellulaire, les stéroïdes sexuels, certaines protéines virales; - les activateurs comprennent un manque de facteurs de croissance, une perte de connexion avec la matrice, des glucocorticoïdes, certains virus, des radicaux libres, des rayonnements ionisants. Lorsqu'ils sont exposés à des activateurs ou à l'absence d'inhibiteurs, l'activation de protéases et d'endonucléases endogènes se produit. Cela conduit à la destruction du cytosquelette, à la fragmentation de l'ADN et à la perturbation du fonctionnement des mitochondries. La cellule se contracte, mais la membrane cellulaire reste intacte, mais son endommagement entraîne l'activation de la phagocytose. Les cellules mortes se décomposent en petits fragments entourés d'une membrane, désignés sous le nom de corps apoptotiques. Une réaction inflammatoire aux cellules apoptotiques ne se produit pas.

L'importance de l'apoptose dans le développement du corps et des processus pathologiques L'apoptose joue un rôle important dans le développement des mammifères et dans divers processus pathologiques. Le fonctionnement de bcl-2 est nécessaire pour maintenir la viabilité des lymphocytes, des mélanocytes, de l'épithélium intestinal et des cellules du rein pendant le développement de l'embryon. bcl-x est nécessaire pour inhiber la mort cellulaire dans l’embryogenèse, en particulier dans le système nerveux. Bax est nécessaire à l'apothose des thymocytes et au maintien de la viabilité des spermatozoïdes au cours de leur développement. p53 est un gène de suppression des tumeurs et ne joue donc pas un rôle particulier dans l'embryogenèse, mais il est nécessaire à la suppression de la croissance tumorale. La synthèse accrue de la protéine codée par le gène bcl-2 entraîne la suppression de l'apoptose et, par conséquent, le développement de tumeurs; ce phénomène se retrouve dans les cellules du lymphome folliculaire à cellules b. Une synthèse accrue du ligand de Fas peut empêcher le rejet de greffe. L'apoptose fait partie du processus pathologique d'infection de la cellule par les adénovirus, le VIH et les virus de la grippe. L'inhibition de l'apoptose est observée avec une infection persistante, pendant la période de latence, et avec une réplication accrue des adénovirus, éventuellement des virus de l'herpès, du virus d'Epstein-Barr et du VIH, l'activation de l'apoptose contribue à la propagation du virus.
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Manifestations morphologiques de l'apoptose

  1. La base moléculaire de l'apoptose. Déclencheurs: inducteurs et inhibiteurs de l'apoptose. Les effecteurs de l'apoptose. Le rôle de l'apoptose dans le développement de l'immunopathologie
    Chez une personne en bonne santé, l'homéostasie cellulaire est déterminée par l'équilibre entre la mort et la prolifération cellulaire. L'apoptose est une mort cellulaire programmée, un processus génétiquement contrôlé dépendant de l'énergie qui est déclenché par des signaux spécifiques et soulage le corps des cellules affaiblies, inutiles ou endommagées. Chaque jour, environ 5% des cellules du corps sont exposées
  2. INFLAMMATION: DÉFINITION, ESSENCE, SIGNIFICATION BIOLOGIQUE. MÉDIATEURS D'INFLAMMATION. MANIFESTATIONS LOCALES ET GÉNÉRALES D'INFLAMMATION. INFLAMMATION AIGUË: ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE. Manifestation morphologique de l'inflammation exsudative. RÉSULTATS D'INFLAMMATION AIGUË
    L'inflammation est à la fois un processus pathologique biologique, à la fois fondamental et fondamental, dont la pertinence est déterminée par sa fonction protectrice et adaptative, qui vise à éliminer l'agent nocif et à réparer les tissus endommagés. En médecine, pour indiquer l'inflammation, le terme "um" est ajouté au nom de l'organe dans lequel se développe le processus inflammatoire - myocardite, bronchite,
  3. L'inflammation Définition, essence, médiateurs de l'inflammation. Manifestations locales et générales de l'inflammation exsudative, manifestations morphologiques de l'inflammation exsudative. La réponse est la phase aiguë. Réactions nécrotiques ulcéreuses avec inflammation.
    1. Les principaux processus qui se développent dans le corps en réponse à une lésion tissulaire sont les suivants: 1. amylose 2. inflammation 3. régénération 4. formation de granulomes 5. hyperplasie des ultrastructures cellulaires 2. L'inflammation est 1. hyperplasie des ultrastructures cellulaires 2. restauration des structures perdues 3 croissance incontrôlée des éléments cellulaires 4. réponse exsudative et proliférante aux dommages 5. cellule
  4. Virus et Apoptose
    Induction de l'apoptose. Actuellement, il existe de nombreux exemples dans lesquels la mort d'une cellule infectée par un virus se produit en raison de la participation active de la cellule hôte elle-même, induisant une série de changements biochimiques et morphologiques, définis comme une mort cellulaire programmée ou une apoptose. La clé de la question à l'examen est de savoir si l'apoptose découle d'une inhibition induite par le virus.
  5. Apoptose
    Apoptose = mort cellulaire programmée génétiquement dans un organisme vivant. • L'apoptose est une forme de mort au cours de laquelle des cellules individuelles sont éliminées des tissus vivants. • Le rôle principal de l’apoptose dans la norme = établir l’équilibre nécessaire entre les processus de prolifération et de mort cellulaire, ce qui, dans certaines situations, assure un état stable du corps, dans d’autres - la croissance et dans le troisième - l’atrophie des tissus et des organes.
  6. NÉCROSE. APOPTOSE
    Il existe deux options pour la mort locale, à savoir mort de structures dans un organisme vivant - nécrose (cellules et tissus) et
  7. Apoptose altérée
    Une propriété caractéristique des cellules tumorales est l’infériorité des mécanismes de mort cellulaire programmée. L'apoptose est activée par différents stimuli. En cas de violation de la structure de l'ADN ou d'infériorité de sa réplication, les mécanismes de «points de contrôle» bloquent la progression de la cellule dans un cycle et, dans la plupart des cas, induisent l'apoptose. Cela se produit généralement avec la protéine suppressive p53.
  8. L'apoptose et ses utilisations pour tuer les cellules cancéreuses
    Ce phénomène inhabituel a été remarqué pour la première fois par l’ancien médecin K. Galen (131-203gg. AD). Il observa la chute des feuilles des arbres en automne: les feuilles tombaient d'une branche vivante et, si elles étaient brisées, celles-ci cesseraient. K. Galen en conclut: 1) la chute des feuilles est un suicide délibéré; 2) les feuilles se tuent, car si elles sont présentes en hiver, la neige cassera les branches. Il a appelé ce phénomène le terme apoptose.
  9. Apoptose dans la paralysie cérébrale et d'autres pathologies cérébrales
    Au cours des dernières années, pour résoudre les problèmes de théorie et de pratique de la neurologie en général et de la paralysie cérébrale en particulier, le mécanisme de la mort programmée ou physiologique d'un neurone différent de la nécrose est impliqué - apoptose (apo-séparation grecque + ptose - chute). À ce jour, 3 types de mort cellulaire sont connus: la nécrose, l'apoptose et la différenciation finale (R. Paus et al., 1995). Apoptose -
  10. Dommages causés aux cellules et aux tissus. Apoptose Nécrose Crise cardiaque
    1. Une autopsie pratiquée le troisième jour après le décès d'un patient atteint d'infarctus du myocarde a révélé des signes d'autolyse exprimés macroscopiquement dans tous les organes, ce qui a rendu difficile la confirmation du diagnostic clinique. Pour le diagnostic différentiel entre nécrose et autolyse posthume, vous pouvez utiliser le signe histologique 1.caryolyse 2. karyorexis 3. plasmolyse 4. plasmorexis 5.
  11. DOMMAGES ET DOMMAGES AUX CELLULES ET TISSUS. RAISONS, MÉCANISMES, TYPES DE DOMMAGES IRRÉVERSIBLES. NÉCROSE. APOPTOSE
    Sous l'influence de stimuli physiologiques et pathologiques excessifs, le processus d'adaptation se développe dans les cellules, ce qui leur permet d'atteindre un état stable leur permettant de s'adapter à de nouvelles conditions. Si les limites de la réponse adaptative de la cellule sont épuisées et si l'adaptation est impossible, des dommages à la cellule se produisent. Dans une certaine mesure, les dommages cellulaires sont réversibles. Cependant, si
  12. Induction de la cytotoxicité et de l'apoptose dans les lignées cellulaires de mélanome en combinant le facteur de nécrose tumorale (alnorine) avec des médicaments antitumoraux
    Bigvava H.A., Slavina E.G., Chertkova A.I., Zabotina T.N., Borunova A.A., Kadagidze Z.G. Centre de recherche nommé d'après N.N.
  13. Classification morphologique
    Il y a hydrocéphalie ouverte (communication), fermée (occlusale) et ex vacuo. L'hydrocéphalie ouverte implique la libre communication des espaces contenant des boissons alcoolisées: son développement est associé à une violation du rapport des processus de production et à la résorption du liquide céphalorachidien. On distingue les formes hyperproductives, absorbantes et mixtes, dans lesquelles les processus de production prévalent sur les processus de résorption.
  14. Caractéristiques cliniques et morphologiques des éléments de l'éruption cutanée
    Le diagnostic des maladies de la peau, en plus des plaintes, de l’anamnèse de la vie et de la maladie, repose principalement sur les éléments morphologiques des éruptions cutanées. Par conséquent, leurs connaissances sont fondamentales dans la pratique d'un dermatovénérologue. > Les éléments morphologiques sont divisés en primaires, apparaissant sur une peau inchangée, et secondaires, formés au cours de l'évolution des éléments primaires. Éléments morphologiques primaires
  15. Éléments morphologiques
    La dermatologie (enseignement de la peau en grec) est un domaine de la médecine clinique qui étudie la structure et les fonctions de la peau dans des conditions normales et pathologiques. La dermatologie développe des problèmes d'étiologie, de pathogenèse et de diagnostic. Thérapie et prévention des dermatoses, ainsi que la relation des maladies de la peau avec d'autres conditions pathologiques du corps. La dermatologie est divisée en général et privé. Couvre dermatologie générale
  16. Éléments morphologiques secondaires
    Ils apparaissent dans le processus d'évolution des éléments morphologiques primaires. Ceux-ci incluent: 1) la pigmentation - ou la dyschromie de la peau. Il se produit sur le site des vésicules, des pustules, de l'érosion, des ulcères après leur guérison. 2) flocons (squama) - cellules rejetées et libérées de la couche cornée qui ont perdu contact avec l'épiderme sous-jacent. Avec pityriasis versicolor observé peeling du pityriasis, dermatite
  17. Structure morphologique et composition chimique des chromosomes
    L'analyse microscopique des chromosomes montre principalement leurs différences de forme et de taille. La structure de chaque chromosome est purement individuelle. Vous pouvez également remarquer que les chromosomes ont des caractères morphologiques communs. Ils sont constitués de deux brins - des chromatides, disposés en parallèle et reliés entre eux en un point, appelés centromères ou constriction primaire. Sur certains chromosomes
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