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clinique, principes de traitement

Le coma hépatique est le stade le plus grave de l'encéphalopathie hépatique, qui se manifeste par une perte de conscience, un manque de réponse à tous les stimuli.

Clinique du coma hépatique:

1) la conscience est complètement perdue, les pupilles sont dilatées, ne réagissent pas à la lumière.

2) Respiration de Kussmaul (signe d'acidose métabolique), haleine hépatique, suivie de la respiration de Chain-Stokes ou Biot, indiquant une inhibition sévère du centre respiratoire

3) muscles raides du cou et des membres, opisthotonus; des convulsions apparaissent périodiquement, avec coma profond, une hypotension sévère se développe

4) les réflexes tendineux disparaissent, les réflexes pathologiques de Babinsky et de Gordon, les réflexes de saisie et de proboscite sont souvent détectés

5) "tremblement des applaudissements" n'est pas défini

6) la jaunisse est prononcée, la taille du foie est réduite

7) système cardiovasculaire: tachycardie, chute brutale de la pression artérielle, surdité des sons cardiaques; un syndrome hépatocardique peut se développer (apparition prématurée du ton II - «coup de pic», allongement de l'intervalle QT, élargissement de l'onde T), due à la dystrophie du myocarde.

8) anurie, le phénomène du syndrome hémorragique (saignements cutanés, nasaux, gastriques, intestinaux, utérins)

9) augmentation de la température corporelle

10) les ondes delta hypersynchrones dominent l’EEG; au stade final, l’EEG se rapproche de l’isoline.

L'échelle de com de Glasgow vous permet d'évaluer la profondeur du coma et du pronostic.

Principes de traitement du coma hépatique:

1
Glucocorticoïdes: prednisone à une dose quotidienne maximale de 300 mg pendant 3 à 5 jours

2. Traitement antibactérien: métronidazole 50 mg 3 fois par jour per os, céphalosporines de troisième génération

3. Traitement des muqueuses avec des pommades anti-candidales (fluconazole, diflucan)

4. Traitement par perfusion (sous contrôle de la PCV, du débit urinaire quotidien et des données cliniques et de laboratoire): mélange glucose-potassium-insuline, solutions de dextrans de faible poids moléculaire, plasma fraîchement congelé (jusqu’à 1 litre par jour), cryoprécipité (préparations de facteurs sanguins isolés), albumine 10%

5. Acides aminés ramifiés (Hepamerz)

6. Inhibiteurs de protéolyse (kontrikal, gordoks)

7. Diurétiques (osmodiurétiques)

8. Lavements à siphon élevé, dépendant de KShchS (N +, OH-)

9. Lactulose 50-100 ml per os jusqu'à 5 fois par jour et en lavements

10. Bloquants H2 et préparations de bismuth aux dosages habituels

11. Correction de KShchS

12. Cures répétées de 3 jours de Vikasol 2ml 2-3 fois par jour pendant 3 jours par voie intramusculaire

13. plasmaphérèse

14. greffe de foie
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clinique, principes de traitement

  1. 89. MALADIES DES POUMONS CAUSÉES PAR L'ACTION DU FACTEUR DE POUSSIÈRE ET PAR L'ACTION DES FACTEURS CHIMIQUES. PATHOGENÈSE, CLINIQUE, PRINCIPES DE TRAITEMENT ET DE PRÉVENTION. CLINIQUE D'Odème PULMONAIRE TOXIQUE, PRINCIPES DE TRAITEMENT
    Pneumoconiose - développement x-x de modifications fibrotiques dans les poumons à la suite d'une inhalation prolongée de l'industrie. la poussière. En fonction de l'étiologie, on distingue 6 groupes de PC: 1) la silicose-PC par inhalation de poussières de silice (oxyde de silicium) 2) par la silicotose-PC par inhalation de poussières de silice, de soude, de dioxyde de silicium dans un état lié à d'autres éléments # astestose, talcose. 3) métalloconiose - PC de poussière Me: Al - aluminium, oxydes de fer - sidérose. 4)
  2. 85. JEU. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    La goutte - se réfère à la douleur des «erreurs» métaboliques et de l'arthropathie microcristalline, est associée à une hyperuricémie presque constante (dans le test urinaire) et aux microcristaux d'acide urique dans les tissus de l'articulation, des reins, de la paroi vasculaire et moins souvent du cœur. les yeux. Étiologie - distinguer entre la goutte primaire (héréditaire) - un défaut des systèmes enzymatiques; leucémie secondaire au cours de leur traitement par cytostatiques,
  3. 74. GLOMERULONEPHRITE CHRONIQUE. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    maladie glomérulaire rénale. L'étiologie est le résultat d'un OGN (? - streptocoque hémolytique), ou survient avec un lupus érythémateux disséminé, une hépatite, une morsure de serpent. La pathogenèse est un mécanisme auto-immun: AutoAt se trouve dans les propres tissus du rein. Clinique - Forme hématurique - hématurie sévère, gonflement du visage, hypertension, signes d'intoxication générale, modifications du cœur,
  4. 81. RHUMATISME. ETHIOLOGIE, PATHOGENESE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT, PREVENTION.
    Le rhumatisme est une obstruction inflammatoire systémique de la CT, avec un processus de voie principalement local dans diverses membranes cardiaques, se développant chez les personnes prédisposées à cette maladie, principalement entre 7 et 15 ans. Étiologie - infection par le streptocoque α-hémolytique du groupe A. Pathogenèse - lien avec 2 facteurs: 1) les effets toxiques d’un certain nombre d’enzymes du streptocoque avec leur cardiotoxique d. 2) la présence de
  5. 83. GOITER TOXIQUE DIFFUSIF. ETHIOLOGIE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    Goitre toxique diffus - obstruction causée par une activité thyroïdienne accrue. Étiologie - psychotraumatismes, infections (amygdalite, rhumatismes), altérations de la fonction d'autres glandes (hypophyse), facteurs héréditaires. La base de la pathogenèse est le narcisse de la «surveillance» immunitaire, conduisant à la formation d'auto-anticorps, ayant leur d stimulant, conduisant à une hyperfonction, une hyperplasie et une hypertrophie de la glande. Les modifications de la sensibilité des tissus importent.
  6. 73. GLOMERULONEPHRITE AIGUILLE DIFFUSIVE. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    Étiologie - streptocoque? -Hémolytique gr. A. Patagenèse - allergique de type 3. réactions: la formation de complexes immuns, leur sédimentation sur la membrane des cellules des glomérules rénaux> violation des processus de filtration des protéines, sels. Clinique - les premiers signes de n / b 1-3 semaines. après une maladie infectieuse. Syndrome extrarénal - faiblesse, mal de tête, nausée, douleur au bas du dos, frissons, appétit, corps en v
  7. 82. ARTHRITE RHUMATOIDE. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    La polyarthrite rhumatoïde est une obstruction inflammatoire systémique du tissu conjonctif associée à une polyarthrite progressive érosive-destructive. Étiologie - défauts héréditaires du système immunitaire. Pathogenèse - un défaut de glycosylation dans l'Ig G, par conséquent, il n'y aura pas de galactose ni d'acide sialique, donc des conglomérats sont formés à partir d'Ig G normales et anormales, une Ig M est produite sur eux.
  8. Abcès otogène du cerveau et du cervelet. Clinique, diagnostic et principes de traitement
    La plupart des abcès cérébraux se situent dans la substance blanche de l’arc temporal du cerveau ou dans le cervelet, c.-à-d. adjacent à l'os temporal affecté. Les abcès du lobe frontal, pariétal, occipital et sont beaucoup moins fréquents; du côté opposé (abcès controlatéral). La clinique de l'abcès cérébral est divisée en 4 étapes: 1. L'initiale (1-2 semaines) est accompagnée d'une légère
  9. 51. Empathie pulmonaire. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT
    Emphysème des poumons - lésion des poumons caractérisée par une diminution des propriétés élastiques du tissu pulmonaire, une violation de la structure des parois alvéolaires, une expansion des espaces aériens des poumons distal aux bronchioles terminales avec la chute de ces derniers sur l'expiration et l'obstruction des voies respiratoires. Dans la plupart des cas, l’emphysème pulmonaire panacineux se développe. Étiologie - facteurs contribuant à l’étirement de l’air
  10. 55. HYPERTENSIONS SYMPTOMATIQUES ETIOLOGIE, PATHOGENESE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    les processus en tant que symptôme d'autres maladies sont appelés secondaires ou symptomatiques. De plus, l'hypertension artérielle détermine souvent la gravité de la maladie sous-jacente. Classification du groupe: 1. Hypertension causée par des dommages au système nerveux central. Une petite partie de la maladie causée par une lésion cérébrale traumatique, un syndrome hypothalamique, un syndrome hypertensif diencéphalique de Paige, une lésion
  11. 56.DEFICIENCY DE LA VALVE MITRALE. ETHIOLOGIE, HEMODYNAMIQUE, ETAPES DE LA COMPENSATION, CLINIQUE, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    Cardiopathie acquise, caractérisée par une fermeture incomplète des valves au cours de la systole du ventricule gauche. Étiologie: Origine organique et fonctionnelle .: avec lésion organique des volets ou des cordes de la valve (athérosclérose, rhumatisme, etc.) en raison d'une violation de la fonction coordonnée du système musculaire impliquée dans le mécanisme de fermeture de l'ouverture AV avec dilatation excessive de la gauche
  12. 80. MALADIES DIFFUSIVES DU TISSU CONJONCTIF. CLASSIFICATION. ETHIOLOGIE, PATHOGENESE. Lupus érythémateux systémique. CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    Maladies diffuses du tissu conjonctif (DBST) - groupe de formes nosologiques, inflammation inflammatoire auto-immune et immuno-complexe systémique ou formation excessive de fibrozo (avec sclérodermie systémique). Maladie mixte du tissu conjonctif et polymyalgie rhumatismale Étiologie - possible
  13. 42. SYNDROME D'INSUFFICIENCE HÉPATIQUE. COMA HEPATIQUE. SEMIOLOGIE. CLINIQUE. DIAGNOSTIC DE LABORATOIRE ET INSTRUMENTAL. PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    Les maladies hépatiques aiguës et chroniques graves dues à une dystrophie grave et à la mort d'hépatocytes, malgré les capacités compensatoires importantes de cet organe, s'accompagnent de violations profondes de ses nombreuses fonctions extrêmement importantes pour le corps, que les cliniciens qualifient de syndrome d'insuffisance hépatique. En fonction de la nature et de la gravité de la maladie, affectant
  14. CONFÉRENCE N ° 17. Syndrome obstructif bronchique. Clinique, diagnostic, traitement. Insuffisance respiratoire. Clinique, diagnostic, traitement
    Le syndrome broncho-obstructif est un complexe symptomatique clinique observé chez les patients présentant une altération générale de la perméabilité des voies bronchiques. Sa manifestation principale est la dyspnée expiratoire, les crises d'asthme. Maladies accompagnées d'une obstruction des voies respiratoires. Les principales causes d'obstruction des voies respiratoires chez les enfants. 1. Obstruction des voies respiratoires supérieures: 1) acquise: a)
  15. 52. COEUR POUMON. ÉTHIOLOGIE, PATHOGENÈSE DU CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE AIGU ET SOUS-CUTANÉ, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    Séropathologie pulmonaire caractérisée par une hypertrophie du ventricule droit provoquée par une hypertension de la circulation pulmonaire, qui se développe avec des lésions de l'appareil broncho-pulmonaire, des vaisseaux pulmonaires, une malformation de la poitrine ou d'autres maladies qui altèrent la fonction pulmonaire. Complexe symptomatique aigu de coin de cœuf résultant d’une thromboembolie artérielle pulmonaire, et
  16. CONFÉRENCE N ° 19. Maladies respiratoires. Bronchite aiguë Clinique, diagnostic, traitement, prévention. Bronchite chronique Clinique, diagnostic, traitement, prévention
    CONFÉRENCE N ° 19. Maladies respiratoires. Bronchite aiguë Clinique, diagnostic, traitement, prévention. Bronchite chronique Clinique, diagnostic, traitement,
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