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Pathogenèse

Après son introduction à travers la peau endommagée, le virus de la rage se propage par centrifugation le long des troncs nerveux, atteint le système nerveux central, puis à nouveau le long des troncs nerveux, il est dirigé par centrifugation vers la périphérie, affectant presque tout le système nerveux. De la même manière périneurale, le virus pénètre dans les glandes salivaires, se sécrétant de la salive du patient.

La propagation neurogène du virus est prouvée par des expériences de ligature des troncs nerveux, ce qui empêche le développement de la maladie. La propagation centrifuge du virus dans la deuxième phase de la maladie est prouvée par la même méthode. La propagation du virus à travers les troncs nerveux est d'environ 3 mm / h.

Une hypothèse explique la propagation du virus de la rage le long de l'axoplasme des nerfs périphériques au système nerveux central par l'influence du champ électromagnétique du corps sur les virions chargés négativement [Annal N., 1984]. Dans des expériences sur des souris, il est possible d'obtenir un effet thérapeutique en exposant les animaux à un champ électrique créé en fixant une électrode négative sur la tête et une électrode positive sur le pied. Avec la disposition inverse des électrodes, l'infection est stimulée.

Le rôle des voies hématogènes et lymphogènes du virus dans le corps ne peut être nié. Fait intéressant, la séquence d'acides aminés de la glycoprotéine du virus de la rage est similaire à la neurotoxine du venin de serpent, qui se lie sélectivement aux récepteurs de l'acétylcholine.
Peut-être, cela détermine la neutrotropie du virus de la rage, et sa liaison à des récepteurs de neurotransmetteurs spécifiques ou à d'autres molécules de neurones explique le développement de réactions auto-immunes et la défaite sélective de certains groupes de neurones.

Se propageant dans le tissu nerveux (cerveau et moelle épinière, ganglions sympathiques, ganglions nerveux des glandes surrénales et des glandes salivaires), le virus provoque des changements caractéristiques (œdème, hémorragies, changements dégénératifs et nécrotiques dans les cellules nerveuses). La destruction des neurones est observée dans le cortex du cerveau et du cervelet, dans le tubercule optique, dans la région du tubercule, dans la matière noire, dans les noyaux des nerfs crâniens, dans le mésencéphale, dans les noyaux gris centraux et dans le pont cérébral. Cependant, les changements maximaux se trouvent dans la moelle oblongue, en particulier dans le bas du ventricule IV. Autour des zones des cellules affectées apparaissent des infiltrats lymphocytaires (nodules esclaves). Dans le cytoplasme des cellules du cerveau affecté (généralement dans les neurones de la corne d'Ammon), des inclusions oxyphiles (corps de Babesh-Negri) se forment, qui sont les lieux de production et d'accumulation des virions de la rage.
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Pathogenèse

  1. Pathogenèse
    Selon les concepts modernes, basés sur de nombreuses méthodes de recherche culturelles, microscopiques électroniques, histologiques, biochimiques et enzymatiques, trois mécanismes principaux sont importants dans la pathogenèse de la AL: les dommages directs aux cellules souches pluripotentes (SCU), le changement du microenvironnement de la cellule souche et, par conséquent, l'inhibition ou la violation de celle-ci les fonctions
  2. Pathogenèse
    La pathogenèse de la LH n'a pas encore été suffisamment étudiée. La participation des principaux mécanismes pathogénétiques à la formation du PH est illustrée à la Fig. 1.1. Dans le processus de formation de LH, à des degrés divers, à différents stades du processus, des systèmes de régulation de la circulation sanguine, des substances vasoactives, des facteurs de croissance, des médiateurs inflammatoires, des facteurs plaquettaires et des composants du système de coagulation sont impliqués.
  3. Pathogenèse
    La pathogenèse de l'athérosclérose est extrêmement complexe et bon nombre de ses liens sont encore mal compris ou ont une interprétation différente. Cela explique l'absence d'une théorie unifiée de la pathogenèse de cette maladie, qui combinerait tous les mécanismes connus de son développement. La pathogenèse de l'athérosclérose est étudiée depuis le milieu du XIXe siècle. En 1844, K. Rokytansky a proposé une théorie thrombogène de son développement, en 1856
  4. Pathogenèse
    Le rôle principal dans la pathogenèse de l'asthme bronchique est joué par une réactivité accrue des bronches, ce qui conduit à leur obstruction réversible périodique. Elle se manifeste: 1) augmentation de la résistance des voies respiratoires, 2) surétirement des poumons, 3) hypoxémie causée par l'hypoventilation focale et l'inadéquation entre la ventilation et la perfusion des poumons, 4) hyperventilation. A. Inflammation, autonome et
  5. Pathogenèse
    Les voies des micro-organismes dans la cavité pleurale sont différentes. Infection directe de la plèvre par des foyers pulmonaires situés sous la plèvre. L'infection lymphogène de la plèvre peut être due à un flux rétrograde de liquide tissulaire de la profondeur à la surface du poumon. La voie hématogène est moins importante et se produit par la formation de foyers dans la couche sous-pleurale du poumon. Direct
  6. Pathogenèse
    L'asthme bronchique est multiforme et complexe, il ne peut être considéré comme unilatéral, comme une simple chaîne de processus pathologiques. Il n'y a toujours pas de théorie unifiée de la pathogenèse. Le développement de cette maladie est basé sur des mécanismes immunologiques, non immunologiques et neurohumoraux complexes qui sont étroitement liés et interagissent les uns avec les autres, provoquant une hyperréactivité de la paroi bronchique "
  7. Pathogenèse
    Pendant de nombreuses années, divers chercheurs ont tenté de déterminer l'étiologie et la pathogenèse du SPM. Il existe de nombreuses théories qui expliquent les mécanismes du SPM. Cependant, à ce jour, la pathogenèse du SPM n'a pas été suffisamment étudiée. Théorie hormonale. C'est le plus courant. À sa base est une violation du rapport œstrogène / progestatif en faveur de la première. L'histoire de l'étude du PCI a plus de
  8. Pathogenèse.
    Il existe au moins trois liens pathogénétiques dans le développement du processus inflammatoire dans le muscle cardiaque: 1. La myocardite peut survenir à la suite d'une invasion directe de la membrane musculaire du cœur de l'un des facteurs ci-dessus, qui sont aux premiers stades du développement de la maladie (pendant 7 à 10 jours). ) entraînent le développement de changements inflammatoires dans le muscle cardiaque (un tel mécanisme
  9. Pathogenèse
    Les propriétés biologiques du SH, caractérisées respectivement par sa grande variabilité et sa faible immunogénicité, déterminent une faible réponse immunitaire qui ne permet pas de contrôler le processus infectieux. Cela est mis en évidence par la fréquence élevée de chronicité de l'HS, qui atteint 80% et plus. Il convient de noter que ces caractéristiques de l'agent pathogène empêchent également la création d'un vaccin contre
  10. Pathogenèse
    Comme pour toute infection, la pathogenèse du VIH comprend deux éléments en guerre - l'effet néfaste actif du pathogène et la réponse défensive de l'organisme. Malheureusement, le résultat de cette confrontation est en faveur du virus. Ainsi, l'agent pathogène, instable dans l'environnement externe, se fournit une survie à long terme dans l'organisme hôte, ce qui assure sa
  11. Pathogenèse
    L'environnement agressif de l'estomac est particulièrement inapproprié pour l'habitat des micro-organismes. H. pylori, en raison de sa capacité à produire de l'uréase, peut convertir l'urée, qui pénètre dans la lumière de l'estomac en transpirant à travers les parois des capillaires, en ammoniac et en dioxyde de carbone. Ces derniers neutralisent l'acide chlorhydrique du suc gastrique et créent une alcalinisation locale autour de chaque cellule de H. pylori. Dans ces conditions
  12. PATHOGENÈSE DU VIRUS CARBONE
    La pathogenèse des infections externes - tous les processus nécessaires, à la suite de rattraper le virus avec l'autorité de l'État et signifier la loi du développement. Il est possible que dans l'arc de riz igné caractérise la pathogenèse des infections externes, alors nous verrons cette image. Afin que Schloss Wiklikati rameau, Virus est coupable de pénétrer l'organisme grâce à cette portée de tissus sensibles et Klitin, de
  13. Pathogenèse de la condition
    La clarification de la pathogenèse de la condition implique la divulgation des mécanismes de formation et de développement des signes et syndromes cliniques apparus chez un patient particulier. Par exemple, les troubles de la conscience et le syndrome convulsif sont une conséquence de l'œdème cérébral, peuvent être le résultat d'une déshydratation, d'une perte de tonus vasculaire, d'un dysfonctionnement du cortex surrénalien, d'une réaction anaphylactique et
  14. La définition de la "pathogenèse"
    La pathogenèse (du grec. Pathos - souffrance, genèse - origine) est une section de physiologie pathologique qui étudie les mécanismes du développement des maladies. L'étude des lois les plus courantes de l'apparition, du développement, de l'évolution et de l'issue des maladies est le contenu de la doctrine générale de la pathogenèse. Il s'appuie sur des données généralisées sur l'étude de certains types de maladies et de leurs groupes (pathologie privée et
  15. ÉTHIOLOGIE ET ​​PATHOGÉNÈSE
    La maladie est causée par EOSINOPHILIE et infiltration endomyocardique éosinophile. Les éosinophiles, pénétrant la paroi cardiaque, ont une cardiotoxicité prononcée. Il a été établi que le principal coupable de cet événement est la principale protéine des éosinophiles, qui endommage non seulement l'endocarde, mais provoque également une myocardite. Les facteurs à l'origine de l'éosinophilie peuvent être: la nature de la nutrition (plante
  16. Pathogenèse de la maladie
    La pathogenèse de la bronchopneumonie est assez compliquée, car tous les organes et systèmes d'un animal malade sont impliqués dans le processus. La pathogenèse est déterminée par l'état de tous les organes et tissus, principalement l'état du système nerveux. Les facteurs indésirables provoquent principalement des changements dans le système nerveux, il y a donc une violation des facteurs humoraux et nerveux, une diminution des défenses
  17. CARACTÉRISTIQUES DE LA PATHOGENÈSE DE LA PATHOLOGIE HÉRÉDITAIRE
    Le lien initial («de départ») dans la pathogenèse des formes héréditaires de pathologie sont les mutations génétiques, génomiques et chromosomiques. Les caractéristiques de la pathogenèse des maladies héréditaires sont principalement déterminées par trois facteurs: 1) la nature des dommages aux structures héréditaires; 2) caractéristiques morpho-physiologiques génétiquement déterminées du corps; 3) influences environnementales. Ces
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