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La cirrhose

La cirrhose du foie correspond au stade suivant de la morphogenèse de l'évolution progressive de l'hépatite B chronique. Elle se caractérise par la formation de nodules parenchymateux entourés de septa fibreux. Cela conduit à une violation de l'architectonique hépatique et du système vasculaire du foie avec formation de faux lobules et d'anastomoses intrahépatiques. L'abus d'alcool est l'un des principaux facteurs de développement de la cirrhose chez les patients atteints d'hépatite B chronique.

On distingue deux types de cirrhose due au VHB: précoce, se développant au cours de la première année suivant l’hépatite B aiguë, généralement grave; et tardif, se développant après une longue période de latence. Quelle que soit la variante de développement, l'évolution de la cirrhose à VHB est progressive et continue avec des périodes de rémission prolongée. Souvent, au stade initial de cirrhose compensée du foie, on ne note que des flatulences, des douleurs et une sensation de lourdeur dans la partie supérieure de l'abdomen, une perte de poids, une asthénie, une diminution des performances. À l'examen, une hypertrophie du foie avec compactage et une splénomégalie modérée sont révélés. Cependant, chez 20% des patients au stade initial, la cirrhose survient de manière latente et est généralement détectée par hasard lors d'un examen de routine ou d'un examen pour une autre maladie, et uniquement morphologiquement. Au fur et à mesure que le processus progresse, la gravité des syndromes asthéniques et dyspeptiques augmente, un état sous-fébrile prolongé, des saignements de nez répétés, des saignements de gomme, une polyarthralgie, une diminution de la libido, des troubles du cycle menstruel, une peau sèche teintée de terre, des "étoiles" vasculaires, un erythème palmaire, une perte de cheveux, "des cheveux ternis" "Lèvres, changement des ongles sous forme de" baguettes "et de" verre de montre ". Au stade développé de la cirrhose décompensée, on détecte une intoxication progressive, une «figure d'araignée» (gros abdomen aux bras et jambes maigres), des manifestations graves du syndrome hémorragique, une jaunisse, une gynécomastie, une hypoplasie génitale, des signes de syndrome d'ascites œdémateuses (pâtes et gonflement des jambes, ascites) et hypertension portale (veines dilatées sur la paroi frontale de l'abdomen, de l'œsophage, de l'estomac, des intestins), hypersplénisme.

Les données de laboratoire sont caractérisées par une dysprotéinémie prononcée (hypoalbuminémie, hypergamma globulinémie), une hyperbilirubinémie, une hypertransférasémie, une augmentation du test au thymol, une ESR, le contenu de toutes les classes d'immunoglobulines, une CEC, une diminution du taux de prothrombine, un test sublime, le niveau de cholestérol total.

La transition vers la phase terminale est marquée par une augmentation de l'insuffisance cellulaire hépatique, de l'hypertension portale, le développement de l'ascite, du syndrome hépatorénal, l'ajout d'une infection bactérienne et la formation d'un cancer du foie.
Diagnostic et diagnostic différentiel. Le diagnostic de la CHB est basé sur les résultats d'études biochimiques sur le sérum sanguin du patient, l'identification de marqueurs spécifiques du VHB et l'analyse morphologique d'échantillons de biopsie du foie. La méthode par ultrasons est d’un grand secours pour le diagnostic de l’hépatite chronique. De cette manière, même en cas d'évolution asymptomatique de l'hépatite C chronique chez les patients, il est possible de détecter une augmentation des lobes droit et gauche du foie, des modifications de l'échogénicité du parenchyme, un rétrécissement des veines hépatiques, un épaississement et un épaississement de la paroi, des signes de cholécystite chronique (le plus courant chez les patients chroniquement chroniquement chroniques), expansion des veines porte et spléniques, splénomégalie, élargissement des ganglions lymphatiques abdominaux aux portes du foie et de la rate.

Un diagnostic différentiel est réalisé avec les mêmes maladies que dans l'hépatite B aiguë. En outre, l'hépatite B chronique doit être différenciée de l'hépatite auto-immune, pour laquelle l'historique et l'examen ne présentent pas les principales causes connues de l'hépatite chronique (virus hépatotropes, médicaments, substances toxiques, alcool et maladies métaboliques héréditaires). L'hépatite auto-immune se développe généralement chez les femmes âgées de 12 à 25 ans et moins souvent après 50 ans à la ménopause. Dans un certain nombre de patients, les symptômes initiaux sont difficiles à distinguer de ceux de HB aiguë. Une autre variante de l'apparition se caractérise par des manifestations extrahépatiques et une fièvre, qui est souvent considérée comme une maladie systémique. Le tableau clinique au stade expansé est diversifié: jaunisse progressive, fièvre, arthralgie, myalgie, douleurs abdominales, démangeaisons cutanées et éruptions cutanées hémorragiques, hépatomégalie. L'hépatite auto-immune est une maladie systémique entraînant des lésions de la peau, des membranes séreuses et de nombreux organes internes. Cela rend difficile la distinction avec l'hépatite B chronique en présence de manifestations extrahépatiques. Chez la plupart des patients atteints d'hépatite auto-immune, on observe une évolution continue de la maladie. La caractéristique morphologique est un grand nombre de plasmocytes dans les voies portales. Le diagnostic de l'hépatite auto-immune repose principalement sur les résultats de laboratoire (augmentation du contenu en gamma globulines, lymphocytes B, immunoglobulines, CEC, présence de titres significatifs d'anticorps tissulaires circulants - SMA, ANA, LKM, SLA, etc., absence de marqueurs spécifiques de l'hépatite B).
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La cirrhose

  1. Maladies du foie et du système biliaire. L'hépatite. Cirrhose du foie. Cancer du foie Maladie biliaire.
    1. Une femme de 40 ans se plaint de faiblesse, de jaunisse. Une histoire de 2 mois. avant la maladie - transfusion sanguine. Un examen a révélé une augmentation du foie, une augmentation du taux de transaminases hépatiques. Conclusion 1. stéatose du foie 3. jaunisse obstructive 2. maladie de Botkin 4. hépatite virale aiguë 2. L’hépatite virale C est caractérisée par 1. une fréquence élevée de chronicité 2. une transmission parentérale 3.
  2. Cirrhose hépatique (rétrécissement du foie)
    Causes Inflammation ou empoisonnement du foie, à la suite de quoi les cellules saines dégénèrent en tissu cicatriciel. Avec le développement de la pathologie, le foie diminue en volume, le nombre de cellules saines diminue, la veine porte, qui transporte le sang du tube digestif, se rétrécit. En conséquence, la pression sanguine dans le foie augmente, les liquides s'accumulent dans la cavité abdominale et éventuellement des varices dans l'œsophage.
  3. CIRROSE DU FOIE
    Le terme cirrhose du foie a été proposé pour la première fois par T. N. Laenec (1819), qui l’appliqua dans sa monographie classique contenant une description du tableau pathologique et certaines caractéristiques cliniques de la maladie. Selon la définition de l'OMS (1978), la cirrhose du foie doit être comprise comme un processus diffus caractérisé par une fibrose et une restructuration de l'architectonique normale du foie, conduisant à
  4. La cirrhose
    Informations générales La cirrhose du foie est une maladie progressive grave conduisant à une insuffisance hépatique. Aux États-Unis, l'abus d'alcool est la cause la plus courante de cirrhose. Les autres causes de cirrhose du foie incluent CAH (cirrhose post-nécrotique), une maladie cholestatique du foie (cirrhose biliaire, obstruction biliaire), une maladie ventriculaire droite chronique.
  5. CIRROSE DU FOIE
    - une maladie progressive chronique caractérisée par la prolifération du tissu conjonctif, la régénération pathologique du tissu hépatique et la restructuration de la structure des organes, se manifestant par des signes d'insuffisance hépatique fonctionnelle et d'hypertension portale, exprimés à des degrés divers. Les principales manifestations cliniques Douleurs vives dans l'hypochondre droit, parfois jaunisse, faiblesse, diminution
  6. La cirrhose
    Avec la cirrhose du foie, on note une violation diffuse de l’architecture du foie. Le parenchyme des organes est pénétré par un grand nombre de nodules (régénérés), constitués d'hépatocytes et séparés les uns des autres par des couches inégales et anastomosées (septales) de tissu fibreux. Les nodules et les couches fibreuses ont des tailles et des épaisseurs différentes selon la forme de la cirrhose. Tout cela est le résultat.
  7. CIRROSE DU FOIE
    La cirrhose du foie est une maladie chronique avec dégénérescence et nécrose du parenchyme hépatique, accompagnée du développement de la régénération avec une prévalence diffuse du stroma, du développement progressif du tissu conjonctif, de la restructuration complète de la structure lobulaire, de la formation de pseudo-lobules, de la violation de la microcirculation et du développement progressif de l'hypertension portale. La cirrhose du foie est très fréquente
  8. Cirrhose du foie (code K 74)
    La définition La cirrhose du foie est le stade final de ses maladies chroniques, caractérisées par une violation de l'architecture de la structure lobulaire du parenchyme organique, une fibrose, des ganglions de régénération (morphologiquement), des syndromes d'insuffisance cellulaire hépatique, une hypertension portale (cliniquement). Statistiques La prévalence pathologique en Russie est de 20 à 35 cas pour 100 000 dans diverses régions
  9. CIRROSE DU FOIE
    La cirrhose du foie est une maladie chronique avec dégénérescence et nécrose du parenchyme hépatique, accompagnée du développement de la régénération avec une prévalence diffuse du stroma, du développement progressif du tissu conjonctif, de la restructuration complète de la structure lobulaire, de la formation de pseudo-lobules, de la violation de la microcirculation et du développement progressif de l'hypertension portale. La cirrhose du foie est très fréquente
  10. La cirrhose
    LA CIRROSE DU FOIE (CP) est une maladie polyétiologique diffuse progressive chronique avec lésions des hépatocytes, fibrose et réarrangement de l'architectonique du foie, conduisant à la formation de ganglions régénératifs anormaux, à l'hypertension portale et au développement d'une insuffisance hépatique. Cirrhose du foie - stade final des processus nécrotiques inflammatoires-nécrotiques et dégénératifs
  11. 68. CIRRHOSE DU FOIE
    Cirrhose du foie - une pathologie hépatique chronique avec la mort progressive des hépatocytes, une fibrose généralisée et des nodules régénérants, remplaçant progressivement le parenchyme; accompagnée d'un manque de fonction hépatocytaire et d'une modification du flux sanguin vers le foie, entraînant un ictère, une hypertension portale et une ascite Causes • Alcoolisme • Hépatite virale (B, C, D) • Maladies héréditaires • Drogues et toxines •
  12. 5.14. CIRRHOSE DU FOIE ET ​​SES COMPLICATIONS
    Cirrhose hépatique compensée (classe A de Child-Pugh) - Traitement de base et élimination des symptômes de la dyspepsie: pancréatine (créon, pancytrate, mezim et autres analogues) 3-4 fois par jour avant les repas, une dose, le traitement - 2-3 semaines. Une thérapie antivirale est possible (voir hépatite virale chronique). Cirrhose hépatique sous-compensée (classe B de Child-Pugh) - Régime avec restriction
  13. NUTRITION AU CIRROSE DU FOIE
    NUTRITION AU CIRROSIS
  14. Un menu approximatif pour une semaine avec une cirrhose du foie pendant la période de compensation
    LUNDI Premier petit déjeuner: fromage cottage au sucre et à la crème sure, porridge au lait et à l'avoine, thé. Deuxième petit déjeuner: pomme au four. Déjeuner: soupe de légumes végétarienne à l'huile végétale, poulet bouilli dans une sauce au lait, riz bouilli, compote de fruits secs. Snack: bouillon de rose sauvage. Dîner: poisson bouilli avec une sauce blanche sur un bouillon de légumes, purée de pommes de terre, gâteau au fromage avec du fromage cottage, thé au lait. La nuit:
  15. Un menu approximatif pour la journée avec une cirrhose du foie avec exacerbation de la maladie
    I. Premier petit-déjeuner: viande soufflée à la vapeur, bouillie de lait de riz en purée. Deuxième petit déjeuner: pomme au four avec du sucre. Snack: bouillon de rose sauvage, craquelins avec du sucre. Déjeuner: soupe d'orge avec légumes, purée de légumes, côtelettes de viande à la vapeur, vermicelles cuits, gelée de fruits. Dîner: boulettes de viande à la vapeur, purée de carottes, pouding au fromage blanc sans sucre, gelée. La nuit: kéfir. II.
  16. Antécédents médicaux. Cirrhose du foie d'étiologie alcoolique Modérément actif. Au stade de la décompensation. Classe C par Child Pugh. Syndrome d'hypertension portale, ascite. Jaunisse Insuffisance hépatique, 2011
    Université médicale russe nommée d'après N.I. Pirogova. 3 cours. 2 semestre. Historique médical livré à
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