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. hépatite virale C, D, E (clinique, diagnostic, traitement)

Le VHC est une maladie dont les signes épidémiologiques ressemblent à HB, mais qui progresse plus facilement et se différencie par des formes ictériques par une progression relativement rapide de la maladie. Les formes les plus courantes de sclérose en plaques, anicteriques, infracliniques et inapparentes, sont transférées sans traitement hospitalier, mais dans 80 à 90% des cas, elles sont transférées dans l'hépatite chronique et dans 20 à 30% des cas, dans la cirrhose du foie.

Étiologie: virus de l'hépatite C (VHC, VHC) de la famille des flavivirus, à base d'ARN.

Épidémiologie: source - patients atteints d’infection aiguë et chronique; le mécanisme d'infection est parentéral (toxicomanes pour l'hépatite), moins fréquemment l'infection dans la vie quotidienne, pendant les rapports sexuels et à la naissance d'un enfant d'une mère infectée.

Pathogenèse: la principale différence entre les propriétés biologiques du VHC et du VHB est le rôle dominant des propriétés biologiques sur la réponse immunitaire, le virus ayant un effet cytopathique direct. La grande variabilité du VHC lui permet de persister dans le corps humain.

Clinique: période d'incubation en moyenne - 40 à 50 jours. La HS aiguë reste généralement méconnue, car le processus pathologique se déroule généralement de manière latente (formes non cliniques, inapparentes) et ne peut être diagnostiquée qu'en augmentant l'activité de la TNA, résultats positifs de la recherche sur l'ARN du VHC, un peu moins souvent IgM anti-VHC, IgG. Dans la période anicterique et initiale des formes ictériques, les syndromes asthenovegetatifs et dyspeptiques sont caractéristiques: faiblesse, léthargie, fatigue rapide, détérioration de l'appétit et parfois une sensation de lourdeur dans l'hypochondre droit. Au cours de la période ictérique, les signes d'intoxication générale sont mineurs, les manifestations d'ictère sont minimes (sous-cutanéité de la sclérotique et des muqueuses palatines, légère coloration de la peau, holurie et acholie transitoires), il peut y avoir un léger élargissement du foie. Caractérisé par une évolution légère et une absence de développement d'insuffisance hépatique aiguë.

Diagnostic: anamnèse (infection parentérale), détection de l’ARN du VHC dans le sang (PCR), plus rarement - IgM et IgG anti-VHC.

L'exclusion de la SH chronique est réalisée sur la base de l'identification de modifications minimes de l'hépatobioptate, de l'absence de fibrose et d'anti-K54 dans le sang.

Traitement: principes de traitement - voir HA (question 9.1). Cependant, il est nécessaire de prescrire un traitement antiviral dans tous les cas d'HS aiguë, compte tenu de la probabilité extrêmement élevée de chronicité.

Le virus de l'hépatite Delta (PIO) est causé par des virus contenant de l'ARN qui ne peuvent se répliquer qu'en présence du VHB, incrusté dans sa coque externe.

Épidémiologie: sources et mécanisme de transmission - comme avec le VHB.

Pathogenèse: la principale caractéristique est le rôle principal du HDV par rapport au VHB, tandis que la réplication active du HDV conduit plus souvent à la suppression de la reproduction du VHB.
GD a un effet cytopathique direct sur les hépatocytes.

Clinique: période d'incubation de 20 à 40 jours; Contrairement au VHB, l'hépatite virale Delta est différente:

1) réponse fébrile plus longue et plus longue

2) apparition plus fréquente d'éruptions polymorphes, douleurs articulaires

2) hypertrophie de la rate

4) maladie à deux ondes

5) formes fulminantes plus fréquentes

Des marqueurs de phase aiguë sont détectés dans le sang: IgM anti-HBc et IgM anti-HDV. L'hépatite mixte B + D est principalement caractérisée par une forme cyclique modérée, qui aboutit à la guérison. Avec une surinfection HDV / HBV, l'hépatite aiguë cliniquement manifeste est beaucoup moins fréquente qu'avec la co-infection. Cependant, des formes sévères et fulminantes sont souvent observées avec des symptômes d'intoxication prononcés, des syndromes hémorragiques et, souvent, œdémateux-ascitiques, une douleur dans l'hypochondre droit. vagues répétées d'exacerbation, dépassant parfois les premières en sévérité. Dans certains cas, il n’ya qu’une augmentation de l’activité des aminotransférases sans manifestations cliniques.

Diagnostic: détection des IgM anti-HDV dans le sang, ARN du HDV et AgHBs. L'absence dans ce cas d'IgM anti-HBc, HBeAg (et inversement, la présence d'IgG anti-HBc, anti-HBe) indique une surinfection HDV / HBV. En revanche, la présence d'IgM et d'HBeAg anti-HBc est caractéristique de la co-infection HDV / HBV. Le HDAg est rarement détecté dans le sérum sanguin, les IgG anti-HDV apparaissent plus tard.

Traitement: comme avec le VHB.

L'hépatite E est causée par le VHE, un virus contenant l'ARN.

Épidémiologie: le mécanisme d'infection est entérale (fécal-oral).

Pathogenèse: le VHE a un effet cytopathique.

Le tableau clinique: la période d’incubation d’environ 35 jours. En clinique, la période initiale (5-6 jours) est dominée par les signes caractéristiques de l’HA, mais la réaction fébrile n’est pas exprimée. Souvent préoccupé par une faiblesse générale, un manque d'appétit, des nausées, des douleurs dans l'hypochondre droit et l'épigastrie. Avec l'apparition de la jaunisse (période ictérique, 2-3 semaines), le syndrome d'intoxication générale ne diminue pas.

Chez les femmes au cours de la seconde moitié de la grossesse, il survient souvent de manière maligne chez les fulminants avec le développement rapide d'une nécrose hépatique massive et d'une encéphalopathie hépatique aiguë, DIC, ARF.

Diagnostic: antécédents (mécanisme de transmission de l'eau), clinique (signes de VHA à évolution plus légère), détection d'IgM anti-VHE (les IgG anti-VHE apparaissent beaucoup plus tard et indiquent une maladie antérieure).

Traitement: voir traitement pour CAA.
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. hépatite virale C, D, E (clinique, diagnostic, traitement)

  1. hépatite virale B (présentation clinique, diagnostic, traitement)
    Étiologie: virus de l'hépatite B (VHB, VHB) - hépadnavirus à base d'ADN. La protéine d'enveloppe virale est représentée par l'antigène de surface (HBsAg) - AH «australien». La nucléocapside contient le noyau antigène (HBcAg), l'agent infectieux (HBeAg), HBxAg, l'ADN et les enzymes (polymérase et protéine kinase). Chacun des antigènes du VHB provoque une réponse immunitaire humorale se manifestant par la production d'anticorps appropriés.
  2. hépatite virale A (clinique, diagnostic de laboratoire, traitement)
    Étiologie: HAV (famille des picornavirus). Épidémiologie: la source de l'infection est un patient présentant toutes les formes d'un processus infectieux aigu (d'une importance particulière pour les patients présentant des formes anictères et asymptomatiques). Le mécanisme de transmission: infection fécale-orale, l’infection se produit lors de la consommation d’eau et de nourriture infectées, parfois par contact avec le ménage. La plus grande susceptibilité à l'hépatite A est caractéristique des enfants.
  3. Clinique et prévention de l'hépatite virale à l'école
    L'hépatite est une maladie infectieuse aiguë qui affecte principalement le tissu hépatique, ce qui entraîne une fonction hépatique anormale, et dans ce contexte, un trouble métabolique dans le corps. L'hépatite peut être primaire, auquel cas il s'agit d'une maladie indépendante ou secondaire, il s'agit alors d'une manifestation d'une autre maladie. Le développement d'une hépatite secondaire est associé à une exposition
  4. CONFÉRENCE N ° 17. Syndrome broncho-obstructif. Clinique, diagnostic, traitement. Insuffisance respiratoire. Clinique, diagnostic, traitement
    Le syndrome broncho-obstructif est un complexe symptomatique clinique observé chez les patients présentant une violation généralisée de la perméabilité du tractus bronchique, dont la manifestation principale est une dyspnée expiratoire, une crise d'asthme. Maladies accompagnées d'une obstruction des voies respiratoires. Les principales causes d'obstruction des voies respiratoires chez les enfants. 1. Obstruction des voies respiratoires supérieures: 1) acquise: a)
  5. différentiel diagnostic des hépatites virales A et B.
    Remarque: "-" - pas de signe; "+ -" - ne se produit pas tout le temps; "+" - exprimé légèrement; "++" - exprimé de manière significative; "+++" - nettement
  6. différentiel diagnostic des formes ictériques de la yersiniose, de la leptospirose et de l'hépatite virale
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  7. CONFÉRENCE N ° 19. Maladies respiratoires. Bronchite aiguë Clinique, diagnostic, traitement, prévention. Bronchite chronique Clinique, diagnostic, traitement, prévention
    CONFÉRENCE N ° 19. Maladies respiratoires. Bronchite aiguë Clinique, diagnostic, traitement, prévention. Bronchite chronique Clinique, diagnostic, traitement,

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